复方丹参注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的观察复方丹参注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法将66例缺氧缺血性脑病患儿随机分为对照组和联合组各33例。对照组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,联合组在此治疗基础上给予复方丹参注射液治疗。观察2组临床疗效。结果联合组意识状态、原始反射和肌张力恢复时间均较对照组显著缩短(P均0.05);2组t0时刻NBNA评分比较差异无统计学意义(P0.05),2组各时刻NBNA评分均呈升高趋势,差异有统计学意义(P均0.05),且联合组t1—3时刻NBNA评分均显著高于对照组(P均0.05);联合组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);2组病死率比较差异无统计学意义(P0.05),且2组均未发生不良反应。结论复方丹参注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗可以显著缩短缺氧缺血性脑病患儿临床症状消失时间,改善神经行为功能,增强治疗效果,安全高效,同时还可降低病死率。     

丹红注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗老年脑梗死疗效观察

目的观察丹红注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗老年脑梗死的临床疗效。方法将60例老年脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组应用丹红注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗,对照组应用丹参注射液联合胞二磷胆碱治疗,观察2组治疗效果。结果治疗组总有效率和神经功能缺损评分改善情况明显优于对照组。结论丹红注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗老年脑梗死有一定疗效。     

丹参注射液联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的:观察丹参注射液联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及安全性。方法:将72例缺氧缺血性脑病患儿随机分为对照组35例和治疗组37例,2组患儿均给予吸氧、维持正常的通气及换气功能、控制惊厥、降颅压、维持血糖及酸碱平衡等对症支持治疗。对照组在此基础上使用胞二磷胆碱注射液、脑蛋白水解物注射液治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用丹参注射液、单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗。2组患儿均以治疗10天为1疗程,观察1疗程。治疗前后评定新生儿神经行为(NBNA)评分,检测血清白细胞介素(IL)-18、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果:治疗组总有效率为94.59%,高于对照组的总有效率(82.86%),差异有显著性意义(P<0.05)。治疗10天后,2组患儿NBNA评分均较治疗前升高(P<0.05,P<0.01),治疗组改善更显著;治疗组NBNA评分高于对照组(P<0.05)。血清IL-18、IL-1β和TNF-α水平均较治疗前降低(P<0.05,P<0.01),治疗组降低更显著;2组3项指标分别比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:丹参注射液联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病,能显著改善患儿的神经功能,降低炎性因子的水平,疗效确切,安全可靠,值得推广。     

早期应用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性期颅脑损伤临床观察

目的探讨早期应用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性颅脑损伤的疗效。方法采用随机对照试验设计,将113例急性颅脑损伤患者随机分为对照组55例和治疗组58例,对照组采用常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂。结果治疗组与对照组有效率分别为93%和86%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。2组治疗后CGS与NFD评分均有显著改善,治疗组改善更明显(P均<0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂早期应用能改善颅脑损伤患者的预后,提高生存质量,降低病死率。     

视神经管减压术联合单唾液酸四己糖神经节苷脂对外伤性视神经损伤的疗效观察

目的：观察视神经管减压术联合单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM-1）对外伤性视神经损伤的治疗效果.方法：回顾我院行视神经管减压术治疗的20例外伤性视神经损伤患者的临床资料,其中11例患者联合应用GM-1,观察患者的视力恢复情况.结果：单独视神经管减压术的9例患者中无改善2例,有效4例,显效2例,特效1例,总有效率77%;手术联合GM-1组的11例患者中视力无改善2例,有效3例,显效4例,特效2例,总有效率81%,视力恢复程度优于单独手术组.结论：尽早行视神经管减压术联合应用单唾液酸四己糖神经节苷脂可以明显促进受损视神经的修复,提高患者的视力恢复程度.     

甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗对弥漫性轴索损伤预后的影响

目的：探讨大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗对弥漫性轴索损伤的疗效。方法：对26例弥漫性轴索损伤患者采用早期大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗，分别于伤后4．7行颅内压监测，6个月行GCS、GOS、语言障碍程度及运动功能障碍程度评分，并与同期未进行此治疗的19例患者进行比较。结果：采用甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗的患者的神经功能恢复程度优于对照组。结论：早期大剂量甲基强的松龙冲击联合神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤，对于抑制继发性损伤的发生、发展及促进患者神经功能的恢复有积极的意义。     

丹红注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对神经传导速度的影响

目的:探讨丹红注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对神经传导速度的影响。方法:选取2016年1月至2018年5月南通大学附属海安医院神经内科收治的DPN患者120例,按照入院序号奇偶分为对照组和观察组,每组60例。2组均给予常规对症治疗,对照组在常规对症治疗的基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂,观察组在对照组的基础上联合丹红注射液治疗,4周为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程。比较2组治疗后临床疗效,治疗前后血糖水平、周围神经病变的症状评分(TSS)、肢体神经传导速度变化情况。结果:观察组总有效率为90. 00%,明显高于对照组的75. 00%(P 0. 05)。治疗后2组FBG、2 h BG水平及患肢麻木、刺痛、抽筋、乏力等TSS评分均降低,且观察组更低(P 0. 05或P 0. 01)。2组在治疗后患肢正中神经、尺神经、腓总神经SNCV、MNCV均明显增加,且观察组明显大于对照组(P 0. 05或P 0. 01)。结论:丹红注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗DPN有效缓解患者临床症状的同时可调控其血糖水平,改善患肢神经传导速度,整体临床疗效优于单唾液酸四己糖神经节苷脂单用。     

神经节苷脂治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效分析

目的:探讨神经节苷脂治疗新生儿缺血缺氧性脑病的临床疗效。方法:将40例新生儿缺氧缺血性脑病者根据入院顺序均分为治疗组与对照组各20例,两组均给予胞二磷胆碱等支持治疗,治疗组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗。结果:治疗组20例,显效14例,有效5例,无效1例,总有效率为95.0%;对照组20例,显效4例,有效10例,无效6例,总有效率70.0%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;两组均无明显不良反应,不良反应情况对比无明显差异(P>0.05)。结论:新生儿缺血缺氧性脑病发病危急,单唾液酸四己糖神经节苷脂辅助治疗能提高疗效,值得临床推广应用。     

清开灵联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗重症脑梗死的疗效观察

目的:观察清开灵注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)钠注射液治疗重症脑梗死的临床效果。方法:将临床确诊为重症脑梗死的患者60例随机分为两组,在常规治疗的基础上,对照组给予胞二磷胆碱钠注射液治疗,治疗组给予清开灵注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗。结果:治疗组疗效优于对照组,治疗组的神经功能缺损程度评分显著降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:清开灵注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗重症脑梗死能显著改善患者的临床症状,促进神经功能恢复,提高疗效。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合生脉注射液治疗中、重度缺氧缺血性脑病患儿疗效观察

目的:观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合生脉注射液治疗中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的临床疗效。方法:将76例HIE患儿随机分为治疗组和对照组各38例,对照组患儿采用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗,治疗组在对照组的基础上联合生脉注射液治疗,分析比较2组临床疗效、神经行为评分(NBNA)及发育商(DQ)评分。结果:总有效率治疗组为92.1%,对照组为78.9%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后NBNA、DQ评分均较治疗前明显改善(P<0.01),治疗组上述指标改善较对照组更显著(P<0.01)。结论:单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液联合生脉注射液治疗中、重度HIE疗效显著,可促进患儿脑部功能及DQ的改善。     

复方丹参注射液和甲基强的松龙治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的:探讨复方丹参注射液和甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用。方法:采用 Allen法将64只 SD 大鼠制成脊髓中度损伤模型,分别给予复方丹参注射液(丹参组)、甲基强的松龙(西药组)、两药联合应用(联合组)及生理盐水(对照组)治疗,观察比较治疗前后动物不同时间的神经功能评分、斜板试验及体感诱发电位。结果:从伤后3周起,治疗组各项指标与对照组比较差异均有显著性(P<0.01),联合组与丹参组及西药组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:复方丹参注射液与甲基强的松龙联合应用治疗脊髓损伤具有协同作用。     

参附注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的观察参附注射液对脓毒症大鼠肺保护作用并探讨其可能的作用机制。方法30只健康无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组和参附组3组,每组10只。空白对照组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg加0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;模型组尾静脉注射0.1%脂多糖(LPS)溶液10 mL/kg加0.9%氯化钠注射液10 m L/kg;参附组尾静脉注射0.1%LPS溶液10 m L/kg加参附注射液10 m L/kg。6 h后检测血气分析,记录肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理检测并记录肺组织损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Syndecan-1、硫酸乙酰肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)水平。结果与空白对照组相比,模型组与参附组血pH低、乳酸(Lac)高、氧分压(PaO;)低、肺W/D比高,肺组织出现水肿伴炎细胞浸润、肺组织损伤评分升高,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平高(P<0.05);与模型组相比,参附组血pH升高、Lac降低、PaO;明显改善、肺W/D比明显降低、镜下观察发现肺组织水肿及炎细胞浸润改善、肺组织损伤评分下降,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平显著下降(P<0.05)。结论参附注射液具有一定的改善脓毒症肺损伤的作用。其机制可能是通过降低炎症水平,抑制MMP-1的过量表达,减少内皮多糖包被的降解,从而降低肺毛细血管的通透性、改善氧合,保护肺组织并减轻肺部及全身的炎症反应。     

丹参注射液联合神经节苷脂治疗ASIA分级C，D级脊髓损伤患者康复期疗效及机制

目的:探讨丹参注射液联合神经节苷脂治疗美国脊髓损伤学会(ASIA)分级C,D级脊髓损伤(SCI)患者康复期的临床疗效,挖掘其作用机制。方法:将98例脊髓损伤患者随机分为丹参注射液组(30例)、神经节苷脂组(31例)及联合组(37例),神经节苷脂组在康复训练基础上,给予静脉滴注神经节苷脂治疗60 mg,1次/d,丹参注射液组在康复训练基础上给予静脉滴注丹参注射液治疗10 m L,1次/d,联合组在神经节苷脂治疗基础上给予丹参注射液治疗,连续治疗20 d,停药10 d。比较两组患者的治疗总有效率和不良反应发生率,同时比较治疗前后3组患者各炎症因子水平和运动、痛觉及触觉等神经功能康复指标评分;采用酶联免疫法(ELISA)检测各组患者治疗前后血清中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),维生素E(VE),脑源性神经生长因子(BDNF)及星形胶质原性钙结合蛋白S-100β(S-100β)含量。结果:联合组疗效最佳,总有效率为83.78%,高于丹参注射液组(78.57%)及神经节苷脂组(80.65%);联合组患者运动、痛觉及触觉的ASIA评分均明显高于丹参注射液组及神经节苷脂组(P0.05),且联合组肌力恢复正常时间、住院时间及可下地行走时间均明显低于其他两组(P0.05);所有入组患者治疗后血清TNF-α,IL-8,IL-1β及S-100β含量均低于本组治疗前,BDNF含量高于本组治疗前,其中联合组变化趋势最明显(P0.05);丹参注射液组及联合组患者治疗后血清SOD,VE含量升高,MDA含量降低(P0.05)。结论:丹参注射液与神经节苷脂联合应用有助于ASIA分级C,D级SCI患者恢复,预防脊髓继发性损害,其作用机制可能与抗炎、抗氧化有关。     

探讨参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中血浆葡萄糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(Insu-lin)、C肽以及抵抗素(Resistin)水平的影响,探讨参麦注射液对胰岛素抵抗是否有改善作用。方法:取SD雄性大鼠24只随机分为心肌缺血再灌注模型组(MIRI组)、参麦注射液预处理组(SM组)。分组后SM组每天腹腔注射参麦注射液10 mL/kg连续3 d,MIRI组则注射等量的生理盐水。采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血15min后再灌注45 min。放射免疫法检测血浆Glu、Insulin和C肽的浓度,ELISA法检测血浆Resistin和FFA的含量。结果:与IR组相比,SM组血浆Glu、Insulin、C肽的浓度,血浆FFA和Resistin的含量均明显降低(P<0.05)。结论:SM能够改善大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中胰岛素抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的:观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:选用健康Wistar大鼠60只随机分为假手术组,生理盐水对照组,川芎嗪对照组,水蛭注射液大、小剂量组,每组各12只。除假手术组外,其余四组均采用栓线法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。分别于规定时间腹腔注射生理盐水(4ml/kg)、川芎嗪(6ml/kg)、水蛭注射液(2ml/kg或4ml/kg),进行神经功能评分,测定脑梗塞面积,计算脑组织神经细胞凋亡的百分率。结果:水蛭注射液大、小剂量组大鼠再灌注损伤后的神经功能评分、脑梗死面积百分比及脑神经细胞凋亡率与生理盐水对照组比较有显著性差异(P<0.01),尤以水蛭注射液大剂量组为明显。结论:水蛭注射液能改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺失,减少脑梗死面积,并能减低脑神经细胞凋亡的发生率,从而对脑缺血具有保护作用。     

黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡抑制作用的研究

目的 探讨黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡的抑制作用.方法 应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.将大鼠随机分为正常组、出血对照组和治疗组.分别对各组大鼠进行神经行为学、吉姆萨(Giemsa)染色、免疫组化染色及细胞超微结构等实验观察.结果 各治疗组大鼠神经行为学评分较出血对照组明显减小(P＜0.05).各治疗组脑出血灶周围细胞凋亡数量及程度较出血对照组明显降低.与相应出血对照组比较,各治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应术后24 h给药治疗组比较,各术后6h给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应3d各时间给药治疗组相比,7d给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05).各治疗组与出血对照组比较,神经元细胞线粒体、核膜、内质网等结构相对完整.结论 黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡具有较好的抑制作用.     

复方苦参注射液联合氟比洛芬酯脂微球注射液治疗中晚期癌痛的疗效观察

目的:观察复方苦参注射液联合氟比洛芬酯脂微球注射液治疗中晚期癌痛的临床疗效。方法:将70例中重度癌痛患者随机分为联合治疗组和对照组各35例。联合治疗组予复方苦参注射液联合氟比洛芬酯脂微球注射液治疗,对照组仅予氟比洛芬酯脂微球注射液治疗。结果:联合治疗组疼痛缓解率、不良反应发生率均优于对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液联合氟比洛芬酯脂微球注射液能有效缓解中重度癌痛,明显改善患者的生活质量,不良反应较单用氟比洛芬酯脂微球注射液减少。     

复方当归注射液对大鼠缺血性脑损伤模型的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血损伤后神经功能、脑梗死体积、脂质过氧化的变化及复方当归注射液的干预作用。方法以线栓法构建SD大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性脑缺血损伤模型,随机分为假手术组、模型组、复方当归注射液组(药物组)和阳性对照组。造模后1 h,假手术组和模型组予生理盐水腹腔注射,药物组和阳性对照组分别给予复方当归注射液和依达拉奉注射液腹腔注射,连续7 d,通过神经行为学评分判断大鼠神经功能变化,四氮唑红染色方法测定脑组织梗死体积,硫代巴比妥酸方法检测缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)含量。结果脑缺血7 d后,药物组脑梗死体积比及神经功能指标均较模型组显著改善(P0.05),MDA含量较模型组有一定下降趋势。结论复方当归注射液能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为学功能、减小脑梗死体积,并可能有减轻脂质过氧化的作用。     

生脉注射液对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的观察生脉注射液(Shengm ai In jection,SM I)对阿霉素(Adriamyc in,ADM)诱导大鼠心肌损伤的影响及机制,并对照提前应用生脉注射液组(SM I I组)与先用阿霉素再用生脉注射液组(SM I II组)对阿霉素心肌损伤的影响程度。方法选用阿霉素诱导大鼠心肌损伤的模型。到期测定心肌线粒体中丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxid ized d ismutase,SOD)、琥珀酸脱氢酶(succ inate dehydrogenase,SDH),Ca2 -ATP酶活性,并应用电镜观察心肌超微结构改变。结果生脉注射液明显降低心肌线粒体内MDA含量,提高SOD,SDH,Ca2 -ATP酶活性,电镜下心肌损伤明显减轻。结论生脉注射液对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用,其机理可能是提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。     

金纳多注射液对肾缺血再灌注损伤诱导的PI3K/AKT及ASK1/p38信号通路的影响

目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液防治肾脏缺血再灌注损伤及其分子机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组(肾I/R组)和药物组3个组。药物组术前连续3 d腹腔注射金纳多注射液(50 mg.kg-)1。采用双侧夹闭大鼠肾蒂的方法制备动物模型。观察肾功能、肾组织丙二醛(MDA)水平和肾脏病理改变。TUNEL及流式细胞术检测肾细胞凋亡。Western blot分析磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K/AKT),凋亡信号调节激酶1(ASK1);p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)的激活与表达。结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组AKT、ASK1及p38MAPK的活性均明显增强,凋亡的细胞数量增加。(2)与缺血再灌注组相比,金纳多组大鼠的血清Scr、BUN、肾组织MDA水平、细胞凋亡百分率及凋亡细胞的数量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);金纳多组AKT的活性显著增强,ASK1、p38的活性明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论金纳多能抑制肾缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,减轻肾组织病理及脂质过氧化损伤,改善缺血再灌注损伤。其作用机制与上调抗凋亡信号通路(PI3K)/AKT通路的激活,负...