hsa-miR-214-3p对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响

目的:探讨hsa-miR-214-3p对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响以及可能的作用机制。方法:将hsamiR-214-3p mimics/inhibitor转染SiHa细胞,分析过表达和下调内源性hsa-miR-214-3p的表达对SiHa细胞增殖、迁移、凋亡的影响。用TargetScanHuman7.1、Pictar、miRanda、miRTarBase以及DAVID数据库进行靶基因预测和富集通路分析。结果:hsa-miR-214-3p在宫颈癌细胞中呈高表达;过表达hsa-miR-214-3p后,细胞的增殖和克隆形成能力明显增强(P<0.05);而当抑制内源性hsa-miR-214-3p的表达后,细胞的增殖能力则明显减弱(P<0.001),流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示SiHa细胞的凋亡比例明显上升(P<0.05),Western Blot的结果显示Bcl2蛋白的表达显著下降(P<0.05);过表达hsa-miR-214-3p和抑制内源性hsa-miR-214-3p表达对SiHa细胞的迁移均没有显著的影响(P>0.05);生物信息学分析结果显示,hsa-miR-214-3p的靶基因主要富集在磷脂酰肌醇信号系统以及Wnt信号通路等。结论:过表达hsa-miR-214-3p可以促进宫颈癌细胞的增殖;抑制内源性hsa-miR-214-3p的表达可以抑制SiHa细胞的增殖并促进细胞凋亡;hsa-miR-214-3p可能通过调节Bcl2基因的表达来调控SiHa细胞的凋亡进程。上述结果为宫颈癌分子机制的研究提供了新线索,同时也为宫颈癌的临床诊断与治疗提供潜在靶点。     

miR-214-3p通过靶向PTEN抑制骨肉瘤U2OS细胞凋亡的研究

目的:研究骨肉瘤中显著高表达的miR-214-3p对骨肉瘤细胞凋亡的影响及相关作用机制.方法:以骨肉瘤细胞U2OS为研究对象,采用慢病毒感染方法,建立miR-214-3p的稳定转染细胞系,设置过表达negative control慢病毒为对照组,采用流式细胞术检测2组细胞凋亡情况,并对凋亡相关信号通路进行研究.结果:(1)流式结果显示,与对照组比较miRNA-214-3p稳转U2OS细胞系后凋亡细胞减少;(2)Dual-Glo Luciferase方法证实在U2OS细胞中miR-214-3p可以直接结合pten的3'UTR区域,WB实验证实miR-214-3p蛋白水平抑制pten;(3)miR-214-3p可以上调pAKT蛋白表达.结论:miR-214-3p通过直接靶向抑癌基因pten,活化AKT通路,抑制骨肉瘤细胞的凋亡从而在骨肉瘤中发挥了癌基因的作用,可能促进了骨肉瘤的进展.     

miR-322-5p通过NOX4调控细胞凋亡抑制大鼠神经管畸形发生

目的 探讨miR-322-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达及改善细胞凋亡对大鼠神经管闭合的作用.方法 采用全反式维甲酸?(ATRA)?诱导大鼠神经管畸形?(NTDs)?模型.通过实时定量PCR检测miR-322-5p在ARTA诱导的大鼠胚胎脊髓中的表达情况;通过Western?blotting...     

木犀草素联合下调miR-425-5p对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响

目的探讨木犀草素联合下调miR-425-5p对宫颈癌HeLa细胞生物学特性的影响及可能机制。方法将宫颈癌HeLa细胞(购自中国医学科学院肿瘤细胞库)分成Control组(不做任何处理)、Anti-NC组(在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染inhibitor control)、Anti-miR-425-5p组(在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染miR-425-5p inhibitor)、木犀草素+Anti-NC组(在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染inhibitor control,经40μmol/L木犀草素处理)、木犀草素+Anti-miR-425-5p组(在HeLa细胞中用Lipofectamine 2000转染miR-425-5p inhibitor,经40μmol/L木犀草素处理)共5组,并对上述5组采用MTT测定细胞培养24 h后A值(以A值代表细胞增殖活性),平板克隆实验测定细胞培养12 d后克隆形成率,流式细胞术检测细胞培养24 h后凋亡率,Transwell小室测定细胞培养24 h后侵袭和迁移数目,W...     

LINC00963通过miR-214-5p/SEMA4C调控结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的：探讨基因间长链非编码RNA00963 (LINC00963)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：通过LncBase Predicted v.2预测LINC00963和miR-214-5p的调控关系并通过双荧光素酶实验进行验证,StarBase v3.0预测LINC00963和SEMA4C相关性。常规培养结直肠癌细胞系HCT116、 SW480,将结直肠癌细胞分为si-nc组、si-LINC00963组、 miR-nc组、 miR-214-5p mimic组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测LINC00963、 miR-214-5p和SEMA4C的表达水平,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)检测细胞增殖,划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。Western blot法检测细胞中SEMA4C蛋白表达水平。结果：通过LncBase Predicted v.2预测发现LINC00963和miR-214-5p存在结合位点,StarBase v3.0显示LINC00963和SEMA4C呈正相关,双荧光素酶报告实验显示LINC00963与miR-214-5p存在相互作...     

miR-143-5p对镉致肾细胞凋亡的调控作用及其机制

目的:探讨miR-143-5p对镉诱导LLC-PK1细胞凋亡的调控作用及其机制?方法:通过基因芯片技术筛选出由镉引起的差异表达miRNAs,并用实时定量PCR方法验证基因芯片结果的可靠性;应用Lipofectamine 2000瞬时转染miR-143-5p的模拟物和抑制剂建立miR-143-5p高表达和低表达的模型,并结合qRT-PCR技术验证转染效果;Hoechst 33258染色和Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡;生物信息学分析结合实时定量PCR和Western blot验证miR-143-5p靶基因的表达;Western blot分析miR-143-5p对细胞凋亡相关通路的调控作用?结果:镉可增强LLC-PK1细胞的miR-143-5p表达水平(P < 0.01);转染miR-143-5p模拟物或抑制剂后,与对照组(miR-NC)比较,miR-143-5p表达明显上调或下调(P < 0.01);miR-143-5p的过表达可促进 LLC-PK1细胞凋亡 (P < 0.01);miR-143-5p在AKT3的mRNA和蛋白水平上发挥靶向调控作用;miR-143-5p过表达能抑制p-Akt和p-Bad蛋白表达,促进caspase-9和caspase-3蛋白上调?结论:miR-143-5p可能通过作用于靶基因AKT3,并抑制Akt/Bad信号通路,促进镉诱导LLC-PK1细胞的凋亡?     

下调miR-205-5p增强3-溴丙酮酸对人鼻咽癌CNE2Z细胞的凋亡诱导作用

目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究 对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组（转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor）、3-溴丙酮酸组（80 μmol/L 3-溴丙 酮酸）、合用组（转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor后合用3-溴丙酮酸）。MTT法检测3-溴丙酮酸和miR-205-5p对 CNE2Z细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测细胞早期凋亡情况;DAPI荧光染色法检测细胞核形态变化以及 细胞晚期凋亡情况;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax、Mcl-1、Bak蛋白的表达。 结果3-溴丙酮酸对CNE2Z 细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加细胞增殖抑制作用越明 显;80 μmol/L 3-溴丙酮酸处理CNE2Z细胞24、48、72 h的抑制率分别为（45.7±1.21）%、（64.4±2.02）% 、（78.3±1.55）%;转染miR- 205-5p-mimic 后,80 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h 的抑制率分别为（27.7±1.04）%、（34.8±2.10）%、（44.3±1.57）%;转染 miR-205-5p-inhibitor后,80 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为（80.5±0.94）%、（87.9±0.50）%、（93.8±1.16）%。 线粒体膜电位检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组红绿荧光的相对比例明显降低;DAPI荧光检测结果显 示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的细胞核碎裂及核固缩明显增加;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测结果显示,转 染miR-205-5p-inhibitor 后3-溴丙酮酸组的凋亡率明显高于单独处理组的凋亡率（P<0.01）;Western blot 检测结果显示,转染 miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的Bcl-2、Mcl-1蛋白的表达水平明显降低,Bax、Bak蛋白的表达水平明显增高。结论3-溴 丙酮酸能诱导CNE2Z细胞凋亡,转染miR-205-5p-inhibitor 能增强3-溴丙酮酸诱导的细胞凋亡,其机制可能与下调Mcl-1 和 Bcl-2表达,上调Bak和Bax蛋白的表达有关。     

miR-129-5p靶向HMGB1对胰腺癌细胞凋亡的作用研究

目的：研究miR-129-5p调控HMGB1表达在胰腺癌细胞凋亡中的作用。方法：以未处理的胰腺癌SW1990细胞作为对照组（Control组）,用脂质体转染法将mimics-NC（空载体）、miR-129-5p mimics、inhibitor-NC（空载体）、miR-129-5p inhibitor分别转染SW1990细胞作为mimics-NC组、miR-129-5p过表达组（miR-129-5p mimics组）、inhibitor-NC组、miR-129-5p低表达组（miR-129-5p inhibitor组）,通过在线靶基因预测网站Target genes预测miR-129-5p与HMGB1是否存在结合位点,双荧光素酶基因报告实验验证miR-129-5p与HMGB1的靶向关系。采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-129-5p的表达水平,Western blot法检测HMGB1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达。Hoechst染色观察细胞凋亡变化。结果：与mimics-NC组及Control组比较,miR-129-5p mimics转染显著上调miR-12...     

miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响

  目的  探讨miR-503-5p通过靶向调控E2F3对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化的影响。  方法  将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、mimic-NC组、miR-503-5p mimic组、E2F3组、mimic+E2F3组,并通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入各组HeLa细胞,运用基因预测软件预测靶基因,荧光素实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-503-5p和E2F3的表达,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测Ki67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、E-cadherin和N-cadherin的表达,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移。将裸鼠分为对照组和miR-503-5p mimic组,在裸鼠右后肢腹侧皮下分别注射0.2 mL转染mimic-NC或miR-503-5p mimic的宫颈癌HeLa细胞悬液,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,测量肿瘤质量,并用免疫组化方法检测肿瘤组织中Ki67和Vimentin表达情况。  结果  宫颈癌HeLa细胞中miR-503-5p的表达量明显下调,miR-503-5p与E2F3在3′UTR区存在结合位点, miR-503-5p直接靶向作用于E2F3,过表达miR-503-5p抑制E2F3表达; miR-503-5p过表达降低细胞生长速度、Ki67和PCNA表达量,减少侵袭细胞数目,增宽划痕、降低愈合率,上调E-cadherin表达、下调N-cadherin表达（P<0.01）;miR-503-5p过表达减小移植瘤体积、减轻移植瘤重量,减少Ki67和Vimentin的阳性所占比率（P<0.01）。  结论  miR-503-5p通过靶向调控E2F3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质化。     

miR-485-5p通过下调FOSL2表达影响鼻咽癌细胞增殖和凋亡

【摘要】 目的 探讨微小RNA-485-5p（miR-485-5p）对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法 选取2016年5月～2018年4月本院行手术治疗的36例鼻咽癌患者癌组织为研究对象,对应癌旁组织距离肿瘤边缘＞3cm作为对照组。RT-qPCR检测鼻咽癌组织和对应的癌旁组织中miR-485-5p和FOS样抗原2（FOSL2）mRNA水平,Pearson相关性分析鼻咽癌组织中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达相关性。以人永生化鼻咽上皮细胞系NP69为对照,RT-qPCR检测鼻咽癌细胞系6-10B和5 8F中miR-485-5p和FOSL2 mRNA表达水平,Western Blot检测FOSL2蛋白水平。将5-8F细胞分为miR-NC组、miR-485-5p组、si-NC组、si-FOSL2组、miR-485-5p+pcDNA3.0组和miR-485-5p+pcDNA3.0 FOSL2组,MTT实验、流式细胞术、Western Blot分别检测各组5-8F细胞增殖、凋亡及Cyclin D1、p21、Bcl-2和Bax表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-485-5p与FOSL2调控关系。结果 与癌旁组织比较,鼻咽癌组织中miR-485-5p水平降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA表达水平升高（P＜0.05）,且鼻咽癌组织中miR-485-5p与FOSL2 mRNA表达水平呈负相关（P＜0.05）。与NP69细胞比,鼻咽癌细胞系6-10B和5-8F中miR-485-5p表达水平显著降低（P＜0.05）,FOSL2 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。与miR-NC组比较,miR-485-5p组5-8F细胞存活率、CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。与si-NC组比较,si-FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平升高（P＜0.05）。miR-485-5p在5-8F细胞中负调控FOSL2表达。与miR-485-5p+pcDNA3.0组比较,miR-4855p+pcDNA3.0 FOSL2组5-8F细胞存活率及CyclinD1和Bcl-2蛋白水平升高（P＜0.05）,细胞凋亡率、p21和Bax蛋白水平降低（P＜0.05）。结论 miR-485-5p在鼻咽癌组织和细胞中表达降低,FOSL2表达升高;过表达miR-485-5p通过靶向负调控FOSL2抑制鼻咽癌细胞增殖,并促进其凋亡。     

IFN-α调控miR-214-5p/MFGE8通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨干扰素α(IFN-α)调控miR-214-5p/乳脂肪球表皮生长因子8(MFGE8)通路对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖、凋亡的影响。方法 将HBVAFs细胞分为NC组、IFN-α组、IFN-α+ anti-miR-con组、IFN-α+ anti-miR-214-5p组、IFN-α+ pcDNA组、IFN-α+ pcDNA-MFGE8组、IFN-α+ anti-miR-214-5p+ si-con组和IFN-α+ anti-miR-214-5p+ si-MFGE8组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-214-5p和MFGE8 mRNA的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印记(Western blot)法检测MFGE8、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blot法验证miR-214-5p和MFGE8的靶向调控关系。结果 与NC组比较,IFN-α组HBVAFs细胞miR-214-5p的表达显著升高,MFGE8和Bcl-2的表达显著降低,Cleaved caspase-3和Bax的表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P <0.05)。与IFN-α+anti-miR-con组比较,IFN-α+anti-miR-214-5p组HBVAFs细胞miR-214-5p、Cleaved caspase-3和Bax的表达显著降低,Bcl-2表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-214-5p靶向负性调控MFGE8表达。与IFN-α+pcDNA组比较,IFN-α+pcDNA-MFGE8组HBVAFs细胞Cleaved caspase-3和Bax的表达显著降低,MFGE8和Bcl-2表达显著升高,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与IFN-α+anti-miR-214-5p+si-con组比较,IFN-α+anti-miR-214-5p+si-MFGE8组HBVAFs细胞Cleaved caspase-3和Bax的表达显著升高,MFGE8和Bcl-2表达显著降低,细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论IFN-α通过调控miR-214-5p/MFGE8通路抑制人脑血管外膜成纤维细胞增殖并促进细胞凋亡。     

MiR-873-5p靶向HNRNPK调控糖尿病肾病足细胞的增殖和凋亡

目的 探讨miR-873-5p对糖尿病肾病足细胞增殖和凋亡的影响以及作用机制.方法 qRT-PCR检测高糖培养的足细胞中miR-873-5p和HNRNPK相对表达水平.细胞增殖和凋亡实验分别采用CCK8和流式细胞仪检测.双荧光素酶实验检测miR-873-5p与核内不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)之间的相互作用.Wes...     

miR-335-5p通过靶向Oct4调控胃癌细胞的增殖

目的：研究微小（miR）-335-5p对胃癌细胞增殖的影响及其机制。方法：采用荧光定量PCR检测miR-335-5p在胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MKN-28、MKN-45和人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中的表达水平,利用miR-335-5p过表达慢病毒及封闭慢病毒分别感染SGC-7901和BGC-823细胞株,实验分为SGC-7901细胞中miR-335-5p组（转染过表达miR-335-5p组）和阴性对照组（空病毒组,NC）,BGC-823细胞中antago-miR-335-5p组（转染封闭miR-335-5p慢病毒）和阴性对照组（空病毒组,NC）。通过CCK-8实验、平板克隆实验、EdU实验检测miR-335-5p对细胞增殖的影响,用生物信息学软件预测miR-335-5p可能的靶基因,通过Western blot验证miR-335-5p对靶基因的调控作用并检测AKT及pAKT的表达。结果：miR-335-5p在胃癌细胞系中表达明显下降。CCK-8实验、平板克隆实验及EdU实验中过表达miR-335-5p组光密度值、克隆形成率、EdU阳性细胞率均低于其阴性对照组,而封闭miR-335-5p组光密度值、克隆形成率、EdU阳性细胞率均高于其阴性对照组。同时用生物信息学软件预测了Oct4作为miR-335-5p的靶基因,Western blot表明过表达miR-335-5p组Oct4的表达量（0.469±0.054）明显低于阴性对照组（0.670±0.045）（P=0.008）,封闭miR-335-5p组Oct4的表达（0.804±0.046）高于阴性对照组（0.600±0.073）（P=0.015）,同时双荧光素酶报告实验证明miR-335-5p能够靶向Oct4;过表达miR-335-5p组中pAKT的表达量（0.525±0.046）较阴性对照组（0.847±0.053）有所下降（P=0.001）,封闭miR-335-5p组（0.841±0.069）中pAKT的表达量较阴性对照组（0.563±0.063）有所升高（P=0.007）。结论：miR-335-5p可以通过靶向Oct4抑制AKT通路从而抑制胃癌细胞的增殖。     

miR-143-5p靶向AGR2在肝癌细胞增殖和凋亡中的作用

目的 探讨miR-143-5p在肝癌细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法 qRT-PCR检测正常肝细胞HL-7702和肝癌细胞(BEL-7402、HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H和Hep3B)中的miR-143-5p表达。选取肝癌细胞BEL-7402和HepG2,将每株肝癌细胞分别分为：mimics-NC组(转染阴性对照mimics-NC)和miR-143-5p mimics组(转染miR-143-5p mimics)。采用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术和Western blot分别检测mimics-NC组和miR-143-5p mimics组细胞增殖能力、克隆形成能力、凋亡率和凋亡相关基因(Bax、Caspase-3和Bcl-2)的表达。通过靶基因预测网站RNA22预测miR-143-5p的靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-143-5p和靶基因前梯度蛋白2(AGR2)关系。qRT-PCR和Western blot检测mimics-NC组和miR-143-5p mimics组肝癌细胞BEL-7402和HepG2中AGR2的表达水平。再将肝癌细胞BEL-7402和...     

宫颈癌患者血清miR-574-5p和miR-497-5p表达的临床意义

目的:研究宫颈癌患者血清miR-574-5p和miR-497-5p表达的临床意义.方法:选择2016年1月至2018年12月在我院诊治的宫颈癌患者116例,为宫颈癌组;选择同期在我院病理确诊为宫颈上皮内瘤变患者45例,为宫颈上皮内瘤变组;选择同期在我院行健康体检者30例,为健康对照组.运用实时荧光定量PCR方法检测各组...     

调控miR-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及机制研究

目的:探究调控微小RNA(miR)-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法:通过转染不同质粒将Hela细胞分为miR-642a-5p mimic组、miR-642a-5p mimic NC组,以未做任何处理的Hela细胞作为对照组。RT-qPCR法检测miR-642a-5p、NF-κB mRNA的表达水平,Western blot法检测NF-κB p65蛋白的表达水平,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与对照组、miR-642a-5p mimic NC组比较,miR-642a-5p mimic组miR-642a-5p的表达量及细胞凋亡率升高,NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h的细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率降低(均P<0.05);对照组与miR-642a-5p mimic NC组miR-642a-5p、NF-κB mRNA、NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率、细胞凋亡率比较,...     

miR-135a-5p通过调控Bcl-2/Bax通路对青光眼视网膜神经节细胞凋亡的作用机制

目的 探讨miR-135 a-5 p与Bcl-2/Bax间的关系及其对青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用和机制.方法 建立BALB/C小鼠青光眼模型,检测眼压和视网膜RGCs数量及miR-135 a-5 p表达.实验用RGCs细胞分为miR-135 a-5 p组、空白组、miR-135 a-5 p抑制组,mi...     

miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力

目的 探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法 以人乳腺癌亲本细胞（SKBR-3）与乳腺癌紫杉醇耐药细胞（SKBR-3/PR）为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组（miR-16-5p mimics）、miR-16-5p抑制剂组（miR-16-5p inhibitor）,YWHAQ干扰组（si-YWHAQ）,以及联合组（miR-16-5p mimics+si-YWHAQ）。利用qRT-PCR检测乳腺癌组织与癌旁组织、SKBR-3与SKBR-3/PR间miR-16-5p的表达水平。使用生信数据对miR-16-5p的靶基因做预测,双荧光素酶实验验证靶向结合。免疫印迹检测细胞YWHAQ、Bcl-2和Bax表达。CCK-8和Transwell检测细胞增殖迁移能力。流式细胞术检测耐药细胞周期凋亡改变。结果 qRT-PCR显示乳腺癌组织中miR-16-5p水平低于癌旁组织（-1.19±1.90 vs 1.59±1.76,P<0.01）。生物信息预测YWHAQ是miR-16-5p的靶基因,荧光素酶实验证实miR-16-5p能够靶...