淫羊藿次苷Ⅱ对气管切开插管留置大鼠sIgA、rBD2和IL-6的影响

目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICS-Ⅱ)对气管切开插管留置大鼠肺泡灌洗液分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,sIgA)、肺组织β-防御素-2(rat Beta-defensin-2,rBD2)和外周血白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量的影响。方法:将54只SPF级雄性SD大鼠随机分成3组,正常对照组(A)、模型对照组(B)及用药组(C),每组18只。制备大鼠气管切开插管留置模型。模型成功6 h后给予C组ICS-Ⅱ[30 mg·(kg·d)~(-1)]灌胃,A、B组灌胃等量生理盐水。分别于24 h、72 h、168 h 3个时间段取外周血、肺泡灌洗液及肺组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液sIgA及外周血IL-6含量,PCR检测肺组织rBD2 mRNA相对表达量。结果:气管切开后肺泡灌洗液sIgA含量24 h即明显升高(P0.01),但在72 h后又降至正常水平;用ICS-Ⅱ干预后肺泡灌洗液sIgA含量在3个时间段均明显升高(P0.05),以72 h升高最明显。气管切开插管后大鼠外周血清IL-6含量72 h明显降低(P0.01),在24 h和168 h没有明显变化;用ICS-Ⅱ干预后,IL-6含量在3个时间段均明显下降(P0.05)。气管切开插管后24 h rBD2表达明显增加(P0.01),随后72 h、168 h时间段逐渐降低;用ICS-Ⅱ干预后,rBD2表达量没有升高,反而明显下降(P0.05)。结论:ICS-Ⅱ能够提高气管切开插管大鼠sIgA分泌,改善肺部局部免疫功能。     

气管切开插管大鼠肺部形态学和肥大细胞活性的动态变化及其意义

目的：探讨气管切开插管后大鼠肺部形态学和肥大细胞活性动态变化及其意义，阐明气管切开插管大鼠肺部炎症发生的机制。方法：48只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和气管切开插管组，每组24只。制作大鼠气管切开插管留置模型，在造模成功后分别于24、48、72和168h 4个时间点处死大鼠，取肺组织和肺泡灌洗液，光学显微镜下观察肺组织病理变化，透射电镜观察2组大鼠肥大细胞的超微结构，ELISA法测定2组大鼠肺泡灌洗液中组胺、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，免疫组织化学法测定2组大鼠肺组织中类胰蛋白酶β表达水平。结果：光镜下气管切开插管组大鼠肺组织于各个时间点均有不同程度的炎症等改变，Smith评分均高于正常对照组（P<0.05）；气管切开插管组内不同时间点比较，随着时间的延长，大鼠肺组织炎症等变化不断加重，Smith评分升高（P<0.05）。气管切开插管组大鼠各时间点肥大细胞出现不同程度的脱颗粒，其中以24 h脱颗粒最明显。气管切开插管组大鼠肺泡灌洗液中组胺水平在24、72和168 h 3个时间点高于正常对照组（P<0.05），在48h时2组组胺水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。气管切开插管组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6水平在不同时间点均明显高于正常对照组（P<0.05），在24 h时达到峰值，随后下降（P<0.05）。气管切开插管组大鼠肺组织中类胰蛋白酶β表达水平在不同时间点均明显高于正常对照组（P<0.05），在24 h时达到最高峰（P<0.05）。结论：气管切开后大鼠肺部肥大细胞活性明显增强，肥大细胞活性增强可能是气管切开大鼠肺部炎症发生的主要机制之一。     

气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A浓度的变化情况

目的 探讨气管切开插管大鼠肺组织病理及肺泡灌洗液肺泡表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的变化情况.方法 将36只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组(A组)18只、气管切开插管模型组(B组)18只.于建立模型后24h、72 h、168 h分别取各组大鼠6只,并取右肺组织行病理切片检查,进行Smith评分评估肺组织损伤情况;取左肺肺泡灌洗液检测SP-A浓度.结果 肺组织病理结果显示B组大鼠在建模后24 h、72 h、168 h均有不同程度的水肿、肺泡及间质炎症、出血、肺不张等肺组织损伤,各时间点Smith评分均明显高于A组(P＜0.05),并随着时间的延长而增高(P＜0.05).B组大鼠肺泡灌洗液SP-A浓度在各时间点均明显高于A组(P＜0.05),且随气管切开插管时间的延长而降低(P＜0.05).结论 气管切开插管可导致水肿、肺泡炎症、出血、肺不张等肺组织损伤及肺部固有免疫功能紊乱,SP-A有保护肺组织作用,气管切开插管早期SP-A代偿性增高,随后逐渐下降.     

淫羊藿苷对气管切开模型大鼠早期β-防御素-2和T细胞亚群的影响

目的： 探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对气管切开模型大鼠早期免疫相关指标的影响。方法： 将54 只SPF 级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(A组)、模型组(B组)、模型+ICA治疗组(C组),每组18 只。B,C组制备大鼠气 管切开模型。模型成功6 h 后给予C组ICA干预,A,B组给予等量生理盐水。分别在第24,72,168 h 取肺组织、肺 泡灌洗液及外周血。用RT-PCR检测大鼠肺组织中β-防御素-2 mRNA表达,ELISA检测肺泡灌洗液及外周血血清中β- 防御素-2 含量,流式细胞仪检测外周血T细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+)含量,并计算CD4+/CD8+值。结果： 气管切 开后B组大鼠肺组织β-防御素-2 mRNA及肺泡灌洗液β-防御素-2 含量在24 h 明显升高,随后逐渐降低,至168 h 降低 最明显(均P<0.05);外周血血清β-防御素-2 含量逐渐降低,168 h 明显低于24 h(P<0.05),但3 个时间点与A组比较差 异均无统计学意义(均P>0.05);外周血CD3+ T细胞水平24 h 明显低于A组(P<0.05),CD4+和CD8+ T细胞水平3 个时 间点与A组比较差异均无统计学意义,且各组组内差异亦均无统计学意义(均P>0.05)。C组ICA干预后：肺组织、肺 泡灌洗液、外周血血清β-防御素-2 含量及外周血中CD3+和CD4+ T细胞水平均逐渐升高,明显高于B组(均P<0.05); CD8+在24 h 明显低于A组(P<0.05),其余时间点3 组组间组内比较差异均无统计学意义(均P>0.05);CD4+/CD8+值在 168 h 明显高于A,B组(均P<0.01)。结论： ICA 可以改善气管切开模型大鼠早期肺部免疫功能,这可能与上调肺组 织β-防御素-2 mRNA表达及肺泡灌洗液、外周血血清中β-防御素-2 含量,提高外周血中CD3+和CD4+ T细胞水平和 CD4+/CD8+值,降低CD8+ T细胞水平有关。     

兔油酸ARDS模型72h内炎性因子及凝血情况分析

目的 探讨兔油酸(OA)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型72 h内NF-κB、IL-10、GR、PT、APTT、Fib含量变化的意义.方法 健康新西兰大耳白兔30 只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1 mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水.分别检测对照组6 h和实验组6、24、48、72 h(n=6)血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)核因子(NF-κB)、白细胞介素-10(IL-10)、糖皮质激素受体(GR)含量与血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)的变化.结果 (1)注射油酸48 h内,实验组氧合指数PaO2/FiO2<200 mmHg达到ARDS的诊断标准;72 h后呼吸功能有所改善,PaO2/FiO2>200 mmHg达不到ARDS的诊断标准.(2)与对照组相比,各实验组血浆及支气管肺泡灌洗液NF-κB、IL-10、GR含量升高(P<0.05或P<0.01).肺泡灌洗液中NF-κB、IL-10、GR含量均比血浆中略低.(3)与对照组相比,OA 6、24 h 组PT明显增加(P<0.01);各实验组APTT均见明显升高(P<0.01),OA 6 h 组Fib明显降低(P<0.01).结论 兔油酸构建ARDS模型48 h内符合ARDS诊断标准,72 h后未能达到ARDS诊断标准.促炎/抗炎系统平衡可能影响ARDS的发展进程.ARDS时凝血功能下降.     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤炎性反应的比较研究

目的 经腹腔和气管建立大鼠芥子气(SM)肺损伤的动物模型,比较两种大鼠急性肺损伤模型炎性反应的差异.方法 选取Sprague Dawley大鼠136只,分为5组,正常对照组8只,其他4个组(腹腔SM组、腹腔丙二醇对照组、气管SM组、气管丙二醇对照组)每组32只.腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1 mL(0.96 LD50＝8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 mL(0.98 LD50 =2 mg/kg),正常对照组不做任何处理.ELISA法检测支气管肺泡灌洗液和血液标本,HE染色和免疫组织化学判断炎性反应情况.结果 腹腔SM组各时间段支气管肺泡灌洗液蛋白含量和细胞计数与气管SM组相比显著升高(P＜0.05);腹腔SM组各时间段血清TNF-α、IL-1β、IL-6与气管SM组相比显著升高(P＜0.05);腹腔SM组各时间段肺泡间隔T、B淋巴细胞和巨噬细胞阳性表达率与气管SM组相比显著增加(P＜0.05).结论 大鼠在SM LD50相似的情况下,腹腔SM组支气管肺泡灌洗液、肺泡间隔及血清炎性反应指标明显高于气管SM组.     

“通利大肠”对COPD大鼠细胞因子含量的影响

目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P＜0.01或P＜0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P＜0.01或P＜0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.     

复方鳖甲软肝片对气道纤维化大鼠IL-8、TNF-α、IL-6含量的影响

目的观察复方鳖甲软肝片对气道内反复滴注内毒素导致气道纤维化大鼠血清、肺泡灌洗液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介毒-6(IL-6)含量的影响。方法70只SD雄性大鼠,分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量组。每组10只,连续2次气管内滴注内毒素(LPS 1 mg/kg)生理盐水溶液进行造模,从第28天开始给药,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量分别为1.4、0.7、0.35 g/(kg.d),醋酸泼尼松给药剂量为0.56 mg/(kg.d),假手术、正常组及模型组分别服同剂量的生理盐水。连续给药28 d后动物处死,动物称重,称肺重,取血,行支气管肺泡灌洗,ELISA法测定各组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量。结果①复方鳖甲软肝片可以显著改善内毒素引起的肺系数升高,其中高剂量组与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②模型组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNFα-、IL-6含量均明显升高,应用复方鳖甲软肝片治疗后,能显著降低肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α含量,也能降低血清中的IL-8、TNF-α含量,但与模型组比较未见显著性差异。结论复方鳖甲软肝片可以显著降低肺血管通透性、降低大鼠血清、肺泡灌洗液IL-8、TNF-α的含量,具有明显的抗炎作用,治疗效果与醋酸泼尼松相比无显著差异。     

大鼠急性呼吸道损伤时白细胞介素13及嗜酸性趋化蛋白-2的mRNA水平变化

目的:研究通过气管内滴注葡聚糖诱导大鼠气道炎症反应发生时白细胞介素-13(IL-13)及嗜酸性趋化蛋白-2(CCL-24)mRNA的水平变化,了解其在支气管炎症过程中的作用。方法:由葡聚糖G200(5mg/kg)气管内滴注制成大鼠气道炎症模型,然后用逆转录PCR法,检测大鼠气道炎症时肺组织中IL-13和CCL24mRNA的表达情况。同时进行支气管肺泡灌洗,观察此时白细胞、淋巴细胞的含量变化。结果:葡聚糖G200所致大鼠肺损伤后IL-13和CCL24的mRNA表达水平因葡聚糖G200刺激明显升高(P<0.05),同时血液及支气管肺泡灌洗液中白细胞数、淋巴细胞也随之升高(P<0.05)。结论:用葡聚糖G200进行气管内滴注所致气道炎症过程中,IL-13和CCL24可引起肺泡灌洗液中淋巴细胞及嗜酸细胞的聚集。     

白细胞介素10对失血性休克大鼠肺的保护作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)对失血性休克大鼠肺的保护作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为3个组,每组8只:假失血性休克对照(Control)组,休克(Shock)组,IL-10+Shock(IL-10)组。测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺湿/干重比值,测定血清丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清液及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量。结果与Shock组相比,IL-10组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P<0.01),IL-10组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清及血清中IL-1I、L-6、TNF-α含量均低于Shock组(P<0.01)。结论给于IL-10能够抑制IL-1I、L-6、TNF-α激增并减轻失血性休克大鼠的肺部炎症反应。     

季节变化对大鼠肺脏免疫功能影响的实验研究

目的 探讨季节变化对大鼠肺脏免疫功能的影响作用.方法 采用鸡红细胞吞噬法测定四季支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能;酶联免疫吸附实验 (ELISA法)检测四季BALF中的白细胞素-6(IL-6),γ-干扰素(IFN-γ)和分泌型IgA(sIgA)含量.结果 大鼠BALF中IL-6含量冬至低于秋分...     

KL-6及炎性因子在大鼠外源性脂质性肺炎中的动态表达及临床意义

目的 研究KL-6及炎性因子在大鼠急性外源性脂质性肺炎血清及支气管肺泡灌洗液中的动态表达及临床意义。方法 将45只大鼠幼鼠（日龄25-30天）按随机数字表法分为3组,分别为NS组、AELP组、DXM组,每组15只。NS组在直视下于气管插管内滴入0.5mL/kg生理盐水,建模后12、24、48小时腹腔注射生理盐水0.3mL;AELP组、DXM组气管内滴入0.5mL/kg缝纫机油,于建模后12、24、48小时分别腹腔注射生理盐水0.3mL,DXM1mg/kg混合生理盐水配成总量0.3mL。于滴入后1、3、7天每组各取5只,收集血清和支气管肺泡灌洗液标本,分别观察肺组织的病理变化,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清及肺泡灌洗液中KL-6、IL-6、TNF-α的表达。结果 KL-6、IL-6、TNF-α在AELP组、DXM组较NS组在建模后1、3、7天血清表达明显升高,DXM组较AELP组在3、7天表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。同样,KL-6、IL-6、TNF-α在AELP组1、3、7天肺泡灌洗液表达较NS组明显升高,DXM组在3、7天肺泡灌洗液中表达较AEL...     

七氟醚对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护效应

目的:评估七氟醚后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺的影响.方法:随机将30只大鼠分为5组(n=6):生理盐水组、脂多糖组:气管内滴注生理盐水1 ml/kg或脂多糖 5 mg/kg;七氟醚30 min组、七氟醚1 h组、七氟醚2 h组:气管内滴注脂多糖后4 h,分别吸入2.4%七氟醚0.5,1,2 h.各组于滴注生理盐水或脂多糖后6 h放血处死.检测各组肺组织病理切片和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-1β和IL-10的浓度.结果:与生理盐水组比较,脂多糖组病理切片示肺泡正常结构破坏严重,灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-10浓度显著升高(P<0.01).与脂多糖组比较,七氟醚组病理切片示肺泡结构破坏较轻,灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-10浓度降低(P<0.05);且1,2 h组七氟醚改善病理形态和抑制TNF-α,IL-1β的效果更佳.结论:七氟醚后处理能减轻脂多糖致急性肺损伤大鼠肺部炎症反应,且吸入时间长有更佳的效果.     

小剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对急性肺损伤的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠动脉氧分压、支气管肺泡灌洗液细胞总数计数及中性粒细胞分类、小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平、光镜下病理学变化的影响,探讨对急性肺损伤的保护作用。方法取健康成年雄性KM小鼠54只,采用气管内滴注内毒素法复制急性肺损伤模型动物模型。将小鼠随机分为对照组、损伤组和丹参酮ⅡA组。记录小鼠动脉氧分压、支气管肺泡灌洗液细胞总数计数及中性粒细胞分类、小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平、光镜下病理学变化的影响。结果病理学检查:实验第24小时对照组小鼠肺泡结构清晰,肺泡壁薄,肺泡内未见水肿液;损伤组内毒素损伤后实验第24小时无法分辩肺泡结构,肺内大量炎细胞浸润(以中性粒细胞为主)伴出血、水肿、透明膜形成;丹参酮ⅡA组实验第24小时肺泡结构仍存在,但肺泡间隔增厚,中性粒细胞浸润明显减轻,肺泡腔内见少量渗出。损伤组小鼠实验第2、6、24小时动脉血氧分压小鼠明显低于对照组和丹参酮ⅡA组(P<0.01);支气管肺泡灌洗液细胞总数计数明显高于对照组和丹参酮ⅡA组(P<0.01)。对照组和丹参酮ⅡA组实验第2小时血清肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组(P<0.01);损伤组实验第2、6、24小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.01);丹参酮ⅡA组实验第6小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显高于对照组(P<0.01)。丹参酮ⅡA组实验第2、6小时支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠有明显的保护作用。     

松果腺切除对大鼠肺免疫功能的影响

目的:研究切除大鼠松果腺对肺免疫功能的影响,以探讨松果腺对肺免疫功能的调节作用。方法:采用大鼠松果腺切除术造模,测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中γ干扰素(IFN-γ)、IL-6的含量及肺组织中褪黑素(MT)的含量。结果:松果腺切除组大鼠肺组织MT较正常组显著升高(P<0.01),伪手术组和松果腺切除组大鼠BALF中IFN-γ含量均较正常组明显升高(P<0.05),IL-6变化则不甚明显。通过相关分析,发现正常组BALF中IL-6与IFN-γ成明显负相关,其他指标间无明显相关性;松果腺切除后,3组间各项指标无明显相关性。结论:通过实验证实,褪黑素是一种应激激素,松果腺是通过整体动态的方式改变了IL-6与IFN-γ之间正常的相关性从而影响肺免疫功能。     

补肺健脾方对哮喘大鼠血、肺泡灌洗液中IL-4、IFN-γ及嗜酸性粒细胞计数的影响

目的:观察补肺健脾方时哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响,探讨补肺健脾方治疗哮喘的部分作用机理.方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发同时开始给药治疗,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显增加(P<0.01),IFN-γ含量明显降低(P<0.01),外周血及BALF中EOS明显增加(P<0.01);与模型组比较,补肺健脾方组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显降低(P<0.01),IFN-γ含量增加(P<0.05,P<0.01),外周血及BALF中EOS明显降低(P<0.01).结论:补肺健脾方可能是通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到治疗哮喘的目的.     

氨溴索对循环紧闭全麻婴儿支气管肺泡灌洗液中PMN、TNF-α、IL-6及IL-8含量的影响

目的 通过观察氨溴索对循环紧闭全麻婴儿支气管肺泡灌洗液中炎性物质含量的影响,探讨其减轻婴儿术后呼吸道不良反应的机制.方法 择期ASA Ⅰ～Ⅱ级、行骨科及腹部手术患儿40例,随机分为氨溴索组(A组)和对照组(B组).每组20例.A组以0.3mg/kg氨溴索、B组以0.9%生理盐水10ml缓慢静脉注射.用药从术前2天开始,3次/天、于麻醉诱导前再给一次剂量.于气管插管后(T1)及全麻拔管前(T2)分别收集患儿的支气管肺泡灌洗液(BALF).EASIA法、EIA法分别测定BALF中IL-6、IL-8及TNF-α含量,赖氏法染色进行PMN计数.比较两组患儿BALF中炎性物质含量、术后呼吸道不良反应.结果 T1时两组患儿BALF中PMN、TNF-α、IL-6、IL-8含量相似(P>0.05);T2时A组与B组相比,BALF中炎性物质减少(P<0.05);A组咳嗽发生率(29%)、气道分泌物量(25±11 mL)分别低于B组(63%)、(67±19ml)(P<0.05).结论 术前使用氨溴索可明显减轻气管插管循环紧闭全麻后婴儿呼吸道的不良反应,机制可能与氨溴索降低患儿BALF中炎性物质的含量有关.     

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药复方制剂毒素清口服液对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清口服液高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液起氧化物歧化酶活性(SOD)，丙二醛（MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄对照组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA含量显著增高。老龄模型组中性拉细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清口服液对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

益气活血法对博莱霉素致肺纤维化小鼠IFN-γ、IL-4的影响

目的研究具有益气活血作用的化纤汤对博莱霉素致肺纤维化小鼠的防治作用,及对肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的影响,从而探讨益气活血法治疗肺纤维化的作用机制。方法6～8周龄雄性ICR小鼠分6组,模型组经鼻滴入博莱霉素(BLM)5mg/kg建立肺间质纤维化模型,化纤汤防治组于滴入BLM前48h予化纤汤灌胃,化纤汤治疗组于滴入BLM后第14天化纤汤灌胃;地塞米松防治组及治疗组,并与正常组小鼠进行对照。第28天收获其支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,右肺行苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)三色染色,并观察电镜下细胞超微结构的改变,左肺经酸解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IFN-γ、IL-4的浓度。结果各药物干预组与模型组比较,小鼠肺系数明显下降(P<0.05);肺泡炎、纤维化程度均有改善(P<0.05),其中化纤汤防治组改善最明显;肺HYP含量下降(P<0.05);模型组BALF中IFN-γ含量明显下降,应用化纤汤可使IFN-γ含量明显高于模型组(P<0.05),而应用地塞米松则无此作用;模型组BALF中IL-4含量明显升高,各药物干预组均可使之下降(P<0.05),而各组之间无明显差异。结论应用中药益气活血法可以明显减轻小鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡达到抗纤维化作用。