温和灸对大鼠颈椎间盘退变组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达的影响

目的:观察温和灸对大鼠颈椎间盘退变组织Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原表达的影响。方法:采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型,运用原位杂交技术观察温和灸天柱穴、大杼穴对大鼠颈椎间盘组织Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原表达的影响,并设假手术组、芬必得组、模型对照组。结果:对大鼠颈椎间盘组织内的Ⅰ型胶原蛋白表达,假手术组与其他各组之间比较有非常显著性差异(P<0.01);温和灸组、假手术组与模型组之间比较无显著性差异(P>0.05)。而对Ⅱ型胶原蛋白的表达,假手术组与其他各组之间比较有非常显著性差异(P<0.01);温和灸组与芬必得组、模型组之间比较有非常显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:温和灸可以促进Ⅱ型胶原的合成,降低Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值,从而增加颈椎间盘的抗牵拉能力,维持椎间盘正常的力学特性。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶的组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前和干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达。结果干预后20、40 d,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达,这可能是其防治椎间盘退变疾病的作用机理之一。     

FGF18对兔椎间盘退变抗分解代谢作用及调节机制

目的 探讨纤维母细胞生长因子18(FGF-18)在兔椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)发生过程中抗分解代谢作用及对凋亡的抑制作用.方法 取新西兰大白兔45只,体重为2.5~3.0kg.随机分为3组,每组15只,行纤维环穿刺造模(分别在L₃~L₄、L₄~L₅及L₅~L₆椎间盘进行穿刺),造模后予椎间盘内注射阳性过表达FGF18慢病毒(干预组)、阴性慢病毒(模型组),假手术组仅暴露椎间盘不做针刺处理.术后4周、8周将各组大白兔处死取材,分离椎间盘.实时荧光定量PCR和蛋白印记检测细胞外基质降解酶MMP-3、ADAMTS-5表达变化.HE染色及组织学评分评估椎间盘退变情况.免疫组化法检测caspase-3的表达并经统计学分析.TUNEL法检测各时间点髓核细胞凋亡率.结果 术后8周时,各手术组的MMP-3、ADAMTS-5表达均高于假手术组,干预组表达低于模型组.组织学提示FGF18处理延缓椎间盘退变.免疫组化结果显示各手术组caspase-3阳性表达髓核细胞均较假手术组明显增多,干预组较模型组下调.定量分析TUNEL染色显示干预组凋亡髓核细胞较模型组亦减少.结论 髓核细胞过表达纤维母细胞生长因子18可抑制细胞凋亡,进而延缓椎间盘退变进程.     

基质金属蛋白酶-2在退变椎间盘髓核组织中的表达

[目的] 检测退变椎间盘髓核组织中 MMP-2的表达,进一步阐明椎间盘退变的机制.[方法] 利用 RT-PCR、 Western blot技术和明胶酶谱法对 45例退变椎间盘髓核、 12例非突出椎间盘髓核的 MMP-2进行了检测.[结果] 正常髓核内有一定量的 MMP-2 表达,退变髓核 MMP-2 mRNA、蛋白质表达水平和酶活性明显升高,分别是正常组的 2.30, 2.01和 1.75倍,差异显著 (P< 0.01, P< 0.01, P< 0.01).[结论] MMP-2和髓核退变关系密切.     

益气养血方抗兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用及机制研究

目的探讨益气养血方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞凋亡及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、人基质金属蛋白酶-13(MMP13)表达的影响,揭示其抗骨关节炎软骨退变的作用及机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为4组,即假手术组、KOA模型组、阳性药(双醋瑞因)组、益气养血方组各10只。石蜡切片HE染色观察软骨退变情况,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化检测COL-Ⅱ、MMP13的表达。结果益气养血方对KOA模型兔膝关节软骨退变具有一定抑制作用,能下调血清促炎细胞因子TNF-α产生水平(P0.05),抑制软骨细胞凋亡;能下调软骨组织MMP-13蛋白的表达(P0.01),上调软骨组织COL-Ⅱ胶原的表达(P0.05),抑制软骨基质降解。结论益气养血方通过下调TNF-α、MMP-13蛋白表达,同时上调COL-Ⅱ胶原表达,抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,可能是益气养血方治疗骨关节炎的作用机制之一。     

基质金属蛋白酶3在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变是下腰痛、颈项部疼痛及相关功能障碍的主要病因[1].椎间盘退变的机制较为复杂,目前认为其主要病理变化为髓核细胞的减少与细胞外基质的降解.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是一类金属离子依赖性的蛋白酶,具有降解结缔组织细胞外基质中所有组成成分的能力[2].其中,以MMP-3在椎间盘疾病发生与进展中起重要作用[3].研究[4]显示退变的椎间盘组织中促炎细胞因子水平明显增高,诱导MMP-3表达上调[5],从而进一步加速椎间盘退变的进程.然而椎间盘退变过程中的调控细胞因子介导的MMP-3表达信号转导通路因其复杂性而所知甚少.本文对MMP-3在椎间盘退变中起到的作用综述如下.     

MMP-2对大鼠心肌梗死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预效应

目的 研究大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及洛沙坦的干预作用.方法 结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组(n=26)和洛沙坦治疗组(n=24)(30mg·kg-1·d-1).两组又随机分为1周、2周和4周亚组.另设假手术组(n=8).应用超声心动图及病理学方法测定胶原的表达以评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程.用免疫组化方法检测MMP-2蛋白表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况.结果 与假手术组相比,心肌梗死对照组MMP-2各时间点亚组蛋白表达均增高(均P＜0.05).非梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周随之升高(均P＜0.05).而洛沙坦治疗组MMP-2蛋白表达在1周、2周和4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低(均P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比例在2周和4周亚组也较之显著降低(均P＜0.05).结论 洛沙坦可通过抑制MMP-2的表达、逆转Ⅰ/Ⅲ型胶原比例改善心肌梗死后心室重塑.     

“四天穴”针方对颈椎病模型大鼠外周炎性因子及基质金属蛋白酶表达的影响*

[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘外周炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)、环氧酶-2(COX-2)及中性蛋白多糖酶(MMP-3)表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎问盘退变的作用机制.[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎病模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,浓缩型免疫组化染色法(SABC法)检测"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠造模后1周、2周、4周颈椎间盘IL-1β、iNOS、COX-2及MMP-3蛋白表达的影响.[结果]"四天穴"针方能明显抑制椎间盘炎性因子IL-1β、iNOS、COX-2及基质金属蛋白酶MMP-3蛋白的表达.[结论]"四天穴"针方可减缓颈椎间盘退变,其机制可能与抑制外周炎性因子与基质金属蛋白酶表达有关.     

基质金属蛋白酶-13在退变和创伤椎间盘髓核中的不同表达

目的比较基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在退变和创伤椎间盘髓核中的不同表达,探讨其在椎间盘退变过程中的作用。方法随机选择2011年1—7月在宁波大学附属医院因腰椎间盘突出症行髓核摘除的33例患者(退变组)和因外伤性脊椎骨折行内固定的6例患者(对照组)作为研究对象。采用免疫组织化学方法检测患者髓核组织的MMP-13表达,应用Image-ProPlus5.1图像分析系统测定其灰度值。结果对照组椎间盘组织中MMP-13的表达很少,平均阳性表达率为(20.4±14.3)%。退变组椎间盘组织中MMP-13的表达呈弥漫性或局灶性强染色,平均阳性表达率为(73.2±10.9)%。退变组的MMP-13阳性表达率显著高于对照组(P<0.01)。结论椎间盘退变髓核组织中MMP-13的表达显著升高,MMP-13的异常表达可能在椎间盘退变发病过程中发挥着重要的作用。     

PDTC对大鼠心肌梗死后NF-κB与MMP-2表达及心肌胶原重塑的影响

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后核转录因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及胶原重塑的影响。方法制作大鼠心肌梗死模型,分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只。PD组于术后24h腹腔注射PDTC 80mg·kg-1·d-1,连续给药28d后行超声心动图检查评定心功能,处死动物,计算总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原含量和梗死面积,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分别检测NF-κBp65及MMP-2的mRNA和蛋白质表达量。结果与SH组比较,MI组和PD组的总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值明显增大,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,PD组总胶原、Ⅰ型胶原、Ⅰ/Ⅲ胶原比值改变明显减轻,NF-κBp65和MMP-2的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PDTC在一定程度上能改善大鼠心肌梗死后心肌胶原重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调基质金属蛋白酶(如MMP-2)表达有关。     

腰椎间盘膨隆与间盘疝的相关性研究

为研究腰椎间盘膨隆与间盘疝的相关性，应用ＣＴ和病理学技术观察了２３例尸体中１５个膨隆间盘，并分析了３８６例间盘退行性变的ＣＴ影像表现。在膨隆间盘的切片上见到纤维环的横行、环形或（和）放射性撕裂及髓核碎裂；在临床病例的ＣＴ影像上发现了同一间盘上膨隆和疝并存的现象（间盘膨隆伴疝）；并探讨了它与间盘膨隆和间盘疝的相互关系，认为间盘膨隆伴疝应列为椎间盘退行性病变的类型之一。     

退变腰椎间盘组织中MMP-2蛋白的表达

目的:探讨MMP-2在不同类型退变腰椎间盘组织中的表达.方法:用免疫组化方法检测56个退变腰椎间盘组织与10个正常腰椎间盘组织中MMP-2的表达.结果:退变腰椎间盘组织中MMP-2阳性细胞率为(58.45±20.37)%,高于正常椎问盘组织的(3.54±0.96)%(t=8.960,P＜0.001).突出型、破裂型及游...     

经皮穿刺多靶点射频联合臭氧消融术与单纯射频治疗腰椎间盘突出症的疗效比较

目的比较经皮穿刺多靶点射频＋臭氧消融术与单纯射频在腰椎间盘突出症中的治疗效果。方法将86例腰椎间盘突出症患者随机分为观察组（n=43）与对照组（n=43）,观察组给予经皮穿刺多靶点射频＋臭氧消融术,对照组给予单纯射频治疗,比较两组治疗效果。结果两组患者均顺利完成手术,手术成功率均为100％,均未发生严重手术并发症。术后3个月时观察组优良率为90．7％（39／43）,显著高于对照组的69．8％（30／43）（P〈0．05）,术后12个月时,观察组优良率仍为90．7％（39／43）,仍显著高于对照组的62．8％（27／43）（P〈0．01）。结论经皮穿刺多靶点射频＋臭氧消融术对腰椎间盘突出症患者具有较为可靠的疗效,可更快、更彻底的缓解患者临床症状体征,其近期、远期疗效均显著优于单纯射频治疗。     

经皮激光椎间盘减压术治疗腰椎间盘突出症

目的探讨C臂X线监测下Nd:YAG激光经皮腰椎间盘减压术(PLDD)的临床疗效。方法选择合适的病例在X线透视下从病变侧棘突旁开8~10cm,与矢状面呈35°~45°角,将18G穿刺针穿入病变椎间盘内,行盘内多点、低能量激光照射(每点能量400~600J,总能量1600~2000J)。术中多次抽吸及清理光纤以免影响疗效。结果本组32例,共40个椎间盘。术后1个月疗效为优80%(25/32),良6%(2/32)、可9%(3/32)、差6%(2/32)。结论C臂X光引导下经皮激光介入椎间盘减压术有微创、痛苦小、恢复快、效果稳定的特点,近期及中期临床效果较理想,并发症极少。     

颞下颌关节盘不可复性前移位行锚固术后的临床疗效及影像学分析

  目的  探讨颞下颌关节盘锚固术(disc anchor surgery, DA)在颞下颌关节盘不可复性前移位(anterior disc displacement without reduction, ADDWR)治疗中的临床疗效及影像学分析。  方法  选择2014年1月—2018年12月在宁波市医疗中心李惠利医院行DA的195例ADDWR患者(220侧关节),分别于术前和术后1、3、6个月对患者的开口度、关节疼痛视觉模拟评分(VAS)及MRI表现进行分析,并进行长期随访,定期复查MRI以评估关节盘的位置及髁突骨质的变化。  结果  开口度术前为(17.63±3.31)mm,术后1个月为(37.63±2.30)mm,3个月为(38.03±2.65)mm,6个月为(38.23±2.20)mm;术前VAS评分值为31.26(12.91, 49.61),术后1个月为7.72(0.81, 14.63),3个月为6.69(1.08, 12.31),6个月为5.65(0.13, 11.17),开口度及VAS值与治疗前比较差异均有统计学意义(均P < 0.05)。术后1个月MRI显示所有移位关节盘均复位,经12~72个月(平均30.12个月)的随访,MRI显示95.91%(211/220)的关节盘位置良好,而4.09%(9/220)的关节盘前移复发。76.82%(169/220)的髁突有新骨形成,20.00%(44/220)的髁突无骨质变化,3.18%(7/220)的髁突发生骨吸收。  结论  DA能有效治疗ADDWR,复位后的关节盘位置稳定,能显著改善开口度、缓解疼痛及刺激髁突骨再生。      

磁共振T2WI直方图在腰椎间盘退变中的应用价值研究

目的:探讨磁共振T2WI直方图在定量评价腰椎间盘退变中的价值。方法:43例患者进行腰椎1.5T常规MRI T2WI检查,对椎间盘进行Pfirrmann分级,采用软件测量髓核T2WI信号强度(signal intensity, SI)直方图参数(平均值、标准差、偏度、峰度)。结果:椎间盘髓核T2WI SI平均值、标准差及偏度与Pfirrmann分级分别呈高度负相关(r=-0.83,P<0.01)、中度负相关(r=-0.66,P<0.01)及中度正相关(r=0.69,P<0.01)。平均值、标准差在Ⅳ级与Ⅴ级间无统计学差异(P>0.5),在其余各级间均有统计学差异(P<0.01);偏度在所有各级间均存在统计学差异(P<0.01);峰度在Ⅰ～Ⅲ级间均无统计学差异,在其余各级间均存在统计学差异(P<0.01)。Ⅰ～Ⅲ级椎间盘T2WI SI直方图为负偏态分布,高峰平缓;Ⅳ～Ⅴ级椎间盘为正偏态分布,高峰陡峭。对于鉴别Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅱ级与Ⅲ级椎间盘,平均值、标准差及偏度ROC曲线均具有中等效能(P<0.01);对于鉴别Ⅲ级与Ⅳ级,平均值曲线效能最佳(P<0.01),峰度效能中等(P<0.01);对于鉴别Ⅳ级与Ⅴ椎间盘,偏度及峰度均具有中等效能(P均<0.01)。结论:磁共振T2WI信号直方图具有定量评价腰椎间盘退变的可行性,具有一定的临床参考价值。     

瑞芬太尼对椎间盘退变模型大鼠椎间盘的影响及机制

目的：观察瑞芬太尼对椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）模型大鼠椎间盘的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将40只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼低、中、高剂量组,每组8只;采用针刺纤维环法构建IDD模型;瑞芬太尼低、中、高剂量组于造模后以0.2、0.6、1.2μg/（kg·min）经大鼠尾静脉泵注瑞芬太尼30 min,模型组和假手术组给予等量生理盐水泵注。采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察椎间盘组织病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Western blot检测椎间盘组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-1α,PGC...     

人工腰椎间盘置换术与椎板间开窗术治疗腰椎间盘突出症的疗效比较

目的评价人工腰椎间盘置换术(ADR)和椎板间开窗术的术后疗效。方法对1999年12月￣2001年12月14例行ADR和44例行开窗术的腰椎间盘突出症患者进行了>3a的随访,并记录术前、术后6个月和最后随访时的JOA分值。结果人工腰椎间盘置换组术后6个月和最后随访时JOA评分均高于椎板间开窗组,置换组术后疗效稳定,开窗组最后随访时(>3a)比术后6个月时疗效有所下降。结论ADR疗效稳定,治疗结果满意,对于有适应症的患者是一种较理想的治疗方法。