低渗非离子型造影剂碘普罗胺的肾脏安全性评价

目的:评价低渗非离子型造影剂碘普罗胺的肾脏安全性。方法:6 0例做增强CT扫描检查的患者,随机分为肾功能正常组[A组,肌酐(Cr) <110 μmol/L]和肾功能轻度损害组(B组,Cr介于111μmol/L～178μmol/L之间)。所有患者于造影前及造影后2 4h、4 8h、72h抽血测定肾功能尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、Cr,另外收集尿液采用放射免疫法检测α1 MG。结果:A组使用碘普罗胺造影后2 4h、4 8h、72h的BUN、UA和Cr等各项指标的改变与造影前基础值比较均没有统计学差异(P >0 .0 5 ) ,尿α1 MG在造影后2 4h有显著升高(P <0 .0 5 ) ,但其值尚在正常范围,无临床意义。B组的Cr和尿α1 MG在造影后2 4h和4 8h有不同程度升高,它们与基础值的差异有显著的统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,在72h后大致恢复到基础值水平。结论:非离子型造影剂碘普罗胺对于肾功能正常的患者比较安全,对肾功能轻度损害的患者有一过性肾脏损伤,但是这种损伤在短期内可恢复。     

碘海醇造影剂与碘普罗胺造影剂对下肢动脉硬化闭塞症患者的诊断价值

目的探讨不同造影剂在CT血管造影对下肢动脉硬化闭塞症患者的诊断价值。方法选取2013年1月至2015年10月首都医科大学附属北京潞河医院收治的临床疑似下肢动脉硬化闭塞症患者70例。同时采用碘海醇造影剂与碘普罗胺造影剂多层螺旋CT血管造影成像检测,以数字减影血管造影(DSA)作为金标准。检测后观察两组患者股深动脉和股浅动脉分叉处、胫前动脉和胫后动脉上段CT值、CT血管成像诊断效能各指标以及扫描长度、剂量长度乘积以及有效剂量值。结果检测后,患者股深动脉和股浅动脉分叉处、胫前动脉和胫后动脉上段CT值比较差异无统计学意义(P>0.05)。碘海醇造影剂的灵敏度98.18%、特异度86.67%、准确度95.71%、阳性预测值96.43%、阴性预测值92.86%均高于碘普罗胺造影剂87.27%、71.43%、84.06%、92.31%、58.82%;碘海醇组剂量长度乘积、有效剂量显著低于碘普罗胺组[(1005±113)m Gy·cm比(1179±117)m Gy·cm,(19.2±2.6)m Sv比(34.1±3.1)m Sv],差异有统计学意义(P<0.01)。结论碘海醇造影剂对下肢动脉硬化闭塞症诊断具有较高的临床应用价值,是检测和评估的有效手段,值得推广使用。     

细胞凋亡在阿霉素大鼠肾病模型中的作用

目的：探讨细胞凋亡在阿霉素肾病中的作用及其机制。方法：将30只体重250－300g的Wistar雄性大白鼠随机分为3组,给模型组和SOD组一次性尾静脉注射阿霉素7．0mg/kg,SOD组于注射阿霉素30min后,每天尾静脉注射超氧化物歧化酶（SOD)1．8mg/kg,对照组注射等量生理盐水,于实验第7天,第14天,第28天分别用代谢笼留取24h尿液,测定尿蛋白,第28天末处死动物,取贤皮质做常规病理检查,电镜检查,并用原位末端标记法检测肾小球,肾小管细胞凋亡情况,肾皮质匀浆丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)水平分别用硫代巴比妥酸比色法,还原型谷胱甘肽消耗法测定。结果：模型组肾小球,肾小管细胞凋亡数及肾皮质MDA水平明显高于对照组（P＜0．01）,GSH－Px水平则明显低于对照组（P＜0．01）,SOD组肾小球,肾小管,细胞凋亡数及肾皮质MDA水平明显低于模型组（P＜0．01）,GSH－Px水平则明显高于模型组（P＜0．01）,结论：阿霉素肾病鼠发病与病鼠肾小球,肾小管细胞亡有密切关系,而病鼠肾小球,肾小管细胞凋亡与氧自由基（OFR）有关。     

造影剂肾病与肾小管细胞凋亡关系的研究进展

随着冠心病的发病率逐年升高,心血管造影及冠状动脉介入治疗已成为一项常规诊疗措施,由此导致的造影剂肾病(CIN)成为医源性急性肾损伤的重要原因之一。目前关于CIN机制尚不完全清楚,一般认为主要是造影剂对肾脏血流动力学的影响、对肾小管的直接毒性作用、Tamm-Horsf-all糖蛋白引起的肾小管梗阻以及免疫因素等共同作用的结果。     

淫羊藿苷联合胚胎干细胞对造影剂肾病大鼠模型肾上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨淫羊藿苷联合胚胎干细胞对造影剂肾病（CIN）大鼠模型肾上皮细胞的作用及其可能的机制,为临床上淫羊藿苷联合应用提供实验依据。方法：选取SD大鼠50只,随机分为对照组、模型组、淫羊藿苷组、干细胞组和联合给药组,每组10只,除对照组外其他各组大鼠尾静脉注射吲哚美辛（INDO）、N-硝基-LO-精氨酸甲酯（L-NAME）和泛影葡胺建立CIN大鼠模型。检测造模前后血肌酐（Scr）值;采用半定量RT-PCR和Western blotting法检测细胞凋亡相关因子p38MAPK和caspase3 mRNA和蛋白的表达,流式细胞术定量检测肾上皮细胞凋亡率。结果：Scr测定,注射造影剂48 h后,大鼠Scr值明显升高,提示造模成功。与模型组比较,联合给药组大鼠Scr值明显下降（P < 0.05）。与模型组比较,淫羊藿苷组、干细胞组和联合给药组大鼠p38MAPK和caspase-3 mRNA和蛋白表达水平降低（P < 0.05）;联合给药组大鼠肾上皮细胞凋亡率明显低于淫羊藿苷组和干细胞组（P < 0.05）。结论：联合给药对CIN模型大鼠的肾上皮细胞有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路中相关因子有关。     

碘普罗胺和碘比醇对大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的:探讨碘普罗胺(IP)和碘比醇(IB)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的影响。方法:将大鼠骨髓MSCs按2×103/孔接种于96孔板培养48 h后,改为IP或IB培养液(碘浓度分别为01、0、50、1002、005、001、0002、000μmol/L)各200μl继续培养,之后于不同时间点测定OD值;另外细胞按8×103/孔接种于24孔板,加IP或IB培养液各400μl孵育3 d后,计算细胞活力。结果:不同碘浓度IP培养液培养1 d、2 d、3 d和4 d不同时间点,各组OD值相比无统计学差异(P>0.05),培养3d时,细胞活力在96.9%~98.2%之间;不同碘浓度IB培养液培养的不同时间点,各组OD值无统计学差异(P>0.05),培养3d时,细胞活力在96.5%~98.1%之间。结论:IP和IB均不影响大鼠骨髓MSCs增殖,亦不增加细胞死亡。     

大鼠椎间盘髓核细胞体外凋亡模型的建立

【摘要】 目的 建立大鼠椎间盘髓核细胞体外凋亡模型。方法 为了充分模拟退变椎间盘内营养缺乏的微环境,本实验分别采用含1%,3%,5%,8%,10%胎牛血清的DMEM培养基培养椎间盘髓核细胞,筛选最佳促凋亡浓度,分别检测髓核细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bax、bcl-2、caspase-3酶的表达、细胞增殖曲线及免疫荧光分析。 结果 流式细胞仪测得髓核细胞凋亡率随着FBS浓度降低而升高,3% FBS为最有效诱导凋亡浓度;Western blot 示Bax、caspase-3酶表达在3% FBS组明显高于10% FBS组,同时bcl-2表达下降;CCK-8检测结果显示含3% FBS的培养基内,随着凋亡率的增长,髓核细胞增殖的速率越来越慢;免疫荧光分析3% FBS组FAS表达量明显比10% FBS组增高。结论 3% FBS能诱导髓核细胞发生凋亡,最终会导致细胞功能丧失,caspase家族参与并执行了这一过程。     

造影剂肾病的临床病理表现及防治

近年来,随着血管造影和介入治疗的推广,造影剂肾病（RCN）发病率日益上升,已是当今医源性急性肾衰竭的第3位病因.我们仅就其发病机制、表现及防治作一简介.     

实验性糖尿病肾病大鼠模型建立及优化

目的 比较几种不同因素组合对实验性糖尿病肾病大鼠模型建立中大鼠体质量、血糖及尿微量白蛋白的影响,确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只.A组(正常对照组),B组(高糖高脂饲料),C组[高糖高脂饲料 链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)组],D组(高糖高脂饲料 阿霉素 STZ组),E组(高糖高脂饲料 单肾切除 STZ组).大鼠造模后每2周测体质量、进食量、饮水量、血糖及尿微量白蛋白.造模12周后,处死大鼠.结果 E组大鼠明显多食、多饮、消瘦、血糖升高,尿微量白蛋白不仅与正常组比较有显著差异,并且与前几个模型组比较也都有显著性差异.肾/体质量比显著增大.结论 以大鼠高糖高脂饲料4周后单肾切除,2周后小剂量腹腔注射链脲佐菌素的模型为最佳.     

川芎嗪抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的实验研究

造影剂肾病 (contrast-induced nephropathy,CIN)是指由碘造影剂(contrast media,CM)的使用而引起的肾病,主要表现为急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)[1].在高风险人群,如慢性肾病、糖尿病、高血压病或70岁以上的老年人,CIN发生率最高可达50％.研究显示CIN是目前医院内获得性ARF的第3位诱因,约30％患者肾功能不能恢复而成为慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)[2,3].     

不同剂量酵母和腺嘌呤诱导大鼠痛风性肾病模型的建立比较

目的探讨不同剂量酵母、腺嘌呤和不同造模持续时间对大鼠痛风性肾病模型的影响。方法模型组雄性SD大鼠用15 g/kg酵母粉和50 mg/kg、100 mg/kg腺嘌呤分别灌胃,同时分别设置8、10、22、48的造模天数。比较各组肾脏肥大指数的大小,检测大鼠肾功能,尿液指标的变化,肾皮质β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的变化,同时观察大鼠肾脏病理改变。并用免疫组化技术检测肾脏组织NGAL、OAT1和TIMP-1的表达。结果随着模型组造模剂浓度的增加和造模时间的延长,肾脏病理改变越明显。100mg/kg腺嘌呤和15g/kg酵母共同造模8 d,与正常对照组比较,该组肾脏病理组织变化明显,炎性细胞浸润肾小管上皮细胞肿胀,肾小管和肾小球结构未被破坏;肾脏肥大指数较正常对照组增大(P0.01);与正常对照组比较,模型A组,B组、E组、F组肾功能下降(P0.01),模型A组、B组、E组、F组大鼠的24 h尿量,尿蛋白含量增多(P0.01)。模型E组大鼠肾组织NGAL、TIMP-1的表达高于正常组大鼠(P0.01),OAT1的表达低于正常组大鼠(P0.01)。结论 100 mg/kg腺嘌呤和15 g/kg酵母共同造模8 d为较理想的造模剂量和造模持续时间,痛风性肾病模型大鼠肾损伤受蛋白NGAL、TIMP-1和OAT1的影响。     

氟他胺建立SD大鼠尿道下裂模型的实验研究

目的采用抗雄激素类药物氟他胺诱导建立大鼠尿道下裂动物模型,为进一步研究尿道下裂发病的分子作用机制和治疗提供理论和实验依据。方法孕鼠20只,随机分成2组:生理盐水(normal saline,NS)对照组和氟他胺(Flutamide,Flu)组,每组10只。在孕12～17d时连续6d分别经皮下注射等量生理盐水或用生理盐水配制的氟他胺溶液(12.5mg.kg-1.d-1)。于孕18d解剖两只母鼠,提取雄性胎鼠生殖结节做病理切片,同时观察睾丸位置和前列腺发育情况。待孕鼠分娩完毕,即对仔鼠进行记数,并于出生后第2、13、28天测量肛门生殖器距离(anogenital distance,AGD)和称重;观察每组雄性仔鼠的尿道口和睾丸位置、乳晕数量及拍照。结果与对照组相比,氟他胺组雄性子代大鼠尿道下裂畸形发生率为100%,单侧隐睾发生率为31.25%,解剖观察无前列腺,出现乳晕数均为12个,AGD较对照组明显缩短,有显著统计学差异,但体重随着时间的推移无明显变化。结论用氟他胺可以诱导出稳定、直观的雄性大鼠尿道下裂模型,适宜推广。     

IgA肾病小鼠模型的建立与鉴定

目的建立小鼠IgA肾病模型,为临床研究IgA肾病提供实验依据。方法昆明种小鼠30只,分为正常对照组（10只）、模型组（20只）。采用口服牛血清白蛋白（BSA）联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制作小鼠IgA肾病模型。第12周末收集新鲜尿液,显微镜下尿红细胞定性检验;摘眼球取血,检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;光镜法观察。肾小球系膜细胞及基质变化;电镜法检测系膜区有无电子致密物沉积;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积情况。结果第12周末,模型组小鼠均出现不同程度的血尿;Scr、BUN较正常对照组显著增高（P〈0．01）;光镜下系膜细胞及基质明显增生;电镜下系膜区电子致密物沉积;免疫荧光示系膜区大量的IgA沉积,而正常对照组则无上述表现。结论IgA肾病小鼠模型效果良好,病理、电镜及临床指标与人类IgA肾病临床病理相似。     

氯化锂-匹鲁卡品癫痫动物模型的建立

目的:探索在保证氯化锂-匹鲁卡品癫痫动物模型的致癫大鼠比率高的同时增加存活鼠数量的一种方法。方法:将健康成年SD大鼠,随机分组,各组给予不同的剂量及不同的止痉措施,比较各组间的致癫比率、癫痫持续状况、发作终止时间、死亡发生时间及致癫鼠的病死率。结果:在同等止痉措施下100m g/kg组和50m g/kg组对致癫大鼠的病死率的影响没有显著性差异(P>0.05);在匹鲁卡品剂量一致情况下,水合氯醛组在发作终止时间、发作鼠死亡时间及病死率和地西泮组相比均有显著性差异(P<0.05);重复多次低剂量腹腔注射匹鲁卡品组的致癫率和其他组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:在同等干预措施下,100m g/kg和50m g/kg的匹鲁卡品对大鼠的病死率似乎没有影响;水合氯醛可以及时、有效的终止癫痫发作,提高了致癫鼠的生存率;推荐使用单次大剂量匹鲁卡品注射以增加致癫鼠的比率。     

小鼠肺癌模型的建立及其在顺铂、恩度对比试验中的应用

目的:构建Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,研究恩度与顺铂及联和用药对Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤的生长抑制作用.方法:使用C57BL/6小鼠作为实验动物.培养小鼠Lewis肺癌细胞,收集对数生长期的肿瘤细胞,调整细胞悬液浓度至1×107/ml.于小鼠右侧腋部皮下注射细胞悬液0.2 ml(细胞总数为2×104).建立Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤动物模型.待接种后第8天,能扣及肿瘤时(约8 mm)开始实验.将40只荷瘤小鼠随机分为四组.A组:生理盐水组;B组:顺铂组;C组:恩度组;D组:恩度与顺铂联用组.C组、D组每日给予恩度3 mg/kg,腹腔注射给药,每日1次,连续14 d;B组、D组腹腔注射顺铂0.2 ml(按照1 mg/kg给药),每天1次,连续2周.A组给予生理盐水0.2 ml/只腹腔注射,每日1次,连续二周后处死.观察各组小鼠的生存质量情况,每3天称取体重一次并测量肿瘤长短径,描绘肿瘤生长曲线;称量瘤重,计算抑瘤率.结果:各治疗组小鼠移植瘤生长较生理盐水组相对缓慢.联合治疗组肿瘤体积明显小于生理盐水组、顺铂组和恩度组;顺铂组、恩度组和联合治疗组抑瘤率分别为32.19%、21.96%、55.08%.顺铂与恩度联用对小鼠移植瘤具有协同抑制作用(Q>1.15).结论:在实验条件下,恩度与化疗药物顺铂均对Lewis肺癌皮下移植瘤生长有明显抑制作用.恩度与顺铂对Lewis肺癌移植瘤具有较好的协同抑制作用,同时能够改善小鼠的生存质量,在肺癌治疗中具有一定潜力.     

实验性自身免疫性前列腺炎疼痛大鼠模型的制作

目的 探讨制作实验性自身免疫性前列腺炎疼痛大鼠模型的方法.方法 取5只Wistar雄性大鼠,在无菌条件下取出前列腺组织,按双缩脲法测定蛋白含量,以生理盐水稀释至40 mg/ml,再加等量完全弗氏佐剂乳化.将正常40只动物分为2组,每组20只.麻醉后打开大鼠腹腔,在前列腺的背叶注射乳化后的抗原液0.1 ml.2周后在大鼠腹侧2点及背侧2点各注射不完全弗氏佐剂0.1ml.8周后取前列腺组织,在光学显微镜下观察前列腺组织的病理形态.结果 8周后模型组前列腺间质及腺体中可见大量弥散的淋巴细胞浸润.模型组血清COX-2水平较对照组明显增高[(35.6±0.9) U/L vs.(23.4±0.8) U/L,P＜0.01],模型组组织COX-2水平较对照组明显增高[(34.4±3.9) U/Lvs.(29.3±2.1) U/L,P＜0.01].模型组造模成功率为80％,大鼠前列腺病理炎症得分水平模型组明显高于对照组[(0.856±0.026) vs.(0.217±0.145),P＜0.01].结论 联合应用弗氏完全佐剂和不完全佐剂,可形成稳定广泛的自身免疫性前列腺炎症,这种变化在造成疼痛的免疫指标上符合人类慢性前列腺炎的变化,理论上,可作为疼痛免疫模型.     

应用6-羟多巴胺建立鼠帕金森病动物模型的研究

目的：建立稳定的类似人类帕金森病病理改变的ＰＤ动物模型　。方法：于黑质致密部，黑质旁部及纹状体区等不同部位采用不同剂量神经毒素６－羟多巴胺注射，造成黑质多巴胺神经元不同程度损伤　。运用免疫组织化学方法，对各种不同程度损伤的帕金森病鼠黑质区和纹状体ＴＨ阳性神经元及神经纤维进行计数，并观察其与旋转行为，注射部位及剂量的关系。结果：（１）．　单侧黑质致密部６－羟多巴胺８μｇ注射，可以造成注射侧黑质区ＴＨ神经元９５％以上的缺失。（２）．　单侧黑质旁部６－羟多巴胺８μｇ注射，可以造成注射侧黑质区ＴＨ神经元７０％以上的缺失。（３）．　单侧纹状体区６－羟多巴胺三点注射，可造成注射侧黑质区ＴＨ神经元３０％～４０％的缺失　。结论：　６－羟多巴胺不同部位和不同剂量注射，可以建立模拟临床上不同病程时期ＰＤ动物模型，其症状稳定，为帕金森病的发病机制的研究，药物治疗及各种移植治疗提供了条件。     

来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠模型研究

目的 探讨应用来曲唑联合高糖高脂饮食的方法构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovarian syndrome-insulin resistance,PCOS-IR)大鼠模型。方法 6周龄雌性SD大鼠20只,普通饲料适应性喂养1周后,随机数字表法选取10只作为对照组,其余10只作为模型组。对照组给予普通饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养28 d。于喂养第8天,模型组大鼠开始每日用0.4 mL溶于1%(质量分数)羧甲基纤维素溶液(carboxymethyl cellulose solution,CMC)的来曲唑液(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组灌服等体积CMC溶液,连续灌胃21 d。自灌胃第7天起,每日晨行阴道涂片,观察阴道脱落细胞的周期变化,判断动情周期,直至实验结束。灌胃结束后,测量体质量,尾静脉采血测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),ELISA法测定血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)浓度,并计算LH/FSH比值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。留取卵巢组织,应用HE染色观察卵巢组织形态。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FINS、T、LH浓度、HOMA-IR指数、LH/FSH比值均明显升高,FSH及ISI浓度显著降低,差异均有统计学意义(P ＜ 0.01);阴道涂片显示,模型组大鼠动情周期均消失;对照组卵巢局部组织形态正常,模型组呈典型多囊样改变。结论 应用高糖高脂联合来曲唑灌胃的方法,可以成功构建PCOS-IR大鼠模型,模型大鼠出现明显的胰岛素抵抗、特征性的多囊卵巢组织及性激素改变。     

链脲佐菌素不同方法诱导SD大鼠糖尿病肾病模型的研究

目的 探讨不同方法建立糖尿病肾病(DN)模型的差异,以确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案.方法 清洁级健康雌性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.A组大鼠单侧肾脏切除后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg),B组大鼠单侧肾脏结扎后腹腔注射STZ(55 mm/kg),C组单纯腹腔注射STZ(55mg/kg),D组为假手术对照组(注射等量的缓冲液).大鼠造模后从第1周开始每两周称体重,取血测血糖(Glu)、血肌酐(Scr)、总胆固醇(Chol)和甘油三酯(TG),收集尿测24 h尿蛋白(24Upro)、尿肌酐(Ucr),并计算内生肌酐清除率(Ccr).11周后,处死大鼠,取肾脏称重并进行肾脏病理.结果 A、B两组出现Chol、TG异常增高以及Ccr升高的现象均比C组早.A、B组肾脏超微结构检查系膜细胞增生、基质增多、肾小球基底膜增厚,病理改变比C组更加严重,也更典型.模型组的存活率为C>B>A,成模周期为C>B=A.结论 单侧肾脏结扎后再腹腔注射55mg/kg体重STZ可以用来作为建立糖尿病肾病大鼠模型的理想方案.     

葡萄球菌肠毒素B复合感染联合5/6肾切除建立免疫球蛋白A肾病肾小球硬化模型

目的 探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾小球硬化模型的建立方法,为研究提供新的模型.方法 将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、5/6肾切除组、葡萄球菌肠毒素B(SEB)复合感染组和SEB复合感染联合5/6肾切除组,每组6只.实验12周末观察尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平,免疫荧光观察肾小球中IgA的表达,应用光学显微镜和透射电子显微镜分别观察大鼠肾组织结构及超微结构的情况,并采用免疫组织化学法检测转化生长因子(TGF)-β1在肾组织中的表达.结果 SEB复合感染联合5/6肾切除组的尿红细胞计数显著高于假手术组和5/6肾切除组(P值均＜0.01),24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01),肾小球系膜区可见大量IgA沉积,且强度较SEB复合感染组强,光学显微镜和透射电子显微镜可见大部分区域出现肾小球硬化伴系膜区电子致密物沉积,肾组织中TGF-β1表达显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01).结论 SEB复合感染联合5/6肾切除制作的IgA肾病肾小球硬化模型在一定程度上符合人类的临床病理特点,可提供一种新的模型.