葛花枳椇子配伍对酒精性肝损伤大鼠血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的量—时—效影响

目的观察不同剂量葛花、枳椇子2∶1比例配伍后解酒保肝的量-时-效关系,明确葛花枳椇子配伍使用的最佳条件。方法采用56°红星二锅头白酒灌胃复制慢性酒精性肝损伤动物模型的方法,将Wistar雄性大鼠,按体重随机分为六组:空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花枳椇子2∶1高剂量配伍组,葛花枳椇子2∶1中剂量配伍组,葛花枳椇子2∶1低剂量配伍组,于实验4周、8周、12周末分别取材,腹主动脉取血,并迅速取肝左叶组织约0.2 g,检测血中乙醇浓度以及肝中乙醇脱氢酶活性。结果给药8周和12周,葛花枳椇子各剂量配伍组均可降低血中乙醇浓度,增强肝中乙醇脱氢酶活性,且配伍低剂量组较其他组有一定的治疗优势。结论结果表明,不同剂量葛花、枳椇子比例配伍均有一定程度解酒保肝功效,但葛花、枳椇子2∶1比例低剂量配伍效果最佳,随着给药时间的延长治疗效果越好。     

枳椇子水提物对乙醇脱氢酶活性的影响

目的:测定枳椇子对肝脏乙醇脱氢酶活性的影响.方法:小鼠给酒20天后,肝脏匀浆上清液用荧光发光微孔板检测仪测定光密度值.结果:枳椇子水提液对小鼠肝脏乙醇脱氢酶活性具有显著增强作用.结论:枳椇子可以显著提高小鼠肝脏乙醇脱氢酶的活性.     

葛花枳椇子配伍使用对急性酒精中毒小鼠醉酒症状行为学及脑纹状体和海马神经递质的影响

目的:探讨葛花枳椇子单独或配伍的最佳给药方式及对急性酒精中毒小鼠脑纹状体多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和海马乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)活性的影响。方法:选取ICR小鼠186只,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、葛花组、枳椇子组及配伍1、2、3组。预防给药,给药30 min后灌酒建立模型,2 h后检测脑纹状体DA、5-HT及海马Ach E的含量。结果:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用优于治疗作用。急性酒精中毒小鼠脑纹状体5-HT和海马中Ach E含量较空白对照组显著升高(P0.05);与模型组比较,枳椇子组可显著降低纹状体DA含量(P0.05),配伍1,3组可显著降低纹状体5-HT含量(P0.05)。结论:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用更优;葛花枳椇子单独或配伍使用可以调节脑组织神经递质,改善急性酒精中毒时的神经行为异常。     

葛花、枳椇子及其配伍对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的 探讨葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性胃黏膜损伤的改善作用,为进一步开展葛花、枳椇子及其配伍防治酒精致多脏器损伤奠定基础。方法 采用多次灌胃给予56%红星二锅头白酒（15 mL·kg^-1）建立小鼠急性酒精性胃黏膜损伤模型,将120只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组（0.026 g·kg^-1）、葛花-枳椇子（配伍）高、中、低剂量组（29.2、14.6、7.3 g·kg^-1）、葛花组（19.5 g·kg^-1）、枳椇子组（19.5 g·kg^-1）共8个组,每组15只,动物适应性喂养1周后,按10 mL·kg^-1预给相应药物3 d,从第4天开始,给药1 h后按15 mL·kg^-1灌胃二锅头白酒,空白组给予相同体积去离子水,记录小鼠醉酒和醒酒时间,连续给药给酒3 d,末次给药1 h后摘眼球处死;气相色谱仪测定各组小鼠血清中乙醇体积分数,紫外-可见分光光度计检测各组小鼠胃黏膜中乙醇脱氢酶（ADH）活性;苏木素-伊红（HE）染色观察胃黏膜病理变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清中炎症因子含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测核转录因子-κB（NF-κB）p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量升高（P<0.05）,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达升高（P<0.01）,IκBα mRNA表达降低（P<0.01）;与模型组比较,奥美拉唑组、配伍高、中剂量组、葛花组醉酒时间延长（P<0.05）,配伍高、中剂量组醒酒时间缩短（P<0.05）,配伍高剂量组血清中乙醇体积分数降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍高、中剂量组胃黏膜中ADH活性升高（P<0.05）,配伍各剂量组、葛花组肉眼损伤评分降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍各剂量组、葛花组病理损伤评分降低（P<0.01）,各给药组血清中IL-6表达降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍各剂量组、枳椇子组血清中IL-1β表达降低（P<0.05）,配伍高、中剂量组血清中TNF-α表达降低（P<0.05）,各给药组胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍各剂量组胃黏膜组织IκBα mRNA表达增加（P<0.05）;与高剂量组比较,配伍低剂量组与枳椇子组醉酒时间缩短（P<0.01）,葛花、枳椇子组醒酒时间延长（P<0.01）,配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中乙醇体积分数升高（P<0.05）,配伍中、低剂量组、枳椇子组肉眼损伤积分增加（P<0.05）,配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加（P<0.01）,配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高（P<0.01）,葛花组与枳椇子组胃黏膜组织IκBα mRNA表达量降低（P<0.05）;与配伍中剂量组比较,枳椇子组醉酒时间缩短（P<0.05）,葛花组醒酒时间延长（P<0.05）,葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加（P<0.01）,配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高（P<0.05）;与配伍低剂量组比较,枳椇子组病理损伤积分增加（P<0.05）。结论 葛花、枳椇子及其配伍能起到对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的防治作用,可能与抑制胃黏膜NF-κB信号通路的表达有关,且配伍高剂量组药效最佳。     

枳椇子、葛花不同配比对乙醇中毒防治功效的影响

目的通过筛选出本院解酒方的主要成分枳椇子、葛花不同配比对乙醇中毒的最佳防治效果的配方F2和F6,并与市售的解酒药进行解酒药效比较。方法选择最佳配比醒酒药剂和海王金樽片的解酒药效和预防药效实验,观察小鼠翻正反射消失和恢复时间以及测定小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、乙醇含量。结果 F2和F6与海王金樽片的药效对照实验,（1）解酒药效实验显示,与模型对照组比较,F2组、F6组、海王金樽组小鼠翻正反射消失至恢复时间均明显缩短,30min采血,F6组小鼠血清SOD酶活力明显提高（P〈0.05）。（2）预防醉酒药效实验显示,与模型对照组比较,海王金樽组小鼠醉倒潜伏时间明显延长,F2组、F6组、海王金樽组小鼠翻正反射消失至恢复时间明显缩短,30min采血的F2组小鼠血清乙醇含量明显降低;90min采血的F6组小鼠血清乙醇含量明显降低,海王金樽组小鼠血清SOD酶活力明显降低。结论 F2、F6及海王金樽片对小鼠醉酒模型的预防效果优于治疗效果。     

葛花、枳椇子配伍对慢性酒精性肝损伤大鼠海马7种单胺类神经递质及代谢产物含量水平的影响

目的:从配伍剂量、给药周期两个角度,探讨葛花、枳椇子配伍对慢性酒精性肝损伤大鼠海马7种单胺类神经递质及代谢产物含量的影响。方法:采用白酒灌胃的方法复制慢性酒精性肝损伤大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、东宝甘泰组、葛花枳椇子配伍组(低、中、高剂量),分别于灌胃4、8、12周后,冰上快速剥取海马组织,利用高效液相-电化学方法检测大鼠海马单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果:造模4周后,与模型组相比,5-羟色胺(5-HT)的含量在配伍的3个剂量组有统计学差异;去甲肾上腺素(NE)的含量在配伍中、高剂量组有统计学差异;高香草酸和肾上腺素的含量在配伍中剂量组有统计学差异。造模8周后,与模型组相比,5-HT的含量在配伍的3个剂量组有统计学差异;5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量在配伍中、高剂量组有统计学差异;多巴胺的含量在配伍中剂量组有统计学差异。造模12周后,与模型组相比,5-HIAA的含量在配伍低、高剂量组有统计学差异;NE的含量在配伍中剂量组有统计学差异。结论:葛花、枳椇子配伍对慢性酒精性肝损伤模型大鼠海马单胺类神经递质及代谢产物含量有一定的调节作用,为葛花、枳椇子配伍防治酒精性相关疾病的研究提供了数据支撑。     

枳椇子对乙醇所致小鼠肝脏损伤的预防作用

用急性酒精中毒小鼠模型观察了枳木具子对乙醇所致小鼠肝脏损伤的预防作用。结果表明 ,枳木具子水提取液预先灌胃给药能阻止乙醇所致的小鼠肝脏MDA升高和GSH下降 ,并能对抗乙醇所致的胆固醇、三油酸甘油酯增高 ,提示其对酒精致小鼠肝脏脂质过氧化具保护作用 ,且有可能延缓和防止乙醇所致的脂肪肝的形成     

葛花枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态影响的实验研究

为了观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态的影响。采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型,将Wistar大鼠160只,按体重随机分为空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花组,枳椇子组,葛花枳椇子配伍1∶1,1∶2和2∶1八组。连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成病理切片,在光镜下观察大鼠肝脏的病理形态变化。结果显示:光镜下模型组可见肝小叶结构遭到破坏,肝细胞索排列紊乱,肝血窦间隙增大,肝细胞肿大出现水样变,炎性细胞侵润及纤维组织增多,葛花与枳椇子配伍组肝细胞索排列紊乱、肝细胞水样变较模型组减轻,纤维结缔组织无明显增生。由此得出结论:大量饮酒可以导致肝损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有保护作用。     

醇提和水提葛花枳椇子及其配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的:观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏抗氧化功能的影响,同时探讨葛花枳椇子及其配伍组采用不同的提取方法即水提和醇提是否会对药物的疗效产生影响,哪一种提取方法效果更好。方法:采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型,将Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花组,枳椇子组,葛花枳椇子配伍1:1,1:2和2:1组。连续灌胃8周,于8周末取材,麻醉后腹主动脉取血,摘取肝脏,制备肝匀浆,检测肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:造模成功,各个给药组对于肝脏的抗氧化功能均有一定的改善作用,同时可以看出水提的效果整体上优于醇提。结论:葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏具有一定的保护作用,传统水提的效果优于醇提。     

枳椇子对酒后血中乙醇质量浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的影响

目的：探讨枳子对急性乙醇中毒的防治作用。方法：雄性小鼠随机分为空白组、模型组、枳子提取物组,给药30 min后,模型组与枳子组灌酒0.015 mL·g^-1,在灌酒后0.5,1,1.5,2,2.5,3 h分别摘眼球取血和取肝组织。采用生化酶法,测定小鼠酒后不同时间内血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶（ADH）活性。结果：小鼠血中乙醇浓度在酒后0.5～1.5 h达到高峰,与模型组相比,枳子提取物组0.5～3 h内的血中乙醇浓度数值降低。枳子提取物组对小鼠酒后1～1.5 h肝中ADH的影响较为明显,使其活性增加；酒后2～3 h肝中ADH活性虽然也增强,但与模型组比较无显著差异。结论：枳子提取物可降低酒后血中乙醇浓度,增强肝中ADH活性,其机制可能是通过抑制消化道对乙醇的吸收,从而起到有效的降醇解酒作用。     

葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注动物损伤模型的保护作用

目的:探讨葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究。方法:取Wistar大鼠72只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(复方丹参片,240 mg·kg~(-1)),葛花总黄酮高、中、低剂量组(20,40,60 mg·kg~(-1)),预防给药28 d,通过夹闭冠状动脉30 min后恢复供血再灌注的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。造模完成后,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,检测血清中总抗氧化能力(T-AOC),水平腺嘌呤核苷三磷酸(ATP),二磷酸腺苷(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞组织匀浆液细胞肿瘤因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)含量水平;ELISA检测心肌细胞组织细胞凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量表达。结果:与模型组比较,葛花总黄酮高、中剂量组治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中葛花总黄酮高剂量组治疗组效果最为显著;葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠血清中AST,CPK,ATP,ADP,LDH水平明显降低,心肌组织中TNF-α,IL-6,IL-1β含量明显降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量组上调大鼠心肌组织中Bcl-2含量,降低Bax,Caspase-3含量。结论:葛花总黄酮能够降低心肌梗死面积、改善组织病理学改变,提示葛花总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有保护作用,其作用机制可能与葛花总黄酮能降低炎症细胞因子浸润,降低心肌组织细胞凋亡有关。     

款冬花紫菀配伍对绿原酸在大鼠体内药代动力学影响

目的：研究款冬花、紫菀配伍对绿原酸在大鼠体内药代动力学参数的影响。方法：在筛选款冬花止咳有效部位、紫菀止咳增效部位的基础上,将SD大鼠随机分成4组,分别灌胃给予绿原酸单体、款冬花部位、紫菀部位、款冬花部位＋紫菀部位（即部位配伍）,采用HPLC法测定血浆中的绿原酸浓度,并用WinNonlin药动学软件根据非房室模型法计算药动学参数。结果：大鼠灌胃绿原酸单体、款冬花部位、紫菀部位、部位配伍后的主要药动参数：AUC0-t分别为245．09±14．05,349．27±62．15,105．11±18．57,496．77±77．75μg·mL^-1·min^-1;t1/2分别为323．70±51．00,464．53±126．10,408．27±31．30,203．02±7．12min;Cmax分别为1．05±0．13,1．52±0．55,0．63±0．04,4．49±0．59μg·mL^-1;Tmax分别为60．00±0．00,15．00±0．00,15．00±0．00,15．00±0．00min。结论：紫菀能促进大鼠对款冬花中绿原酸的吸收,加快绿原酸的消除,减少绿原酸在体内的蓄积,可以部分诠释款冬花、紫菀“相须配伍”增效的机理。     

基于化学成分相互作用的槐花-地榆配伍

目的: 基于化学成分相互作用,探讨地榆-槐花的配伍作用。 方法: 设计地榆-槐花药材不同配伍比例,经过提取后,采用紫外分光光度法,分别测定不同比例提取液中总黄酮和鞣质含量;采用体外法测定各提取液清除DPPH自由基能力,并分析DPPH清除能力与各提取液中总黄酮和鞣质含量的关系;同时制备各提取液HPLC指纹图谱,运用统计学方法分析比较配伍后指纹图谱的变化,优选地榆-槐花配伍比。 结果: 地榆-槐花不同配伍比其总黄酮和鞣质含量,以及DPPH清除率均有差异,其中地榆-槐花在2 :1,1 :1比例下,DPPH清除率较大,总黄酮和总鞣质含量综合得分最高,提示DPPH清除率与黄酮和鞣质含量正相关;不同配伍比,提取液HPLC指纹图谱均有差异,提示配伍对化学成分有一定的影响。 结论: 地榆-槐花在配伍比例2 :1或1 :1下,其总黄酮、鞣质含量较高,DPPH清除率较大。本实验结果可为地榆-槐花在临床上配伍使用提供依据。     

牵牛子酒提取物对Lewis肺癌的抗肿瘤和抗转移机制研究

目的：观察牵牛子酒提取物对Lewis肺癌生长和转移的影响,研究其抗肿瘤机制。方法：体外采用MTT法和划痕实验检测牵牛子酒提取物对Lewis肺癌细胞生长和迁移的影响,吖啶橙染色检测细胞自噬,荧光黄传输检测细胞间连接通讯,Western blotting检测细胞中水通道蛋白1（AQP1）的表达。体内建立小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和实验性肺转移模型评价牵牛子酒提取物的抗肿瘤和抗转移作用,电化学发光法检测荷瘤小鼠血清癌胚抗原（CEA）和β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化法检测肺转移小鼠肺脏AQP1和缝隙连接蛋白Cx43表达。结果：牵牛子酒提取物对体外培养的Lewis肺癌细胞呈剂量依赖性生长抑制,明显阻止细胞迁移,降低细胞AQP1蛋白,促进细胞间连接通讯,减少癌细胞无血清自噬。体内实验,与未治疗的模型小鼠比较,牵牛子酒提取物呈剂量依赖性减缓肿瘤生长、阻止肿瘤转移、延长荷瘤小鼠存活时间,同时,牵牛子酒提取物也降低荷瘤小鼠血清CEA和β2-MG水平,能增强荷瘤肺组织间隙连接蛋白Cx43的免疫组化染色深度,减弱水通道蛋白AQP1的阳性染色密度。结论：牵牛子酒提取物能够阻止Lewis肺癌生长和转移,其机制可能与增强细胞间连接通讯和下调细胞水通道AQP1有关。     

酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激PERK/ATF4/CHOP通路的影响

目的:研究酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化的转录因子4(ATF4)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路的影响,并探讨其抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,盐酸文拉法辛组(0.008 g·kg^-1),酸枣仁-合欢花高、中、低剂量组(16,8,4 g·kg^-1),每组15只。除正常组外,其余5组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)结合孤养的方式建立抑郁模型,造模的同时给予正常组和模型组大鼠等体积的蒸馏水灌胃,各给药组大鼠予相应剂量的药物灌胃,连续21 d。于实验的第1天和第21天进行旷场实验和糖水消耗实验观察各组大鼠行为学变化;采用透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构变化;采用原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠海马区神经元凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测大鼠海马组织PERK,CHOP,B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗率显著下降(P<0.01);与模型组大鼠比较,酸枣仁-合欢花各剂量组及盐酸文拉法辛组大鼠旷场实验得分、糖水消耗率均显著升高(P<0.01);透射电镜显示,与正常组比较,模型组大鼠海马区神经元损伤明显,与模型组比较,酸枣仁-合欢花各剂量组及盐酸文拉法辛组大鼠海马区神经元损伤减轻;TUNEL显示,与正常组比较,模型组大鼠海马区神经元凋亡数量增加(P<0.01),与模型组比较,酸枣仁-合欢花各剂量组及盐酸文拉法辛组大鼠海马区神经元凋亡数量减少(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马PERK,CHOP,Bax,Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,盐酸文拉法辛组和酸枣仁-合欢花各剂量组大鼠海马PERK,CHOP,Bax,Caspase-3蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:酸枣仁-合欢花可能通过调节内质网应激PERK/ATF4/CHOP通路而发挥抗抑郁作用。     

基于顶空气相色谱法研究急性酒精中毒小鼠的TK-TD相关性

目的:探讨小鼠酒精中毒时全时程内血液中乙醇浓度与醉倒率的经时变化及其相关性,为酒精中毒的防治提供科学依据。方法:制作小鼠酒精中毒模型,采用顶空气相色谱法测定模型小鼠全血中乙醇浓度变化,同时计算小鼠在各个时间点的醉倒率,研究乙醇浓度变化与小鼠醉倒率的相关性。结果:酒精中毒后小鼠的睡眠潜伏期为22.77±20.94min,睡眠维持期为317.36±77.48min,苏醒时间为422.00±121.33min;全血中乙醇浓度在造模后第1h和第4h时出现双峰现象,造模后第12h时开始明显降低,至第24h时降至最低。结论:小鼠的醉倒率与血中乙醇浓度呈现明显的正相关,但二者的达峰时间不一致,提示小鼠酒精中毒行为的物质基础不仅为乙醇,还可能包括其代谢产物乙醛和乙酸等。     

麻黄汤不同配伍对苦杏仁和甘草有效成分的影响

目的:评价麻黄汤不同配伍对苦杏仁和甘草有效成分的影响。方法:制备苦杏仁苷对照品溶液和甘草酸单铵盐对照品溶液和不同配伍方式的麻黄汤水煎液供试品溶液,以正交设计8中不同配伍的麻黄汤组方,苦杏仁有效成分研究中以A-H进行标识;甘草有效成分研究中以A1-H1对8中不同配伍方式进行标实。最终结果根据国家药典委员会提出的中药指纹图谱相似度评价系统2004A进行相似度分析,采用MATLAB软件进行数据处理和统计。结果:苦杏仁和甘草色谱条件能够分别将苦杏仁苷和甘草酸清晰的分离出来,无其他杂质峰,基线稳定,具有可比性。麻黄汤不同配伍方式中对苦杏仁有效成分苦杏仁苷每剂含量未见明显差异,进行方差分析后结果显示,麻黄汤不同配伍中麻黄、桂枝、甘草对苦杏仁苷的影响差异无统计学意义(P0.05)。麻黄汤不同配伍方式中以H1单纯甘草中甘草酸含量为最高,而麻黄汤全方A1中的甘草酸含量为最低;不同配伍中麻黄、桂枝和苦杏仁均降低麻黄汤中甘草酸的含量(P0.05)。结论:麻黄汤不同配伍中麻黄、桂枝、甘草对苦杏仁中有效成分苦杏仁苷未见明显影响;而不同配伍中麻黄、桂枝和苦杏仁均降低麻黄汤中甘草有效成分甘草酸的含量。