缺氧条件下血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及金钠多的保护作用研究

目的：观察缺氧及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）对人大动脉血管内皮细胞（VEC）的线粒体膜电位（MMP）的影响及金钠多的保护作用。方法：建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯Ang-Ⅱ作用组、Ang-Ⅱ加金钠多保护组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ加金钠多保护组共7个组。各组细胞经过Rhodamine 123的负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果：VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ作用后,MMP显著降低（P〈0.01）;缺氧条件下Ang-Ⅱ引起VEC的MMP变化较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低（P〈0.01）;金钠多可抑制MMP降低,但各金钠多保护组的MMP仍显著低于空白对照组（P〈0.01）。结论：缺氧及Ang-Ⅱ均可引起VEC的MMP降低,金钠多明显减轻上述影响因素的损伤、提高MMP,从而发挥对VEC的保护作用。     

茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)在不同浓度和不同作用时间下,对由血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致的血管内皮细胞分泌内皮素(endothelin,ET)功能的影响,探讨TP对血管内皮细胞的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:空白对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组、高浓度(50 mg/L)TP AngⅡ组、低浓度(25 mg/L)TP AngⅡ组,采用放射免疫法测定AngⅡ及TP作用前及作用后0.5、6、24 h 各组细胞培养上清中的ET含量.结果:(1) AngⅡ组培养上清的ET含量显著高于对照组(P<0.01).(2)高浓度TP在作用6 h和24 h 后,ET含量较AngⅡ组显著下降(P<0.01);而低浓度TP在各作用时间点均较高浓度TP组及AngⅡ显著下降(P<0.01).结论:TP对AngⅡ所致血管内皮细胞分泌ET的功能具有抑制作用,提示TP对血管内皮细胞具有保护作用;且低浓度TP的保护作用要强于高浓度TP.     

血管紧张素-Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用研究

目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及金钠多的保护作用.方法将培养的血管内皮细胞分为7个组：对照组、单纯缺氧组、单纯血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加高浓度金钠多组、缺氧加血管紧张素-Ⅱ加中浓度金钠多组和缺氧加血管紧张素-Ⅱ加低浓度金钠多组.除对照组和单纯血管紧张素-Ⅱ组外,其他各组置于低压舱内上升至5 000 m高度、停留30 min,对培养的各组血管内皮细胞进行缺氧.用放射免疫法测定缺氧及血管紧张素-Ⅱ和金钠多作用前、作用后0.5 h、6.0 h、24.0 h各组细胞培养液中的内皮素含量.结果 （1）急性缺氧和单纯血管紧张素-Ⅱ均可明显促进血管内皮细胞分泌内皮素（P＜0.01）,在急性缺氧和血管紧张素-Ⅱ双重因素作用下促血管内皮细胞分泌内皮素的作用高于单纯缺氧组和单纯血管紧张素-Ⅱ组（P＜0.01）.（2）金钠多能显著降低缺氧加血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后0.5 h,高浓度金钠多的保护作用要优于中、低浓度金钠多,而在缺氧加血管紧张素-Ⅱ作用后6.0 h和24.0 h,则中浓度和低浓度金钠多的作用要优于高浓度组.结论在急性缺氧条件下,血管紧张素-Ⅱ可显著增加培养的血管内皮细胞分泌内皮素的功能,金钠多能显著抑制缺氧条件下血管紧张素-Ⅱ促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度的金钠多的保护作用要明显强于高浓度金钠多.     

血管内皮细胞线粒体膜电位与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）对血管内皮细胞（VEC）线粒体膜电位的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组等四组。细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表线粒体膜电位。结果VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ损伤后,线粒体膜电位明显降低（P〈0.01）;缺氧与Ang-Ⅱ联合作用可引起VEC线粒体膜电位较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低（P〈0.05）。结论缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC线粒体膜电位明显降低,造成VEC损伤。     

白藜三醇抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用机制

目的 探讨植物雌激素白藜三醇（RV）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的调控及可能机制.方法 用植块贴壁法体外培养大鼠血管平滑肌细胞,使用Western blotting检测各组雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、P38、P-P38、C-myc蛋白的表达水平.实验分为6组（每组n=6）：正常对照组（NC组）,含10% 胎牛血清（FBS）的DMEM; RV干预组（RV组）,50 μmol/L RV干预24 h; 血管紧张素Ⅱ组（AngⅡ组）,1 μmol/L AngⅡ干预12 h;RV＋ AngⅡ组,1 μmol/L AngⅡ干预12 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入50 μmol/L RV干预24 h;RV＋ICI182780＋AngⅡ组,1 μmol/L ICI182780干预2 h,然后加入1 μmol/L AngⅡ干预12 h,最后加入50 μmol/L RV干预24 h.结果 各组P38蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;ERα、ERβ蛋白的表达：RV组ERα、ERβ蛋白的表达水平较正常对照组增高（P＜0.01）,而RV＋ICI182780组与RV组比较表达降低（P＜0.01）;C-myc蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.05）;P-P38蛋白的表达：RV组与NC组比较表达降低（P＜0.01）,AngⅡ组与NC组比较表达增高（P＜0.01）,AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋AngⅡ组与RV组比较表达增高（P＜0.01）,RV＋ICI182780＋AngⅡ组与RV＋AngⅡ组比较表达降低（P＜0.01）.结论 白藜三醇可以抑制C-myc的表达,抑制P38的磷酸化,此作用可被ICI182780阻断,说明白藜三醇可能是通过ER进而抑制C-myc的表达和P38的磷酸化发挥抗平滑肌细胞增殖的作用.     

糜酶对培养人血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的作用

目的 拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素（AngⅡ）及细胞增殖的影响。方法 通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为：①DMEM组（空白培养液对照组）;②AngⅠ组;③AngⅠ＋卡托普利组;④AngⅠ＋糜酶抑素组;⑤AngⅠ＋缬沙坦组。分别阻断血素紧张素转换酶、糜酶和AngⅠ受体,进行细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量的测定。结果 药物干预组较AngⅠ组细胞数量减少（P〈0.01）;糜酶抑素组与缬沙坦组能明显抑制细胞增殖（P〈0.01）;糜酶抑素组的AngⅡ含量明显降低（P〈0．01）,缬沙坦组则明显升高（P〈0．01）。结论 糜酶途径在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖中起重要作用．     

血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及细胞外基质的影响

目的：研究血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞增殖及细胞外基质合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化可能的作用机制。方法：采用胰酶消化法分离培养乳鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast,CF）,建立AngⅡ诱导的心肌纤维化模型。实验分组为：空白对照组,AngⅡ组,5%、10%、15%血府逐瘀汤组和缬沙坦组。空白对照组以对照组鼠血清温育,其余各组先以AngⅡ10-6mol/L刺激24h后,再分别以对照组鼠血清,5%、10%、15%血府逐瘀汤含药血清,缬沙坦含药血清温育24h。采用四氮唑蓝比色法检测CF增殖,羟脯氨酸法检测胶原含量,放射免疫法检测细胞培养上清中透明质酸（hy-aluronic acid,HA）和Ⅲ型前胶原（procollagenⅢ,PCⅢ）水平,酶联免疫吸附测定法检测上清中纤维连接蛋白（fibronectin,FN）表达。结果：与空白对照组比较,AngⅡ10-6mol/L作用CF24h显著上调CF增殖指数和DNA合成（P〈0.01）,增加胶原含量（P〈0.01）,增加上清液中FN、HA和PCⅢ含量（P〈0.01）。与AngⅡ10-6mol/L相比,血府逐瘀汤含药血清下调CF增殖指数和DNA合成,降低胶原含量（P〈0.05）,减少上清液中FN、HA和PCⅢ含量（P〈0.01）。结论：AngⅡ能够促进CF增殖及细胞外基质合成,具有促进心肌纤维化作用;血府逐瘀汤能改善心肌纤维化,机制可能与抑制AngⅡ诱导CF增殖,抑制细胞外基质胶原蛋白、HA、PCⅢ及FN合成有关。     

缬沙坦和血管紧张素Ⅱ在不同状态下对成人冠状动脉内皮细胞NOS和NO的影响

目的：研究缬沙坦和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别在有氧和无氧状态下对成人冠状动脉内皮细胞一氧化氮合酶（NOS）活力和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：将培养的第三代成人冠状动脉内皮细胞分为Ⅰ组（有氧组）和Ⅱ组（缺氧组）,每组再分为6个亚组,即对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ＋不同浓度缬沙坦组。在每组中分别加入不同浓度缬沙坦和AngⅡ进行36h细胞培养,其中Ⅱ组（缺氧组）最后4h在5％CO2/95％N2的缺氧环境下进行培养,然后分别检测NO含量及NOS活力。结果：缺氧和AngⅡ均能显著降低NOS活力及NO含量：单独应用缬沙坦对NOS活力及NO的合成无影响,当缬沙坦和AngⅡ联合作用时可逆转AngⅡ对NOS及NO的抑制作用,且呈剂量依赖性：与缺氧对照组及单独应用AngⅡ组相比较,缺氧＋AngⅡ组能进一步降低NOS活力并抑制NO的合成。结论：缺氧和AngⅡ均能造成成人冠状动脉内皮细胞损伤,且二者具有协同作用;缬沙坦能逆转AngⅡ对内皮细胞的损伤,且呈剂量依赖性。提示缬沙坦可改善成人冠状动脉内皮细胞的功能,缬沙坦的合理运用可起到预防冠状动脉粥样硬化的作用。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的：探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导巨噬细胞MMP-9表达的影响。方法：体外培养巨噬细胞,测定AngⅡ诱导巨噬细胞MMP-9表达及氯沙坦的干预作用。结果：AngⅡ组MMP-9表达明显高于对照组（P〈0.05）,且1×10-7mol/LAngⅡ亚组MMP-9表达明显高于对照组（P〈0.01）;AngⅡ＋氯沙坦组MMP-9表达明显低于AngⅡ组（P〈0.05）。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体结合,下调巨噬细胞MMP-9的表达。     

厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞产生组织因子的影响

目的：观察不同浓度的厄贝沙坦（Irbesartan）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）产生组织因子（TF）的影响。方法：胶原酶消化法分离HUVEC，采用改良后一期凝血法、酶联免疫吸附法（ELISA）和RT—PCR测各组细胞TF促凝血活性、含量和mRNA表达的变化。结果：①3种浓度的AngII组HUVECTF促凝血活性、含量和TFmRNA明显升高，与对照组相比，有显著性差异（P〈0．05），AngⅡ的浓度越高，HUVECTF促凝血活性和含量越明显；②3种浓度厄贝沙坦＋AngⅡ组与对照组相比，TF促凝血活性和含量均显著降低（P〈0．05），TFmRNA未见表达；HUVECTF促凝血活性、含量和TFmRNA表达显著降低，与单独AngⅡ组相比，有显著性差异（P〈0．05），且随着厄贝沙坦浓度的升高，HUVECTF促凝血活性和含量进一步降低。结论：AngⅡ可诱导内皮细胞产生TF，影响内皮细胞抗血栓特性，厄贝沙坦通过抑制TF的产生，对保护血管内皮细胞，提高抗血栓功能有积极作用。     

血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对β细胞（RIN-m）增殖和凋亡的影响及氯沙坦的保护作用。方法 常规培养RIN-m细胞,四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度AngⅡ(0、0.1、1、10、100nmol/L)在24、36及48h对RIN-m细胞增殖的影响;随后分为空白对照组,100nmol/LAngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预48h后,MTT比色法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞的形态学改变以及AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 ⑴AngⅡ浓度及时间依赖性显著抑制RIN-m细胞增殖（P<0.001）,以100nmol/LAngⅡ作用48h抑制的最为明显;⑵各组干预48h后,100nmol/LAngⅡ组RIN-m细胞增殖明显低于空白对照组（P<0.001）,氯沙坦预处理组细胞增殖与空白对照组差异无统计学意义,明显高于100nmol/LAngⅡ组（P<0.001）;⑶透射电镜观察RIN-m细胞,空白对照组和氯沙坦预处理组细胞形态大致正常,100nmol/LAngⅡ组细胞发生典型凋亡样改变;⑷100nmol/LAngⅡ组RIN-m细胞凋亡率高于空白对照组（P<0.001）,氯沙坦预处理组凋亡率与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）,明显低于100nmol/LAngⅡ组（P<0.001）。结论AngⅡ抑制β细胞增殖,诱导β细胞凋亡,氯沙坦预处理可以拮抗AngⅡ的效应,对β细胞起到保护作用。     

兔急性心肌梗死再灌注后无复流与血管紧张素Ⅱ、缺血时间的关系

目的观察兔急性心肌梗死（AMI）再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统（RAS）的关系。方法新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只。AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组（P均〈0.01）;与AMI前比较升高（P均〈0.01）,并且随时间递增而增高（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同。除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织（P均〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P均〈0.01）。除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大（87.16%±4.94%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）,坏死心肌范围亦显著增大（95.18%±2.43%vs83.57%±4.57%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一。     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞胶原合成以及其AT2受体在其中的作用

目的利用血管紧张素（AT）Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂研究血管紧张素Ⅱ的1型和2型受体在血管平滑肌细胞（VSMC）胶原合成中的作用。方法实验采用自发性高血压大鼠（SHR）以及SD大鼠血管平滑肌细胞，分别分为空白对照组，血管紧张素Ⅱ作用组，血管紧张素Ⅱ＋AT1受体阻滞剂组，血管紧张素Ⅱ＋AT2受体阻滞剂组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测量上清中细胞分泌Ⅰ型胶原的含量，细胞ELISA法测量细胞中贮存的Ⅰ型胶原的含量，逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）法测量Ⅰ型胶原mRNA水平的变化。结果阻断AT1受体后，两种大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量较AngⅡ照组明显下降（P〈0．01）；阻断AT2受体后，SHR大鼠VSMC分泌以及胞内胶原量均较Angli对照组下降（P〈0．01，后者P〈0．05），而在SD大鼠中，则无明显下降。结论在胶原合成方面，源自SHR的VSMC对于AngⅡ反应性高于源自SD大鼠的VSMC。AT1受体参与AngⅡ诱导血管平滑肌细胞胶原合成的过程；AT2受体参与AngⅡ诱导SHR的血管平滑肌细胞胶原合成的过程，但是在SD大鼠的VSMC巾没有作用。     

血管紧张素Ⅱ对体外人胰岛细胞GLUT-2mRNA表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对体外人胰岛细胞内葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）mRNA的影响,通过体外实验了解血管紧张素Ⅱ影响胰岛细胞分泌功能的相关分子机制。方法：人胰岛细胞被分成空白对照组,AngⅡ组（100 nmol/L）和氯沙坦组（1μmol/L）,以半定量RT-PCR检测细胞内GLUT-2mRNA的表达情况。结果：在100nmol/L AngⅡ作用下,人胰岛细胞GLUT-2 mRNA的表达显著低下（P〈0.05）;AngⅡ的这种作用,可被氯沙坦部分逆转。结论：AngⅡ可能通过抑制GLUT-2的表达而影响胰岛β细胞胰岛素的分泌。     

糜酶对人血管平滑肌细胞增殖血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的影响

目的 探讨阻断糜酶途径对人血管平滑肌细胞血管紧张素（Ang）Ⅱ生成及细胞增殖的影响。方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,设立5组培养液并分组：对照组,AngⅠ组,卡托普利组,糜酶抑素组,缬沙坦组。对照组中仅为空白DMEM培养液,其他各组均加入AngⅠ（浓度均为10^-8mol／L）,此外卡托普利组、糜酶抑素组、缬沙坦组分别加入相应的干预药物（浓度均为10^-4mol／L）。作相应时间培养后测定各组细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量。结果本实验成功培养出人血管平滑肌细胞,免疫组化染色示阳性细胞达95％以上。卡托普利组、糜酶抑素组及缬沙坦组细胞计数[（624±024）、（5．39±0．51）、（5．26±0．67）个]及刺激指数（1273±0．121、1175±0.098、1．128±0.038）均显著低于AngⅠ组[（7.43±0．33）个、1．424±0．168]（均P〈0．01）,而且糜酶抑素组较卡托普利组更低（P〈0．01）,与缬沙坦组相当;糜酶抑素组AngⅡ含量[（59．0±75）pg／ml]较AngⅠ组、卡托普利组及缬沙坦组[（150．0±302）、（169．0±205）、（2200±29．0）pg／ml]更低（均P〈0.01）,而缬沙坦组则显著高于其他所有组（P〈0.01）。结论糜酶在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖过程中起着重要作用。     

缺氧条件下血管紧张素-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的:观察缺氧条件下血管紧张素-2对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素-2组和血管紧张素-2+茶多酚组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:血管紧张素-2组的内皮素浓度显著高于单纯缺氧组,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低。结论:缺氧条件下,血管紧张素-2可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低血管紧张素-2引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。     

熊果酸对肝星状细胞内AP－1、NF－κB表达的影响

目的：明确NOX对血管紧张素II（AngⅡ）诱导的HSC转录因子激活蛋白－1（AP－1）和核因子－κB（ NF－κB）的调控作用及熊果酸（ UA）干预后的影响。方法将培养激活的 HSC－T6细胞株分为： AngⅡ组,给予AngⅡ（1μmol／L）刺激细胞;空白对照组：不加任何药物;各干预组分别给予UA（50μmol／L）、NOX抑制剂DPI（20μmol／L）预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度;用电泳迁移率（ EMSA）测定细胞内AP－1、NF－κB的活性。结果 HSC－T6经药物作用30 min后,AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高（ P＜0.05）,分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组（P＜0.05）,AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异（P＞0.05）;用AngⅡ刺激HSC－T6细胞1 h后,AngⅡ组AP－1、NF－κB的活性明显高于空白对照组（ P＜0.05）,分别给予UA、DPI干预后,细胞内AP－1、NF－κB的活性均显著低于AngⅡ组;AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较AP－1、NF－κB的活性无明显差异（ P＞0.05）。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP－1和NF－κB的活化,熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP－1、NF－κB的活化。     

黄芪含药血清对血管紧张素Ⅱ致内皮细胞凋亡的保护作用

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的致凋亡效应及黄芪含药血清的保护作用。方法将培养的 ECV-304分为以下3组：（1）空白对照组;（2）AngⅡ诱导组,使培养基中 AngⅡ终浓度为0、1×10－6、1×10－5、1×10－4 mol／L,与细胞共孵育18 h。MTT 法检测 AngⅡ对 HUVECs 生长增殖的影响;流式细胞仪检测 AngⅡ作用后内皮细胞凋亡率的变化;电子显微镜观察 AngⅡ诱导后内皮细胞的超微结构特点;（3）黄芪含药血清干预组,培养基中加入不同浓度黄芪含药血清培养24 h 后,加入 AngⅡ（1×10－4 mol／L）孵育18 h,检测内皮细胞凋亡率的变化。结果不同浓度的 AngⅡ均能抑制内皮细胞生长增殖。不同浓度的 AngⅡ均可显著诱导内皮细胞凋亡。透射电镜下可见 AngⅡ诱导后内皮细胞的凋亡形态。黄芪含药血清抑制 AngⅡ所诱导的内皮细胞凋亡。结论黄芪含药血清具有内皮保护作用。     

普伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察普伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,以探讨他汀类药可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法：组织贴块法培养的大鼠VSMCs随机分为对照（正常VSMCs）组、AngⅡ（10^-6moL／L）模型组、普伐他汀高剂量（10^-5mol／L＋AngⅡ10^-6mol／L）、中剂量（10^-6mol／L＋AxeⅡ10^-6mol／L）、低剂量（10^-7mol／L＋AngⅡ10-6mol／L）组、溶剂（体积分数0．1％的DMSO＋AngⅡ10^-6moL／L）组,分别测定活细胞数量和细胞周期中各期细胞构成比。观察普伐他汀对VSMCs增殖和迁移的影响。结果：AngⅡ（10^-6mol／L）作用24h能使活细胞数量明显增加,并使VSMCs的G0／G1期细胞减少。细胞增殖指数增大。与AngⅡ模型组比,普伐他汀组活细胞数减少,G0／G1期的细胞构成比增加,细胞增殖指数减少。结论：AngⅡ对VSMCs有促增殖作用,能被普伐他汀所拮抗。     

金钠多对体外缺氧致人大动脉内皮细胞分泌内皮素的影响

目的：探讨不同浓度金钠多对由缺氧所致培养的血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响．方法：将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加高浓度金钠多组、缺氧加中浓度金钠多组和缺氧加低浓度金钠多组．采用低压舱上升至5000m高度、停留30min,对培养的血管内皮细胞进行缺氧．用放射免疫法测定缺氧前和缺氧后0．5．6,24h各组细胞培养液中内皮素含量．结果：①急性缺氧可显著促进血管内皮细胞分泌内皮素,缺氧后0．5h内皮素含量即显著升高,于缺氧后6h分泌内皮素含量最高．②金钠多能明显抑制缺氧促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,在缺氧后0．5h表现出高浓度金钠多强于中浓度和低浓度金钠多组,在缺氧后6和24h则中浓度金钠多的作用要强于高浓度和低浓度组．结论：金钠多能显著抑制缺氧促血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中浓度金钠多较高浓度和低浓度金钠多作用更明显．