逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2与IDO1的调节作用

目的:观察肝郁脾虚证模型大鼠海马色氨酸羟化酶2(TPH2)与吲哚胺-2,3-双加氧酶1(IDO1)表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法:雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组6只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21 d。通过荧光定量PCR与Western-blot方法检测各组大鼠海马TPH2与IDO1的表达情况。结果:模型组大鼠海马TPH2 mRNA的表达水平低于其余3组大鼠(P0.05),逍遥散与氟西汀对TPH2 mRNA的表达有一定的上调作用;模型组大鼠海马IDO1 mRNA的表达显著增加(P0.01),逍遥散与氟西汀对IDO1 mRNA表达的下调作用明显(P0.01),且逍遥散对IDO1 mRNA的下调作用更明显。模型组、逍遥散组、氟西汀组大鼠海马TPH2的蛋白的表达低于正常组(P0.01),逍遥散组TPH2蛋白表达高于模型组(P0.05);模型组大鼠海马IDO1的蛋白表达显著高于其余3组(P0.01)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠海马TPH2的表达减少,IDO1的表达增多,逍遥散可能通过调节海马TPH2与IDO1的表达水平进而影响5-HT的含量,起到治疗作用。     

逍遥散对抑郁症小鼠前额皮质BDNF和NGF蛋白表达水平的影响

目的探讨逍遥散对抑郁症小鼠前额皮质BDNF和NGF蛋白表达水平的影响。方法以慢性不可预知性温和应激(CUMS)方法应激小鼠21天,建立抑郁症小鼠模型。造模完成后,给予逍遥散和盐酸氟西汀干预,采用Elisa、免疫组化和Western blotting方法检测小鼠前额皮质BDNF和NGF蛋白表达情况及逍遥散的调节作用。结果模型组小鼠前额皮质BDNF和NGF蛋白表达较正常组显著下降(P0.01,P0.05),且经逍遥散和氟西汀治疗后小鼠前额皮质BDNF和NGF蛋白表达情况显著改善(P0.01,P0.05)。结论 BDNF和NGF的表达与抑郁症的发生密切相关,且逍遥散通过调节BDNF和NGF对抑郁症表现出一定的治疗作用。     

肝郁脾虚证大鼠海马Notch 信号通路改变及逍遥散的调节作用

目的：观察肝郁脾虚证模型大鼠海马Notch信号通路各相关分子表达的变化并探讨逍遥散的调节作用。方法：雄性SD大鼠随机分成4组,分别是正常组、模型组、模型+逍遥散组、模型+氟西汀组,每组12只。采用慢性束缚应激的方法制备大鼠肝郁脾虚证模型,造模持续21天。通过尼氏染色、蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马尼氏小体数量、Notch信号通路中NICD、Hes1、Hes5及Jad1的表达情况。结果：与正常组相比,模型组尼氏小体数明显减少（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀有逆转作用（P ＜ 0.01）;与正常组相比,模型组Notch信号通路相关蛋白表达均显著降低（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes5、Jag1蛋白表达量（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）;与正常组相比,模型组各基因mRNA表达量均降低（P ＜ 0.01）,逍遥散和氟西汀能逆转NICD、Hes1、Hes5 mRNA表达（P ＜ 0.05,P ＜ 0.01）。结论：肝郁脾虚证模型大鼠海马神经元损伤尼氏小体减少,Notch信号通路各分子蛋白及基因表达均降低,逍遥散可能通过调节海马相关分子的表达水平进而保护神经元,起到治疗作用。     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法:36只SD雄性大鼠随机等分为正常组、模型组和逍遥散组。以14d慢性束缚应激造肝郁脾虚证模型组,除逍遥散组灌胃逍遥散悬液外,其余组均给予等量0.9%氯化钠溶液。取材后,通过Western Blotting方法观察各组杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组杏仁核中促凋亡因子Bax明显增多,而逍遥散能相应改善此种趋势;抑凋亡因子Bcl-2在3组杏仁核中表达无统计学差异。结论:逍遥散能够通过降低Bax的表达来改善慢性束缚应激致肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核神经细胞的凋亡。     

逍遥散对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠饥饿素的影响

目的观察逍遥散对慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠饥饿素(Ghrelin)的影响,探讨逍遥散的作用机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组,每组8只;正常组不进行任何处理,模型组和逍遥散组通过连续21 d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,逍遥散组于每天上午束缚前灌服逍遥散混悬液3.854 g/kg,正常组和模型组灌服生理盐水2 m L。比较各组大鼠的一般情况、饮水量及摄食量、体质量变化情况,用ELISA方法测定大鼠血浆及胃底部组织中Ghrelin的浓度。结果束缚21 d后,模型组大鼠体质量、摄食量、饮水量较正常组降低,增加减缓。与模型组相比,逍遥散组体质量、摄食量、饮水量均增加,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。模型组的血浆及胃底部Ghrelin含量比正常组低(P0.05),而逍遥散组的胃底部Ghrelin含量比模型组高(P0.05),与正常组相近;模型组的血浆Ghrelin含量低于逍遥散组(P0.01)。结论肝郁脾虚证模型大鼠血浆及胃底部组织中Ghrelin含量下降,逍遥散能提高Ghrelin水平,对肝郁脾虚证有明显调节作用,对Ghrelin的调节作用可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的可能机制之一。     

基于胶质细胞增殖调控因子bFGF/TGF-β1探讨逍遥散治疗抑郁症的机制＊

目的 基于胶质细胞增殖调控因子bFGF/TGF-β1探讨逍遥散治疗抑郁症的机制。方法 采用CUMS方法建立抑郁症小鼠模型。造模成功后，给予逍遥散和盐酸氟西汀干预，对小鼠体重、摄食量、行为学进行评估；采用Elisa、免疫组化和Western blotting方法检测小鼠前额皮质bFGF和TGF-β1蛋白表达情况及逍遥散的调节作用。结果 模型组小鼠体重、饮食情况、糖水摄入量较正常组小鼠出现显著降低（P < 0.01），强迫游泳不动时间显著延长（P < 0.01），经逍遥散和氟西汀治疗以后得到显著改善（P < 0.05）；另外Elisa、免疫组化和western blot实验结果均表明，抑郁症小鼠前额皮质bFGF蛋白含量表达显著降低（P < 0.01），经逍遥散和氟西汀治疗后，抑郁症小鼠前额皮质bFGF蛋白表达情况可被扭转（P < 0.05），而各组小鼠前额皮质TGF-β1蛋白表达情况与bFGF刚好相反。结论 逍遥散可通过调控AST抑制剂TGF-β1和促活化剂bFGF而发挥治疗抑郁症的作用，其机制可能与逍遥散通过bFGF/TGF-β1调控前额皮质AST功能有关。     

逍遥散对慢性不可预知温和应激大鼠下丘脑弓状核JAK/STAT通路变化的影响

目的:观测慢性不可预知温和应激(CUMS)模型大鼠下丘脑弓状核(ARC)中瘦素受体(ob-R)-酪氨酸激酶Janus2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)通路变化及逍遥散的调节作用。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组。适应性喂养1周,模型组、逍遥散组、氟西汀组大鼠通过不可预知温和刺激方式复制慢性心理应激大鼠模型,同时灌服相应药物,逍遥散19.27 g·kg~(-1)·d~(-1),氟西汀2 mg·kg~(-1)·d~(-1)(按成人平均体质量60 kg用药量换算),正常组和模型组大鼠灌服同体积生理盐水,实验6周。观察各组大鼠体质量、摄食量、糖水消耗率、行为学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑弓状核ob-R,JAK2,STAT3 mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、摄食量明显下降(P0.05,P0.01),糖水消耗、旷场实验行为学总路程和中央区总路程均有明显减少,下丘脑弓状核ob-R,JAK2,STAT3蛋白及mRNA表达升高明显(P0.05,P0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠体质量于实验第7,14,21,28天明显升高(P0.05,P0.01),大鼠摄食量于实验第21,35天明显升高(P0.05),糖水消耗、旷场实验行为学总路程和中央区总路程均明显改善;逍遥散对模型大鼠下丘脑弓状核ob-R,JAK2,STAT3蛋白及mRNA表达有相应的调节作用(P0.05,P0.01)。结论:逍遥散调节慢性不可预知温和应激大鼠体质量、食欲和能量代谢作用,可能与下丘脑弓状核ob-RJAK2/STAT3通路相关。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠神经因子表达的影响

目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:将40只小鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组.除正常组外,均给予21d慢性不可预知的应激造模.造模前分别给予蒸馏水、百事乐和氟西汀治疗.使用免疫组织化学法观察其脑组织BDNF、NGF的阳性表达情况.结果:模型组小鼠脑组织中BDNF、NGF阳性表达低于正常组(P＜0.05或P＜0.01);百事乐组脑内BDNF、NGF的阳性表达均明显高于模型组(P＜0.01),但与正常组及氟西汀组比较差异不显著(P＞0.05).结论:百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠的作用可能与上调脑内BDNF、NGF的阳性表达有关.     

肝郁脾虚证大鼠中枢BDNF的表达及疏肝健脾法的干预研究

目的:观察肝郁脾虚型大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA及蛋白表达变化,以及GluR1/2水平的变化,探讨其在肝郁脾虚型大鼠模型发病中的作用机制。方法:将45只Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组和逍遥散组,每组15只,采用夹尾激怒+饮食失节法建立肝郁脾虚型大鼠模型,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠海马及杏仁核中BDNF基因和蛋白表达,并采用ELISA法检测GluR1/2水平的变化。结果:模型组大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA和蛋白的表达与空白组比较均降低,经过逍遥散治疗后的BDNF表达量则有所升高(P<0.01,P<0.05);模型组GluR1升高GluR2降低,治疗后GluR1降低GluR2升高(P<0.05),差异均有显著性意义。结论:肝郁脾虚证的发生与BDNF的表达受抑密切相关,上调BDNF的表达有望成为肝郁脾虚证的治疗新方向。     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴及IL-13、IL-17的影响

目的观察慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠HPA轴和血清IL-13、IL-17含量的变化及逍遥散对其影响。方法将70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、7天模型组、7天逍遥散组、14天模型组、14天逍遥散组、21天模型组、21天逍遥散组,以慢性束缚应激结合孤养方法制作肝郁脾虚证大鼠模型并用逍遥散进行干预。造模7d、14d、21d结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆ACTH及血清CORT、IL-13、IL-17含量。结果与正常对照组比较,7d、14d、21d模型组大鼠ACTH、CORT含量显著升高(P0.01),7d、14d模型组大鼠IL-13含量和14d、21d模型组大鼠IL-17含量显著增加(P0.01或P0.05);逍遥散能显著降低模型组大鼠ACTH、CORT、IL-13、IL-17的含量(P0.01或P0.05)。结论 Th2、Th17细胞免疫平衡失调可能与肝郁脾虚证的发生发展密切相关,调节HPA轴功能亢进及Th2、Th17细胞免疫失衡可能是逍遥散治疗肝郁脾虚证的机制之一。     

欣悦颗粒辨证治疗82例抑郁症的临床研究

目的:观察欣悦颗粒辨证治疗抑郁症的临床疗效。方法:随机将152例抑郁症患者分为中药组82例、西药组70例,中药组根据辨证分型结果分别给予欣悦颗粒1～5号治疗,西药组给予氟西汀治疗,疗程均为8周。中药组及西药组患者在入组前均进行辨证分型,在治疗第0天(基线期)、第7天(访视1)、28天(访视2)、56天(访视3)行中医症状积分及HAMD抑郁量表评分。运用HAMD抑郁量表评分减分率、中医症状积分减分率进行疗效评定。结果:在8周末,中药组HAMD抑郁量表评分减分疗效、中医症状积分减分疗效均优于西药组(P0.05);其中肝郁痰阻、心肾不交两证型患者的疗效中药组优于西药组(P值分别0.05、0.01)。肝郁痰阻、心脾两虚、心肾不交3个证型的起效时间中药组比西药快,均在访视1(7天)开始起效,从访视1开始,中药组上述3证型的HAMD抑郁量表评分及中医症状积分与各自基线期相比有统计学差异(P0.05或0.01)。结论:中药欣悦颗粒1～5号序列方辨证治疗抑郁症的疗效优于西药氟西汀,起效时间较氟西汀早,是治疗抑郁症安全有效的中药制剂。     

加味逍遥散治疗肝郁脾虚型2型糖尿病伴情绪障碍患者的临床观察

目的:观察加味逍遥散治疗肝郁脾虚型2型糖尿病伴焦虑、抑郁情绪障碍患者的临床疗效。方法:选取符合纳入标准的肝郁脾虚型2型糖尿病伴焦虑、抑郁情绪障碍患者76例,随机分为对照组和治疗组,各38例。对照组给予基础药物二甲双胍缓释片联合黛力新治疗,治疗组在对照组的基础上联合加味逍遥散治疗。观察用药前后患者空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG),餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2 h PG),糖化血红蛋白(haemoglobin A1c,HbA1c),空腹血清胰岛素(FINS)水平及服糖后30 min血清胰岛素(30 min INS)水平,汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD),汉密尔顿焦虑量表评分(HAMA)等指标的变化。结果:与本组治疗前比较,两组患者FPG,2 h PG,HbA1c水平均明显降低(P 0. 05),FINS水平显著下降(P 0. 01),服糖后30 min INS水平明显升高(P 0. 05),HAMD评分,HAMA评分明显降低(P 0. 05);治疗后与对照组比较,治疗组患者FBG,2 h PG,HbA1c水平均显著降低(P 0. 01),治疗组FINS水平明显降低(P 0. 05),服糖后30 min INS水平明显升高(P 0. 05),治疗组HAMD,HAMA评分显著降低(P 0. 01),两组不良反应无明显差异。结论:加味逍遥散联合基础用药可以明显减轻肝郁脾虚型2型糖尿病伴情绪障碍患者的抑郁、焦虑程度,降低患者血糖、糖化血红蛋白,降低空腹胰岛素,升高服糖30 min INS水平,其作用可能与改善此类患者焦虑、抑郁等不良情绪有关。     

逍遥散治疗肝郁脾虚型抑郁症的药理作用机制研究进展

抑郁症属中医"郁证"范畴,临床有诸多分型,肝郁脾虚证为主要的分型之一。逍遥散作为疏肝健脾经典方剂,其治疗肝郁脾虚型抑郁症具有确切疗效,且不良反应少、安全性高、患者依从性好,与西药联合使用能降低西药的复发率和不良反应,是近年来研究的重点和热点。尽管已有许多专家和学者围绕逍遥散治疗肝郁脾虚型抑郁症的药理作用机制进行了大量的研究,但是,其作用机制仍不完全明确。此外,肝郁脾虚型抑郁症动物模型种类较多,鲜有逍遥散治疗肝郁脾虚型抑郁症较为系统的报道。因此,本文借助慢性温和不可预知应激抑郁模型(CUMS)和慢性束缚应激抑郁模型(CIS)两个经典的模型,从调节神经递质浓度、影响神经营养因子功能表达、调控下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失衡、改善肠道微生态与胃肠道功能、以及调控内源性代谢物水平、调节免疫炎症因子水平、改善突触结构及其可塑性等方面对逍遥散治疗肝郁脾虚型抑郁症的药理作用机制进行综述,为逍遥散治疗肝郁脾虚型抑郁症基础研究以及临床的应用提供参考依据。     

逍遥散调节慢性应激肝郁脾虚模型大鼠下丘脑弓状核ob-R、α-MSH变化机制

目的:研究中药复方逍遥散(《太平惠民和剂局方》)疏肝解郁、健脾以调节食欲的作用机制。方法:以每天持续3 h慢性束缚应激方法制备动物模型。SD健康雄性大鼠随机分为正常组、7 d模型组、21 d模型组和逍遥散组4组,正常组予常规饲养,模型组和逍遥散组每天选择随机时间点进行束缚应激,7 d模型组束缚应激7 d,21 d模型组束缚应激21 d,逍遥散组在连续束缚应激21 d同时予逍遥散灌胃。观测各组大鼠体重、摄食量、行为学、血清D-木糖含量变化;免疫荧光双染、RT-q PCR方法观测下丘脑ARC中瘦素受体(Leptin Receptor,ob-R)、α-促黑素细胞激素(α-melanocyte Stimulating Hormone,α-MSH)基因与蛋白表达水平。结果:与正常组比较,束缚应激21 d模型大鼠体重、摄食量和血清D-木糖含量明显降低,行为学实验表明模型大鼠自主活动能力下降、对新异环境探究行为明显减少,而逍遥散则具有相应的调节作用。综合表明,每天3 h连续21 d捆绑束缚可制备慢性应激肝郁脾虚样动物模型,慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核(Arcuate Nucleus,ARC)中ob-R、α-MSH表达水平增加,逍遥散可下调其表达。结论:逍遥散调节下丘脑ARC中ob-R和α-MSH表达变化,可作为其疏肝健脾,调节机体食欲和能量代谢影响脾胃功能的作用靶点之一。     

基于分子机制的逍遥散方证相关研究思路

逍遥散作为疏肝健脾的经典方剂,在临床上广泛应用于治疗各科疾病所涉及的肝郁脾虚证之中,长久以来也进行了大量关于逍遥散调节作用与肝郁脾虚证发病机制内在联系与规律的研究。文章从分子机制研究的侧面着手,探讨了逍遥散方证研究的思路,以期为今后包括逍遥散与肝郁脾虚证在内的方证研究提供思路与方法。     

疏肝健脾方对2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌指标、血清簇集蛋白、AQP4、NLRP3炎性小体和esRAGE水平的影响

目的:分析疏肝健脾方对2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌指标、血清簇集蛋白、水通道蛋白-4(AQP4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白-3(NLRP3)炎性小体、内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)水平的影响。方法:纳入84例2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者,随机分为对照组与治疗组各42例。对照组患者采用二甲双胍联合帕罗西汀治疗,治疗组患者在此基础上联用疏肝健脾方治疗。连续治疗3个月后,对两组患者治疗前后各项生化指标进行对比分析。结果:治疗后,治疗组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、HAMD评分、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)水平均明显低于对照组(P<0.05);两组患者促甲状腺激素(TSH)、游离型甲状腺素(FT4)、游离型三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组患者簇集蛋白、AQP4、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、单个核细胞(PBMCs)中NLRP3mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平均明显低于对照组(P<0.05),esRAGE水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:疏肝健脾方可以调节2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌功能,提高机体血糖控制水平,改善患者抑郁情绪状态,其机制可能与下调NLRP3炎性小体mRNA表达、上调esRAGE水平有关。     

逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用

目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P0.05和P0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。     

Xiaoyaosan improves depressive-like behaviors by regulating the NLRP3 signaling pathway in the rat cerebral cortex

ObjectiveTo observe changes in the molecular expression of the NLR Family Pyrin Domain Containing Protein 3 (NLRP3) pathway in depressed rats after treatment with Xiaoyaosan, and identify the regulatory mechanism of this compound.MethodsMale Sprague–Dawley rats were randomly divided into five groups with 12 rats in each group, including the control group, model group, Fluoxetine group, Xiaoyaosan group, and MCC950 group. A depression model was generated by chronic immobilization stress (induced by 3 h of restraint immobilization every day), and the drugs were administered at the same time in each group for 21 days. The effects of Xiaoyaosan on behavioral changes of depressed rats were observed through macroscopic characterization, body mass, open field experiments, and a sucrose preference test. The mRNA and protein expression of the NLRP3 signaling pathway was examined by fluorescence real-time quantitative PCR and Western blot assays.ResultsThe Xiaoyaosan group, Fluoxetine group, and MCC950 group rats showed improved depressive behavior and an increased weight of sucrose water consumption. The protein and mRNA expression levels of NLRP3, Caspase-1, and IL-1β were also decreased in the Fluoxetine, Xiaoyaosan, and MCC950 groups.ConclusionNLRP3, Caspase-1, and IL-1β protein and mRNA expression levels were increased in the cortex of depressed rats, while Xiaoyaosan protected cortical tissue in these rats by decreasing NLRP3, Caspase-1, and IL-1β protein and mRNA expression.     

加味逍遥散对亚健康(肝郁脾虚型)状态的干预研究

[目的]研究加味逍遥散对肝郁脾虚型亚健康状态的干预。[方法]将诊断为肝郁脾虚型亚健康状态的人群随机分为两组,分别予以加味逍遥散干预和常规干预。[结果]治疗组证候疗效标准与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。[结论]加味逍遥散可有效干预肝郁脾虚型亚健康状态。     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌P2X受体mRNA表达的影响

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构的影响及机制.方法 Wistar大鼠200只,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法造成心肌梗死,8周后形成CHF大鼠模型,随机分为模型组(予蒸馏水)、假手术组(予蒸馏水)、芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)、中剂量组(0.5g/kg)、低剂量组(0.25g/kg)、缬沙坦组(20mg/kg),每组7只.连续给药4周后,RT-PCR法测定CHF大鼠心肌组织中配体门控型嘌呤受体(P2X1～P2X7) mRNA的表达水平. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体亚型mRNA水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,芪苈强心胶囊高剂量组能上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6等受体亚型mRNA水平(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中P2X3受体亚型mRNA水平显著升高(P＜0.05),但各给药组与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心胶囊可调节CHF大鼠心肌组织的P2X受体mRNA表达水平,从而改善心室收缩功能,增加心输出量,抑制心力衰竭的心室重构的作用机制可能与上调P2X2、P2X4、P2X5、P2X6受体mRNA表达有关.