焦虑障碍患者的客观睡眠与临床特征相关性研究

目的 探讨焦虑障碍患者睡眠状况的一般特点以及与临床症状之间的关系.方法 运用病例对照研究方法分析32例焦虑障碍患者和30例健康对照人群的整夜多导睡眠图差异,并与临床症状进行相关分析.结果 与正常对照组比较,焦虑障碍患者表现为睡眠效率下降(P<0.05),睡眠潜伏期时间延长(P<0.05),非快动眼睡眠阶段百分比增加(P<0.01),快动眼睡眠阶段时限减少(P<0.01),以及快动眼睡眠阶段百分比下降(P<0.01).非快眼动睡眠第Ⅱ期睡眠百分比与汉密尔顿焦虑量表总分成正相关(r=0.356,P<0.05),与精神焦虑因子分成正相关(r=0.448,P<0.05).结论 焦虑障碍存在多项客观睡眠指标异常,且临床焦虑症状程度与客观睡眠指标具有相关性.因此,进一步结合神经生化、神经影像学等深入研究,对于探讨该病的病理机制具有一定价值.     

度洛西汀对抑郁症多导睡眠图及主观睡眠质量的影响

目的研究度洛西汀对阻滞性和非阻滞性抑郁症患者多导睡眠图(PSG)和主观睡眠质量的影响。方法将符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)中抑郁发作标准纳入观察的抑郁症患者32例按汉密尔顿抑郁量表(HAMD)阻滞因子的得分,分为阻滞组16例和非阻滞性组16例,两组均采用度洛西汀治疗,疗程4周。治疗前后采用PSG测定睡眠特点,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评定主观睡眠质量,HAMD减分率评定疗效。结果阻滞组治疗前和治疗后PSQI评分与非阻滞组相比无显著差异(P>0.05);两组治疗后PSQI评分均显著低于治疗前(P<0.05)。阻滞组和非阻滞组治疗后觉醒次数和觉睡比增加,睡眠效率降低,S1百分比增加,SWS时间延长,快速眼动(REM)睡眠百分比及睡眠时间减少,REM睡眠潜伏期延长,REM活动度和强度及密度均降低,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);治疗后阻滞组REM睡眠百分比及睡眠时间高于非阻滞组(P<0.01),余各指标治疗后两组间比较无明显差异(P>0.05)。相关分析显示,阻滞组和非阻滞组PSQI的变化率与所有PSG指标变化率均无显著相关性(P>0.05)。结论度洛西汀能延长阻滞性和非阻滞性抑郁症患者慢波睡眠,度洛西汀治疗后PSG和主观睡眠质量变化间可能并不存在相关性。     

抑郁症患者客观睡眠与临床特征的相关性

目的 分析抑郁症患者的客观睡眠,探讨患者睡眠状况与抑郁症状的关系.方法 34例抑郁症患者为抑郁症组,21例健康者为健康对照组,两组均进行多导睡眠监测(polysomnography,PSG).采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)对抑郁症组临床症状进行评估.结果 (1)与健康对照组相比,抑郁症组总睡眠时间(TST)减少[(463.90±45.76) min比(426.57±83.85) min(P ＜0.05)],睡眠潜伏期(SL)延长[(20.47 ±5.94) min比(46.49±55.42) min(P ＜0.01)]、快眼动睡眠(REM)减少[(81.91 ±29.05) min比(55.66±39.76) min(P＜0.05)]及快眼动睡眠比例(REM％)[(17.28±6.00)％比(12.91±8.65)％(P＜0.05)]降低.(2) Pearson相关分析显示,抑郁症组的HAMD-24得分与N3(r=-0.353,P＜0.05)存在负相关.结论 抑郁症患者的睡眠状况较正常存在明显变化;抑郁症患者抑郁程度越重,深睡眠时间就越少,睡眠紊乱状况也越重.     

伴抑郁、焦虑的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者多导睡眠图分析

目的 探讨伴有抑郁、焦虑的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者多导睡眠图的特点.方法 研究2014年4月至2016年10月到本院就诊的习惯性打鼾者进行多导睡眠图检查,这些患者进行多导睡眠图之前均进行Zung抑郁自评量表、Zung焦虑自评量表、匹兹堡睡眠质量指数等检查,其中55例确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,将这55例患者分为两组,伴有抑郁和/或焦虑患者30例(研究组),不伴抑郁、焦虑症状患者25例(对照组).结果 1)家族史、年龄、性别、饮酒、吸烟、高血压病、糖尿病、心脏病、脑血管病、高脂血症等两组患者差异无统计学意义(P>0.05).2)匹兹堡睡眠质量指数研究组各指标平均值均高于对照组,但两组间差异无统计学意义(P>0.05).3)所有入组的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中有90.9％存在多导睡眠图睡眠结构紊乱,总睡眠时间及睡眠效率,研究组比对照组下降更多(P<0.05),觉醒时间,研究组组比对照组增加更多(P<0.05).结论 伴有抑郁和/或焦虑症状的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠结构紊乱更严重,结果提示睡眠质量与情绪障碍密切相关,多导睡眠图能够客观体现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者所出现睡眠结构紊乱问题,对临床相应的干预治疗提供帮助.     

对精神分裂症患者作多导睡眠图分析

目的 为了解精神分裂症患者的睡眠生理变化。方法对28例精神分裂症患者及19例正常对照者进行全依多层睡眠图(PSG)检测。结果①与对照组比较,病例组醒觉时间、Ⅰ期睡眠(S_1)、觉睡比及醒觉次数增多(P<0.05～0.01);睡眠效率、睡眠维持率、Ⅲ Ⅳ期深睡眠(S_3S_4),快速眼动期(REM)周期数减少(P<0.05～0.01);REM睡眠缩短(P<0.05),REM潜伏期延长(P<0.05)。与对照组同性别间比较发现,病例组男性睡眠参数改变较女性尤为明显。②从28例精神分裂患者中检出2例阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者(占7.1％)。③病例组年龄与S_(34)期睡眠呈负相关(γ=-0.39,P>0.05);BPRS与REM睡眠呈负相关(γ=0.37,P<0.05)。结论 精神分裂症患存在着睡眠学的异常变化,且男性较女性更易受到影响。     

24例睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病患者睡眠多导图分析

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是新近认识的一组常见呼吸障碍性疾病,国外学者对在睡眠期间出现的呼吸紊乱作了许多观察和研究,对其性质和危险性有了一定的认识。当SAS存在数月或数年后,开始出现并发症,主要是体循环高血压等心血管及中枢神经系统并发症,甚至导致夜间心性或窒息性猝死,已成为一大社会问题,故日益受到重视。目前认为,SAS与高血压病(EH)的关系密切,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中,高血压的患病率为50.90%,EH患者中OSAS的患病率为20.48%。这些事实提示,SAS是高血压病的危险因素,但哪些SAS患者易患高血压病尚不清楚,…     

体位性阻塞性睡眠呼吸暂停患者临床特征及多导睡眠图观察研究

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者以睡眠期反复出现上气道阻塞为特征。OSA患者睡眠期出现呼吸暂停的频度与其睡眠姿势有关。平卧位状态下睡眠呼吸暂停、低通气指数（AHI）达侧卧位状态下AHI的两倍或两倍以上的患者被称为体位性OSA患者（PP）,否则为非体位性OSA患者（NPP）。本文旨在对PP患者的发病率及其临床特征作一初步探讨。临床资料一、对象1994年10月～1998年5月来我院呼吸内科睡眠呼吸监测室就诊并行整夜多导睡眠图（PSG）检查的患者共415例。按下述标准选出225例作回顾性分析：（1）睡眠呼吸暂停、AHI≥10次／小时;（2…     

260例多导睡眠图临床分析

多导睡眠图 (Ｐｏｌｙｓｏｍｎｏｇｒａｐｈｙ ,ＰＳＧ )是诊断睡眠疾患的重要方法。自 1997年 12月起按照Ｇｕｉｌｌｅｍｉｎａｕｌｔ等介绍的方法及资料 ,我院呼吸科对临床怀疑有睡眠呼吸障碍、慢性阻塞性肺病、原发性高血压等患者进行了整夜的ＰＳＧ观察 ,现将结果及临床运用经验介绍如下。材料与方法　一、应用北京明思英智公司ＳＷ— 2 0 0 0ＣＤ型多导睡眠分析系统 ,记录脑电、眼动、颏肌肌电图、心电图 ,热敏电阻监测和记录口鼻气流运动 ,可伸缩阻抗式胸腹带记录胸腹呼吸运动。二、用ＮＰＢ— 4 0 0 0型脉搏氧饱和度仪 ,经皮监测和记…     

曲唑酮治疗抑郁症睡眠障碍病人多导睡眠图变化

目的:探讨抑郁症合并睡眠障碍病人多导睡眠图特点,并与正常人比较,探讨曲唑酮治疗效果及多导睡眠图(PSG)变化。方法:应用Polysmith型多导睡眠图,对21名抑郁症合并睡眠障碍病人及10名正常对照者进行测定,抑郁症病人曲唑酮治疗2mo后复查多导睡眠图,并进行治疗前后抑郁自评量表、汉密尔顿焦虑量表测定。测量数据以(?)±s表示,统计方法采用SPSS 11.0进行分析。结果:与正常对照者比较,抑郁症合并睡眠障碍病人觉醒时间、快动眼(REM)睡眠、S2显著延长,总睡眠时间、睡眠效率、REM睡眠潜伏期、慢波(S3+S4)睡眠明显缩短。抑郁症组曲唑酮治疗后PSG显示总睡眠时间延长[治疗前(350±s 30)min,治疗后(393±27)min,P<0.01],睡眠效率增加[治疗前(74.0±2.0)%,治疗后(86±4)%,P<0.05],觉醒时间缩短[治疗前(82±7)min,治疗后(19±5)min,P<0.01],REM睡眠缩短[治疗前(107±13)min,治疗后(98±7)min,P<0.01],S2缩短[治疗前(189±5) min,治疗后(181±4)min,P<0.05],慢波睡眠延长[治疗前(40±3)min,治疗后(69.0±2.0) min,P<0.01]。睡眠潜伏期、REM睡眠潜伏期、REM睡眠次数、S1未见明显变化(P>0.05)。抑郁自评量表和汉密尔顿焦虑量表评分改善。结论:抑郁症合并睡眠障碍病人PSG指标异常,曲唑酮治疗后睡眠好转,精神量表及PSG异常指标有改善。     

慢性失眠症临床与多导睡眠图研究

我们对36例慢性失眠症进行了临床调查、心理分析和多导睡眠图检查。经分析我们认为:①本组失眠症可分为三类:持续性精神生理性失眠;主观性失眠;伴有情绪障碍的失眠;②慢性失眠者多表现为神经质、胆汁质、悲观、抑郁、易怒、情绪不稳定。     

伴有睡眠障碍的AD源性MCI患者与AD痴呆患者临床特征及多导睡眠图的对比研究

目的探讨伴有睡眠障碍(SD)的AD源性MCI患者与AD痴呆患者临床特征及多导睡眠图的改变。方法 (1)连续入组北京天坛医院就诊的AD患者,包括AD源性MCI和AD痴呆患者,记录人口学及临床资料。(2)采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估总体睡眠状况,PSQI评分>8判定患者存在SD,伴有SD的AD源性MCI(AD源性MCI-SD)患者86例,伴有SD的AD痴呆(AD痴呆-SD)患者46例。(3)采用爱泼沃思思睡量表(ESS)评价白天困倦。(4)采用成套神经心理量表评价认知功能。(5)采用多导睡眠监测(PSG)评价睡眠相关指标。结果 (1) AD源性MC-SD组和AD痴呆-SD组的人口学指标差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与AD源性MCI-SD组相比,AD痴呆-SD组PSQI的睡眠质量和使用催眠药物的评分均显著升高(P<0.05)。(3) AD痴呆-SD组日间嗜睡评分显著高于AD源性MC-SD组(P<0.05)。(4)与AD源性MCI-SD组相比,AD痴呆-SD组的整体认知功能及记忆、语言、注意力、视觉空间能力和执行功能明显受损(P<0.01)。(5) AD痴呆-SD组夜间入睡后总觉醒时间明显长于AD源性MCI-SD组(P<0.05)。(6)相关性分析显示:AD源性MCI-SD组视觉空间功能和词语流畅性与夜间入睡后总觉醒时间呈显著的负相关(r=-0.689,r=-0.509,P<0.05);而复杂图形模仿评分和睡眠效率呈显著的正相关(r=0.761,P<0.01)。结论与AD痴呆-SD组相比,AD源性MCI-SD组日间嗜睡和睡眠质量下降明显减轻,使用催眠药物明显减少,夜间入睡后总觉醒时间明显缩短。在AD源性MCI-SD组中,夜间入睡后觉醒时间越长,视觉空间功能和词语流畅性越差;睡眠效率越低,视觉空间功能越差。     

无抽搐电休克治疗对男性抑郁症病人多导睡眠图的影响

目的:探讨无抽搐电休克(MECT)治疗对抑郁症病人睡眠脑电活动的影响。方法:应用多导睡眠图(PSG)对12例男性首发抑郁症病人在MECT治疗前后进行整夜PSG记录,观察MECT治疗前后PSG的变化。结果:与正常对照组比较,病人组睡眠总时间减少、睡眠潜伏期延迟、觉醒增加、快动眼睡眠(REM)时间增多、REM潜伏期缩短、S1和S2增加以及慢波睡眠减少。病人组经过MECT治疗后PSG显示睡眠总时间增加[治疗前:(342±s51)min,治疗后:(437±25)min,t值11.840,P<0.01],睡眠潜伏期缩短[治疗前:(68±12)min,治疗后:(56±7)min,t值4.249,P<0.01],觉醒时间减少[治疗前:(163±43)min,治疗后:(30±7)min,t值10.409,P<0.01],REM睡眠时间减少[治疗前:(164±19)min,治疗后:(120±5)min,t值9.333,P<0.01],S1减少[治疗前:(46±15)min,治疗后:(39±11)min,t值5.071,P<0.01],慢波睡眠增加[治疗前:(34±19)min,治疗后:(99±7)min,t值-13.146,P<0.01]。REM潜伏期和S2未见明显变化(P>0.05)。结论:MECT有改善睡眠的作用。这可能是MECT起到治疗抑郁症的重要机制之一。     

文拉法辛对抑郁症患者睡眠的影响

目的 探讨文拉法辛对抑郁症患者多导睡眠图及主观睡眠质量的影响.方法 对20名抑郁症患者及30名正常对照者进行多导睡眠图检测,并应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)睡眠障碍因子分评定抑郁症患者的主观睡眠质量.比较治疗前后多导睡眠图指标和主观睡眠质量的变化.结果 与对照组比较,病例组显示多导睡眠图指标异常.病例组经过文拉法辛治疗后与治疗前比较,多导睡眠图显示觉醒次数和觉睡比增加、睡眠效率降低、睡眠阶段S1百分比增加、快眼动(REM)睡眠时间及百分比减少、REM睡眠潜伏期延长、REM活动度及强度降低,但PSQI和HAMD睡眠障碍因子分均明显降低.结论 文拉法辛能抑制抑郁症患者的REM睡眠,并加重睡眠维持障碍,导致浅睡眠增加,但能够明显改善患者的主观睡眠质量.     

中风后抑郁多导睡眠脑电图研究

目的探讨脑卒中后抑郁（PSD）患者的多导睡眠图异常改变，与正常对照组及抑郁症组之间的差异。方法采用多导睡眠仪（PSG）对20例PSD患者和20例抑郁症患者进行整夜睡眠描记，并与对照组比较。结果PSD组与正常组比较：睡眠潜伏期延长，醒觉时间增加，睡眠效率及维持率低，慢波睡眠减少，有显著性差异。REM睡眠时间及活动度明显减少，有极显著性差异；REM周期数减少，有显著性差异；REM潜伏期、密度、强度无差异。结论我们认为PSD患者多导睡眠图特征性变化是REM睡眠时间减少，原因可能与脑损害后大量兴奋性氨基酸等神经毒性物质释放和脑内5-HT含量减少有关。因其合并脑器质性损害等因素影响所以不能与原发性抑郁症一样以REM潜伏期（RL）缩短、REM密度增加作为PSD的诊断依据。     

多导睡眠呼吸监测患者的护理体会

人的一生平均有1/3时间是在睡眠中度过的,许多疾病和意外也是在睡眠中发生的,在睡眠时人的许多生理活动水平降低,咽喉部软组织松弛,肌肉张力下降,引起上呼吸道不通畅而打鼾,会出现睡眠呼吸紊乱。睡眠呼吸系统暂停综合征是一种严重影响患者睡眠质量,影响患者身心健康的疾病,     

艾司西酞普兰单一用药对男性抑郁症患者睡眠疗效研究

目的:探讨艾司西酞普兰单一用药对抑郁症患者睡眠的疗效。方法:随机纳入男性抑郁症患者25例,性别和年龄匹配的健康对照者25例。抑郁症患者采用艾司西酞普兰单药治疗8周,治疗前、后的抑郁情绪及睡眠情况分别采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)进行评价,健康对照仅评价一次。其中13例患者及相等数量的健康对照者进行多导睡眠脑电检测(PSG),抑郁症患者在治疗前、后各检测一次,健康对照者仅检测一次,用于客观评价艾司西酞普兰对抑郁症患者睡眠结构的作用。结果:与治疗前相比,抑郁症患者的抑郁症状明显减轻,HAMD-17得分明显降低(P<0.05);主观睡眠得到明显改善,PSQI得分明显降低(P<0.05)。HAMD-17减分率与匹兹堡睡眠质量指数减分率呈显著正相关;与健康对照者相比,PSG检测结果显示患者睡眠潜伏期延长、入睡后觉醒次数增多、N3减少、睡眠效率降低和睡眠维持降低(P<0.05),经8周艾司西酞普兰单药治疗后上述睡眠结构指标有改善,但未达统计学意义(P>0.05)。结论:艾司西酞普兰单一用药治疗8周,能较好的改善抑郁症状及患者的主观睡眠,且主观睡眠改善有助于抑郁症状改善,但对睡眠客观评价指标改善有限。     

躯体焦虑性抑郁症的睡眠脑电图改变

抑郁症有两组症状,一组为心理症状;另一组为躯体症状。目前尚未见躯体焦虑性抑郁症的睡眠脑电图研究,本研究拟对此作一探索。     

用多导睡眠图研究佐匹克隆/右佐匹克隆治疗失眠症疗效

目的 研究失眠症患者连续服用佐匹克隆或右佐匹克隆(镇静催眠药)于治疗前后多导睡眠图(PSG)的变化.方法 27例失眠症患者随机入组后,给予佐匹克隆或右佐匹克隆治疗2周,分析组内、组间PSG和睡眠障碍量表(SDRS)于治疗前后的变化.结果 佐匹克隆组,PSG各指标治疗后均有改变,但变化不显著;右佐匹克隆组,治疗后PSG示,总睡眠时间延长、睡眠效率升高、入睡后觉醒时间减少;治疗前后PSG各指标差值,组间比较差异无统计学意义.治疗后2组SDRS评分均明显降低;但治疗前后差值,组间比较差异无统计学意义.2组药物不良反应发生率分别为55.6%和60.0%.结论 佐匹克隆和右佐匹克隆对失眠症患者PSG各指标有相似的影响.     

艾司西酞普兰对抑郁症患者睡眠状况及BDNF表达水平的影响

目的：探讨艾司西酞普兰对抑郁症患者睡眠状况及BDNF表达水平的影响。方法：选取2021年1月—11月我科就诊的抑郁症患者60例作为研究对象,均给予艾司西酞普兰片口服治疗,观察治疗前后患者的PSG相关指标[睡眠进程、睡眠结构、快速眼动睡眠阶段（REM）睡眠指标],并采用ELISA法测定患者治疗前后血清BDNF表达水平。结果：治疗前后TST比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后SL、AN、AT低于治疗前,SE高于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后S1、S2低于治疗前,SWS高于治疗前（P<0.05）,而治疗前后RT比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前后RT、RL、RA、RI、RSN、RD、BDNF比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：艾司西酞普兰片可有效改善抑郁症患者的睡眠质量,同时上调BDNF平均表达水平,有利于改善患者的抑郁症状,促进病情康复。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者体重指数和年龄与呼吸暂停低通气指数相关性研究

[目的]探讨阻塞性睡眠呼吸暂停( OSA)患者体重指数和年龄与呼吸暂停低通气指数(AHI)的相关性.方法 对2985例经睡眠多导图(PSG)检查确诊为OSA的患者的体重指数和年龄与呼吸暂停低通气指数进行相关性分析.根据患者年龄分为青年组(18 -44岁)、中年组(45～59岁)和老年组(60～80岁),根据患者体重指数分为正常体重组( 18.5 ～ 23)、超重组(24～27)和肥胖组(＞28),比较不同年龄组和不同体重指数组OSA患者PSG的结果.结果 OSA患者AHI与体重指数呈正相关(r=0.445,P＜0.001),与患者年龄呈负相关(ι=-0.105,P＜0.05).肥胖组AHI[( 51.8±27.0)次/h]明显大于超重组[( 37.6±23.5)次/h]和正常组[( 27.5±21.5次/h)],三组之间的比较差异有统计学意义(P＜0.05).老年组AHI[( 37.7±23.3)次/h]明显小于中年组[( 41.1±25.2)次/h]和青年组[( 45.0±28.6)次/h],不同组之间的比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论OSA患者AHI与BMI呈正相关,肥胖是OSA重要危险因素.