蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP、ET-1的影响

目的:探讨蛭丹化瘀组方对内毒素诱导肺损伤大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、蛭丹化瘀组方3个剂量(33、16.5、8.25 g/kg)。大鼠气管内滴注LPS复制急性肺损伤大鼠模型,称重法检测大鼠肺含水量,放免法检测各组大鼠血浆ET、CGRP、TNF-α的变化。结果:模型组大鼠肺含水量较正常组明显升高(P0.01),蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg)(P0.01、P0.05)以及阳性药地塞米松(P0.01)可降低内毒素诱导肺损伤大鼠的肺含水量;与正常组比较,模型组大鼠血浆中内皮素(ET)、降钙素基因肽(CGRP)明显增高(P0.01);蛭丹化瘀组方(16.5 g/kg、8.25 g/kg)和阳性药地塞米松可明显降低大鼠血浆ET含量,差异较模型组明显(P0.01);蛭丹化瘀组方33 g/kg可明显增加血浆CGRP含量;与正常组比较,模型组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)明显增高(P0.01);阳性药地塞米松及蛭丹化瘀组方(33 g/kg、16.5 g/kg、8.25 g/kg)均可明显降低大鼠血浆TNF-α含量(P0.01)。结论:蛭丹化瘀组方方通过升高内毒素诱导肺损伤大鼠CGRP的含量,降低ET-1及TNF-α含量发挥对肺损伤大鼠的保护作用。     

柴胡皂苷B2对LPS诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响研究

目的 探讨柴胡皂苷B2对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响。方法 将50只SD大鼠分为空白对照组、模型组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组。空白对照组大鼠腹腔内注射等体积生理盐水;模型组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS;柴胡皂苷B2低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS后,分别注射5、10、20 mg/kg的柴胡皂苷。末次给药24 h后,麻醉处死大鼠,检测肺组织湿干比;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;Western blotting检测肺组织B淋巴细胞瘤（Bcl-2）、Bcl-2同源二聚体X蛋白（Bax）、p53蛋白表达;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清内超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果 与空白对照组相比,模型组内肺组织湿干比、细胞凋亡率、Bax、p53蛋白表达、MDA含量、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性明显...     

蛭丹化瘀口服液对支原体感染小鼠肺炎的影响

目的：探讨活血化瘀中药对小鼠肺炎支原体肺炎的影响。方法：BALB／C小鼠135只随机分为对照组、支原体肺炎模型组(IF1,IF2)、罗红霉素治疗组(LHl,LH2)和罗红霉素加蛭丹化瘀口服液组(LZl,LZ2),分别检测鼠肺组织病理学评分,肺组织图像分析和肺血栓计数的变化。结果：经灌喂治疗,在第3天罗红霉素组(LHl)、罗红霉素加蛭丹化瘀口服液组(LZl)小鼠肺组织病理学评分明显低于模型组(IFl,P＜0．01);LHl,LZl组图像分析值明显高于模型组(IFl,P＜0．05);LHl及LZl组肺部炎症明显轻于IFl组,但两组之间治疗效果差异无显著性。随着疗程的延长,在灌喂治疗的第4天,LZ2鼠肺组织病理学评分明显低于模型组(IF2,P＜0．01),图像分析值LZ2组明显高于IF2(P＜0．01);LZ2组与LH2组比较,疗效更显著(P＜0．05)。在肺炎治疗的第3、4天,LHl,LH2肺组织血栓计数与IFl,IF2之间差异无显著性(P＞0．05);LZl,LZ2组肺组织血栓计数均显著低于IFl,IF2组(P＜0．05)。结论：蛭丹化瘀口服液可辅助罗红霉素减轻支原体肺炎小鼠的病情,其作用机制可能与减少血栓形成,改善微循环有关。     

蛭丹化瘀口服液体外抑制病原微生物的实验研究

目的探讨活血化瘀方药蛭丹化瘀口服液(简称CBMV)对常见致病微生物的抑制作用.方法对呼吸道合胞病毒(RSV)、肺炎支原体(MP)以及常见致病细菌:肺炎链球菌、乙型溶血性链球菌等进行了体外抑毒抑菌实验.结果蛭丹化瘀口服液(CBMV)完全抑制RSV发生细胞病变的药物浓度为2.75mg/ml;对MP的最小抑菌浓度为5.5mg/ml;对肺炎链球菌、乙型溶血性链球菌的最小抑菌浓度均为110mg/ml,对金黄葡萄球菌及绿脓杆菌分别为220mg/ml及＜5.5mg/ml,但对大肠杆菌无效.结论上述结果表明,活血化瘀方药CBMV不仅通过改善微循环、防治弥漫性血管内凝血、清除氧自由基等多种作用,促进了小儿肺炎的康复,而且通过一定程度的抗微生物作用,使活血化瘀疗法的扶正祛邪的作用更加完善.     

蛭丹化瘀口服液体外抑制病原微生物的实验研究

目的　探讨活血化瘀方药蛭丹化瘀口服液 (简称CBMV)对常见致病微生物的抑制作用。方法　对呼吸道合胞病毒 (RSV)、肺炎支原体 (MP)以及常见致病细菌 :肺炎链球菌、乙型溶血性链球菌等进行了体外抑毒抑菌实验。结果　蛭丹化瘀口服液 (CBMV)完全抑制RSV发生细胞病变的药物浓度为 2 .75mg/ml;对MP的最小抑菌浓度为 5 .5mg/ml;对肺炎链球菌、乙型溶血性链球菌的最小抑菌浓度均为 1 1 0mg/ml,对金黄葡萄球菌及绿脓杆菌分别为 2 2 0mg/ml及 <5 .5mg/ml,但对大肠杆菌无效。结论　上述结果表明 ,活血化瘀方药CBMV不仅通过改善微循环、防治弥漫性血管内凝血、清除氧自由基等多种作用 ,促进了小儿肺炎的康复 ,而且通过一定程度的抗微生物作用 ,使活血化瘀疗法的扶正祛邪的作用更加完善。     

中药血必净注射液对急性肺损伤病人呼吸功能和早期炎性反应的影响

目的:观察血必净注射液对急性肺损伤(ALI)病人呼吸功能和早期血清炎性介质释放的影响。方法:60例ALI病人依据"不平衡指数最小的分配原则"随机分为西医常规治疗组(对照组,30例)和西医联合血必净注射液组(研究组,30例),比较两组病人入院时及治疗第7d的动脉血气分析、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C反应蛋白(HS-CRP)变化,以及急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHEII)评分、氧合指数(OI)变化和机械通气时间。结果:西医联合血必净注射液组病人血清HS-CRP、TNF-α、IL-6和IL-10水平均明显降低,APALHEII评分和(OI),改善机械通气时间缩短。结论:AIL病人早期西医联合血必净注射液可降低炎性反应,改善动脉血氧合,缩短机械通气时间,从而改善预后。     

马齿苋多糖对LPS诱导小鼠急性肺损伤的实验研究

目的:研究马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将60只体重为18～20 g昆明种小鼠随机分6组。分别为正常组,LPS组,醋酸地塞米松组[0.005 g/(kg·d)],马齿苋多糖低、中、高剂量组[1.5、3、6 g/kg/d,生药量],每组10只,先连续灌胃给药14 d,每天1次,第14天给药2 h后,利用LPS建立小鼠ALI动物模型,除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组滴注LPS (10 mg/kg)溶液,12 h后酶联免疫吸附剂法测定血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素1β (IL-1β)和白介素6 (IL-6)含量以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿/干重(W/D)值,并进行肺组织病理切片检查。结果:与正常组比较,LPS组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性均显著性升高(P <0.05或0.01);与LPS组比较,醋酸地塞米松组、马齿苋多糖中剂量和高剂量组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性、肺损伤评分均显著降低(P <0.05或0.01)。结论:马齿苋多糖具有一定的保护AL...     

丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠抵抗素的影响

目的观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素加高热量饲料诱导的胰岛素抵抗模型大鼠血清抵抗素含量的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组。空白组喂以普通饲料，模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感性指数，测定各组血脂、血清抵抗素水平。结果丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重，明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平，改善脂代谢紊乱状况，提高胰岛素敏感指数，降低血清抵抗素水平（P〈0．05）。结论丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用，其机制可能与降低血清抵抗素水平有关。     

不同胆汁及其制成的胆南星对LPS诱导的急性肺损伤大鼠保护作用考察

目的:比较不同胆汁(猪、牛、羊胆汁)及其制成的胆南星对急性肺损伤大鼠的保护作用,以期为胆南星的胆汁选择和饮片分级提供参考。方法:Wistar雄性大鼠96只,随机分为空白组、模型组、猪胆汁组、牛胆汁组、羊胆汁组、猪胆南星组、牛胆南星组、羊胆南星组,各给药组大鼠每天按2. 52 g·kg^-1灌胃给予相应药液,空白组和模型组大鼠每天灌胃给予同体积生理盐水,共8 d。第8天,模型组和各给药组大鼠灌胃1 h后,腹腔注射脂多糖(LPS,2 mg·kg^-1)制备大鼠肺损伤模型,注射LPS后3,6,24 h各取4只大鼠,取血和肺组织。测定肺系数、肺含水量及肺组织湿重/干重比值(W/D);利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),血栓素B2(TXB2)含量,以及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量;观察大鼠肺组织病理形态,计算大鼠肺组织损伤评分。结果:与同时间点模型组比较,猪胆汁、牛胆汁、羊胆汁及其制成的胆南星给药组大鼠肺系数、肺含水量及W/D均降低,且大部分具有显著性差异(P <0. 05,P <0. 01);能够降低模型大鼠血清TNF-α,IL-6,TXB2的含量,降低肺组织中MDA和MMP-9含量,以及提高肺组织中GSH-Px和SOD活性,且大部分具有显著性差异(P <0. 05,P <0. 01)。牛胆汁组和羊胆汁组在大多数评价指标方面优于猪胆汁组,胆南星(牛胆汁制)和胆南星(羊胆汁制)在大多数评价指标方面优于胆南星组(猪胆汁制),且部分具有显著性差异(P <0. 05,P <0. 01)。结论:不同胆汁(猪、牛、羊)及其制成的胆南星均对LPS诱发的急性肺损伤大鼠具有保护作用,且牛胆汁和羊胆汁治疗效果优于猪胆汁,胆南星(牛胆汁制)和胆南星(羊胆汁制)治疗效果优于胆南星(猪胆汁制)。     

积雪草苷对脂多糖诱导急性肺损伤的白细胞介素-10和血红素氧合酶-1影响研究

目的观察积雪草苷对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）白细胞介素-10（IL-10）、血红素氧合酶（HO-1）影响。方法40只Balb／c小鼠随机分为空白组，模型组，积雪草苷5，15，45mg&#183;kg。5组，每组8只。脂多糖（2．5mg&#183;kg^-1）气管滴注造急性肺损伤模型，24h后处死小鼠，免疫印迹法检测肺组织HO—1蛋白表达，ELISA法检测血浆IL-10表达。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性增加脂多糖所致急性肺损伤模型肺组织HO-1蛋白和IL-10表达。结论积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护效应可能与促进HO-1表达和IL-10含量有关。     

化瘀导滞汤防治庆大霉素所致大鼠肾损伤的实验研究

目的:探讨化瘀导滞汤防治庆大霉素所致肾毒性损伤的作用和部分机理。方法:18只健康雄性W ister大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、治疗组。给予庆大霉素造成肾毒性损伤,于造模后5天取材,光镜和电镜下观察肾组织形态学改变,计算肾系数、检测血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量,氧化应激相关指标SOD、MDA、NOS的变化,检测NF-кB蛋白表达水平。结果:模型组大鼠与正常组比较:光镜下可见肾小管上皮细胞以变性为主,部分坏死;有较多的蛋白管型和少量的细胞管型、颗粒管型。电镜下可见肾小管上皮细胞胞浆中有大量脂滴存在,细胞的线粒体肿胀、内质网明显扩张,治疗组病变轻于模型组。模型组肾系数、血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量、NF-кB蛋白表达水平以及MDA、NOS明显高于正常组,SOD明显低于正常组(P<0.01),治疗组除24h尿蛋白总量外,其余指标与模型组相比有明显改善(P<0.01)。结论:化瘀导滞汤有良好的防治庆大霉素所致肾毒性损伤的作用,并提示与早期抗脂质过氧化损伤有关。     

角黄素对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠模型免疫功能的影响

目的:研究角黄素对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)免疫功能的保护作用。方法:将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、ALI模型组、地塞米松阳性对照组(15mg/kg)以及角黄素低、中、高剂量组(10mg/kg、15mg/kg、20mg/kg)共6组。不同剂量角黄素给大鼠连续灌胃30d后,腹腔注射脂多糖6.0mg/kg建立ALI模型。在注射后6h,收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡原位灌洗以收集灌洗液,测定血中淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定各组的肺湿重/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量及肺组织匀浆TNF-α、白细胞介素10(IL-10)含量。结果:角黄素各剂量组均能降低因LPS诱发的血TNF-α、IL-8、MPO、MDA含量与肺组织湿重/干重比的升高,同时抑制肺组织IL-10含量、血SOD与GSH-Px活性的降低,改善血中淋巴细胞亚群分布。结论:角黄素对LPS所致急性肺损伤小鼠免疫功能具有预防性保护作用。     

荆防颗粒对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防和保护作用

目的：研究荆防颗粒对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)模型的预防和保护作用,并探讨其作用机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、荆防颗粒低剂量组(1.25 g/kg)、荆防颗粒中剂量组(2.5 g/kg)、荆防颗粒高剂量组(5 g/kg),每组10只。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度荆防颗粒灌胃。给药6 d后,模型组和各给药组采用气管滴注LPS的方法建立ALI模型,对照组给予气管滴入相同体积生理盐水。分析各组肺组织宏观形态学变化;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化并进行病理学评分;检测肺组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症指标的变化;进一步检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标的变化。结果：与对照组比较,模型组小鼠肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量显著升高(P<0.01),SOD和GS...     

淫羊藿提取液对庆大霉素急性肾损伤的影响

 目的：观察淫羊藿提取液对庆大霉素致大鼠急性肾毒性的作用。方法：测定大鼠血肌酐、尿素氮的浓度及肾皮质脂质过氧化终产物丙二醛和谷胱甘肽的含量，分析淫羊藿提取液对大鼠肾损伤的有效作用。结果：淫羊藿提取液可降低血肌酐和尿素氮水平的升高，抑制肾皮质脂质过氧化物的产生及减轻谷胱甘肽的耗竭。结论：淫羊藿提取液对庆大霉素所致肾损伤具保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化炎性因子的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以改善兔动脉粥样硬化的炎症反应。方法24只新西兰大白兔随机分为4组：空白对照组,模型对照组,阿托伐他汀治疗组,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组。空白组予普通兔饲料,其余3组予高脂饲料。12周后各组取外颈静脉血8ml。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组每日一次灌胃给药8周。再次取血8ml。测定Fg、Hs-CRP、IL-18三个炎性因子指标,与治疗前进行对比分析。结果治疗前与空白组比较,其余三组Fg、Hs-CRP、IL-18均有显著升高（P〈0．01）;治疗后组内比较,两治疗组3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．05）;治疗后组间比较,与模型对照组比较,两个治疗组的3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．01）;两个治疗组比较,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组在降低3种炎性因子指标方面,疗效优于阿托伐他汀治疗组（P〈0．05）。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著降低动脉粥样硬化新西兰大白兔Fg、Hs-CRP、IL-18三种炎性因子水平,且疗效优于单纯使用西药。     

喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响

目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。     

痰瘀同治方对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响

目的:探讨痰瘀同治方对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响。方法:将8日龄鸡胚制备鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型随机分为4组:空白血清组,大、中、小剂量含药血清组(加入各组相应的含药血清)。培养3d后观察各组对CAM模型标本形态及血管新生数量的影响。结果:大剂量含药血清组粗大血管及细小分支迅速增多,血管网络清晰,呈叶脉样,放射性生长,血管新生数量明显高于空白血清组(P<0.01),中剂量及小剂量含药血清组与空白血清组比较有一定优势,但无统计学意义。结论:痰瘀同治方可明显促进鸡胚绒毛尿囊膜血管新生。     

3种常见脂多糖所致急性肺损伤大鼠模型肺损伤程度相关性研究

目的研究3种常见脂多糖所致急性肺损伤（ALI）大鼠模型,并探讨模型制作的方法和经验。方法选择130只健康SD大鼠,随机分4组,尾静脉注射组（40只）采用尾静脉注射造模,气管注入模型组（40只）采用气管注入造模．二次打击模型组（40只）采用“二次打击”方式造模,另选10只SD大鼠为对照组。结果完成实验后,尾静脉注射组死亡4只,气管注入模型组死亡10只,二次打击模型组死亡12只,尾静脉注射组与气管注入模型组、二次打击模型死亡率组比较具有明显差异。肺组织干湿质量比3组之间无显著性差异;病理学显示气管注入模型组病理损伤不均匀,以气道上皮的水肿、坏死脱落,气道内以中性粒细胞为主的多种炎细胞浸润为主要特点。尾静脉注射组及二次打击模型组病理损伤多较均匀,以毛细血管渗透性增高,纤维蛋白渗出,肺水肿形成为主要特点。尾静脉注射组较气管注入模型组量化值稍高,但未见明显统计学差异,尾静脉注射组、气管注入模型组与二次打击模型组量化值比较,量化值增高明显,具有显著差异（P〈0．05或0．01）。结论3种方式均能成功制造急性肺损伤模型,但尾静脉注射组死亡率低,操作简便且病理学较为符合人类ALI病理学改变,且稳定可靠。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。