补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响

目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P0.05,P0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P<0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

扶元补脑冲剂对老年性痴呆鼠脑ATP酶及脂质过氧化反应的影响

目的:研究扶元补脑冲剂(红参、山楂、黄芪、淫羊藿、丹参、泽泻、石菖蒲)对老年性痴呆鼠脑ATP酶活性、自由基含量及脑系数的影响.方法:以三氯化铝痴呆模型小鼠为研究对象,探讨了扶元补脑冲剂对小鼠脑组织的MDA含量、Na -K ATP酶、Mg2 -ATP酶活性、脑系数及血清SOD活性的影响.结果:与模型组比较,扶元补脑冲剂能显著提高小鼠脑Na -K ATP酶、Mg2 -ATP酶及血清SOD的活性以及脑系数,降低脑MDA含量.结论:提示增强脑组织ATP酶的活性及机体抗脂质过氧化可能是扶元补脑冲剂防治老年性痴呆的作用机制之一.     

怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力与脑组织AchE、LPO的影响

目的 观察怡心健脑颗粒对老年痴呆症(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 运用D-半乳糖合β-AP25-35复制大鼠AD模型,水迷宫法观察怡心健脑颗粒对AD大鼠学习记忆能力的影响,并测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、过氧化脂质(LPO)的含量;通过制备脑组织切片观察怡心健脑颗粒对学习记忆障碍大鼠海马组织的影响。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降,其脑组织中MDA、AchE、LPO含量明显升高,SOD含量明显下降,大脑海马CA3区神经细胞变性坏死;与模型组比较,怡心健脑组大鼠的学习记忆能力明显提高,脑组织中MDA、AchE、LPO含量降低,SOD含量明显升高,CA3区神经细胞病变减轻。结论 怡心健脑颗粒可以提高AD大鼠的学习记忆能力,并能降低脑中MDA、AchE、LPO的含量,减轻AD大鼠脑组织海马神经细胞的病变。     

生慧颗粒对β-淀粉样蛋白所致大鼠记忆障碍和神经元变性的作用

目的:探讨生慧颗粒对老年性痴呆模型大鼠的学习记忆及海马细胞凋亡的影响.方法:采用基底核微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ,1～40)造成大鼠老年性痴呆模型,灌胃给予生慧颗粒,观察药物对大鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响.结果:大鼠基底核注射β-淀粉样蛋白后,学习记忆受损,海马神经细胞变性增多;生慧颗粒能改善大鼠学习记忆障碍,抑制海马细胞变性.结论:生慧颗粒对β-淀粉样蛋白所致的老年性痴呆大鼠具有治疗作用.     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

天竺醒脑颗粒抗老年性痴呆实验研究

目的：探讨天竺醒脑颗粒抗老年性痴呆的药理作用机制。方法：腹腔注射D-半乳糖制备大鼠老年性痴呆病理模型．应用Y形迷宫进行行为学检测并测定脑组织MDA含量和SOD活力。结果：天竺醒脑颗粒可改善拟痴呆动物的学习和记忆功能,并明显降低脑内MDA含量,使T-SOD和CuZn-SOD活力明显增强。结论：天竺醒脑颗粒抗老年性痴呆的药理作用与其抗氧化功能密切相关。     

还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆及脑组织β类淀粉样蛋白和P物质水平的影响

目的:观察还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆功能及脑组织β类淀粉样蛋白(β-AP)和P物质(S.P)水平的影响。方法:以Morris水迷宫试验检测老龄大鼠的空间学习记忆能力,将学习记忆减退的40只大鼠用随机表分成4组,每组10只。即模型(记忆减退老龄大鼠)对照组、还脑益聪方大剂量(13.68 g生药/kg)组、小剂量(6.84 g生药/kg)组和阳性药物对照组(盐酸多奈哌齐片,0.45 mg/kg)组,另取学习记忆能力正常老龄大鼠10只为正常对照组,给与等量水,其余灌胃给药8周。观察测定老龄大鼠的空间学习记忆能力和脑组织匀浆测定β-AP和P物质含量,并检测大鼠血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,以HE染色观察大鼠脑组织形态学的病理变化。结果:模型组老龄大鼠在水迷宫中的游泳时间、路径长度明显延长。给药8周后,还脑益聪方大、小剂量组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组显著缩短,寻找平台的方式有所改进。和正常老龄大鼠组比较,模型组大鼠MDA含量显著升高,SOD活力显著降低。与模型组比较,给药组大鼠脑组织的β-AP含量下降和P物质水平增加,血清SOD水平显著升高(P0.01),脑组织形态结构得到改善。结论:还脑益聪方可降低β-AP在老龄大鼠脑组织的沉积,保护脑组织海马形态的完整性,从而改善老龄大鼠空间学习记忆能力。     

补脑膏对实验性VCI大鼠脑组织中谷氨酸、血浆中β-内啡肽含量的影响

目的:通过研究补脑膏对血管性认知功能障碍大鼠学习记忆功能、海马谷氨酸和血浆β-内啡肽含量的影响,探讨补脑膏改善VCI大鼠认知障碍的机制.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压改良法制备拟血管性认知障碍大鼠模型,检测大鼠学习能力及脑组织中Glu的含量及血浆β-EP的含量.结果:补脑膏大剂量组能明显缩短大鼠受电击后的反应期,降低脑组织中Glu含量,升高血浆中β-EP含量.结论:补脑膏大剂量组有改善血管性认知障碍大鼠认知障碍的作用,其作用与减少脑内Glu含量,升高血浆中β-EP含量有关.     

马鞭草水煎液对老年痴呆小鼠学习记忆的影响

目的：研究马鞭草水煎液对阿尔茨海默病（Alzheimier’s disease,AD）模型小鼠学习记忆的改善及作用机制。方法：用D-半乳糖制备AD小鼠模型,采用避暗实验观察各组小鼠的学习记忆功能,通过酶联免疫吸附法（ELISA法）测定小鼠血清和脑组织内β淀粉样蛋白含量。结果：马鞭草明显延长了避暗潜伏期,降低了错误次数,血清及脑组织内β淀粉样蛋白含量明显降低。结论：马鞭草水煎液能提高AD模型小鼠学习记忆能力,β淀粉样蛋白表达水平降低可能是其作用机制之一。     

电针对老年性痴呆大鼠记忆功能减退的影响

目的:观察电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:筛选健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。模型组和假手术组不予以治疗,电针组治疗2个疗程后测试各组大鼠Y型电迷宫学习、记忆能力,检测脑组织及血清SOD、CAT活性及MDA含量,并进行统计分析。结果:假手术组、模型组治疗前后差异无统计学意义;治疗后电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴可以减少迷宫测试达标所需训练次数从而改善学习记忆功能,提高脑组织和血清SOD、CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性增强了氧自由基清除能力而发挥了对神经元的保护作用。     

康力康呆灵对SAMP8小鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的:观察康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学及血清、脑内MDA、SOD含量的影响,探讨其改善老年性痴呆病理机制。方法:将SAMP8小鼠按体质量随机分组,分别给予阳性药安理申(55 mg/kg)、康力康呆灵低、中、高剂量。以ICR小鼠为正常对照组,每日1次,连续给药4周后观察小鼠行为学及血清与脑组织MDA、SOD含量变化。结果:与模型组比较,低剂量组康力康呆灵对小鼠学习记忆有改善作用,中、高剂量组能显著提高小鼠学习能力,中剂量组小鼠脑组织中SOD含量升高,各剂量组小鼠血清中MDA含量均降低,低剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显降低。结论:康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学具有改善作用,其作用机理可能与调节SOD、MDA的含量有关。     

九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响

目的:研究九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠氧自由基的影响。方法:建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,脑组织中SOD、GSH-PX活力及MDA含量为指标,研究九龙虫的抗衰老作用。结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量显著升高,九龙虫各剂量组和阳性对照组均能提高小鼠学习记忆能力和脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能通过提高脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量而实现。     

补脑胶囊对老年痴呆模型大鼠干预作用研究

目的通过补脑胶囊对老年痴呆(AD)大鼠模型的干预研究,观察其疗效并探讨作用机制。方法建立AD模型,分别给予补脑胶囊低、中、高剂量(3.15,1.58,0.79 g·kg-1)干预,比较其对AD大鼠学习记忆能力、抗氧化系统及病理改变的影响。结果与模型组相比,补脑胶囊高、中剂量组的逃避潜伏期与探索距离显著缩短(P0.05);三个剂量组的SOD活性及GSH-Px含量升高,MDA含量降低(除中剂量组外均P0.01);病理结果显示补脑胶囊高、中剂量组与正常及阳性对照相近。结论补脑胶囊能改善AD大鼠的学习记忆能力及脑组织变性,这与其增加SOD活性、GSH-Px含量及降低MDA含量有关。     

颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。     

黄芪配方颗粒对衰老大鼠认知功能的影响及机制初探

目的:观察黄芪配方颗粒对自然衰老大鼠记忆认知作用的影响。方法:20月龄衰老大鼠随机分为自然衰老组、盐酸多奈哌齐(0.5 mg/kg)阳性对照组及黄芪配方颗粒高(0.450 g/kg)、中(0.275 g/kg)、低(0.138 g/kg)剂量组,连续给药干预12 w。给药10 w,采用Morris水迷宫实验检测空间记忆能力;给药12 w后处死大鼠,检测血清和脑组织SOD、MDA、CAT水平;HE染色观察海马区病理变化,免疫组化法观察脑组织Nrf2阳性表达;Western blot法检测脑组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:黄芪配方颗粒高剂量组自主活动次数显著增加,逃避潜伏期、到达目的象限总路程及到达目的象限时间显著减少,血清及脑组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,脑组织HO-1、Nrf2蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),海马神经元变性明显改善,脑组织Nrf2阳性细胞表达显著增多。结论:黄芪配方颗粒可改善自然衰老大鼠模型的学习记忆功能,其作用机制可能与改善脑组织海马结构及Nrf2/ARE抗氧化信号通路密切相关。     

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马超氧化物歧化酶丙二醛的影响及通络救脑口服液的干预作用

目的 观察通络救脑口服液对β-淀粉样蛋白1 - 40 (Aβ1-40 )诱导的AD模型大鼠海马SOD活性和MDA蛋白表达的影响.方法 选用140只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组(12,24,48 mg·kg-1·d-1)共7组,每组20只.采用海马立体定向注射凝聚态Aβ1 - 40建立老年性痴呆(Alzheimer's disease, AD)动物模型.药物干预4周,第5周应用分光光度法检测大鼠大脑海马组织SOD、MDA蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,模型组SOD活性明显降低(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SOD活性明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05).结论 通络救脑口服液通过上调SOD的活性和抑制MDA的表达而发挥其抗氧化治疗老年性痴呆的作用.     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

党参与首乌等混合注射液上调抗氧化酶表达作用的实验研究

目的探讨党参、首乌、天麻、麦冬、白术、续断混合注射液对快速老化大鼠学习记忆及血、肝、肾、海马、脑皮质抗氧化酶SOD,GSH-PX和过氧化物MDA的影响。方法采用氟哌啶醇造成大鼠获得性记忆缺失动物模型,通过电跳台回避法和腹腔注射党参、首乌等混合注射液,观察对照组、模型组、实验组大鼠行为学改变,测定各组大鼠血和组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组、模型组比较,党参、首乌等混合注射液可维持学习记忆功能,并使多种组织SOD和GSH-PX显著升高、MDA显著降低,差别有非常显著性意义(P<0.001)。结论党参、首乌等混合注射液有改善学习记忆和上调抗氧化酶SOD、GSH-PX、下调过氧化物MDA表达作用,说明党参、首乌等传统中药延缓衰老与促进抗氧化机制、减轻氧自由基损伤有关。     

清开灵对自然衰老小鼠脑组织炎症因子及β-淀粉样蛋白水平的影响

目的:观察清开灵对自然衰老小鼠学习记忆能力及脑组织炎性因子、β-淀粉样蛋白水平的影响。方法:雄性自然衰老KM小鼠50只随机分成5组:空白对照组、清开灵20 g/kg组,清开灵40 g/kg,清开灵80 g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3 g/kg组。灌胃给予等体积药物或注射用水,每日给药1次,连续给药30d,观察小鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子、β-淀粉样蛋白的含量。结果:清开灵能显著改善自然衰老小鼠学习记忆能力;明显降低脑组织IL-1、IL-6和TNF-α的含量及β-淀粉样蛋白水平。结论:清开灵可通过降低脑组织炎症因子的水平、减少脑组织β-淀粉样蛋白的生成,改善自然衰老小鼠的学习记忆能力。