维甲酸诱导甲状腺滤泡状癌FIE-133细胞凋亡前后的蛋白质差异表达

目的：建立双向电泳和质谱技术探索维甲酸诱导甲状腺滤泡状癌凋亡的蛋白差异表达,为肿瘤治疗提供分子生物学证据。方法：无菌的含10%胎牛血清1640培养基培养甲状腺滤泡状癌细胞株FIE-133,分为正常对照组和实验组,实验组用维甲酸刺激24小时共同培养,提取对照组和实验组全蛋白,双向电泳分离蛋白质,采用PDQuest2-DE软件分析两组间差异表达的蛋白质斑点,用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱进行鉴定。结果：双向电泳图谱显示：实验组（维甲酸刺激组）与对照组的蛋白组存在显著性差异,质谱初步鉴定了5种主要蛋白。结论：双向电泳和质谱鉴定技术可以有效分离和分析维甲酸诱导甲状腺滤泡状癌FIE-133细胞凋亡的蛋白差异表达,为探索维甲酸治疗甲状腺滤泡状癌提供分子生物学的证据。     

甲状腺滤泡状癌误诊误治原因探讨(附42例分析)

目的　提高对甲状腺滤泡状癌临床特性的认识 ,减少误诊误治。方法　回顾性分析近 10年来收治的 42例甲状腺滤泡状癌病例资料 ,对其诊断、治疗及辅助检查进行探讨。结果　 42例均有病理证实为甲状腺滤泡状癌 ,其中合并有甲状腺乳头状癌 2例。术前诊断为甲状腺癌伴颈淋巴结转移 14例 ,甲状腺癌 6例 ,甲状腺肿物 12例 ,甲状腺瘤 5例 ,甲状腺囊肿 2例 ,甲状腺滤泡状癌局部剜除术后 2例 ,甲状腺癌肺转移 1例。 19例行甲状腺癌联合根治术 ,15例行 1侧腺叶加峡部切除术 ,5例行甲状腺近全切除术 ,2例行甲状腺肿瘤剜除术 ,1例行全甲状腺切除加同位素治疗。结论　术前诊断甲状腺滤泡状癌比较困难 ,易误诊为甲状腺瘤或囊肿。为减少误诊误治 ,应重视术前针吸细胞学检查及术中快速冰冻切片检查     

甲状腺低分化滤泡状癌30例临床分析

背景与目的：甲状腺低分化滤泡状癌较少见,但有其一定的临床特征和发展规律。本研究探讨其临床特征、治疗效果及预后,旨在提高对本病的认识。方法：回顾分析30例低分化滤泡状癌的临床资料。用Kaplan-Meier法统计生存率,用log-rank检验模型对患者年龄、性别、肿瘤大小、外侵程度、治疗方式和手术切除程度等可能的预后因素进行分析,用t检验分析两组数据之间是否有显著性差异。结果：3、5和10年的总生存率分别为32．2％、25．1％和12．5％;3、5年累积肿瘤复发率分别为37．6％和48．0％。3、5年颈淋巴结转移率为57．6％、68．2％,3、5年远处转移率为82．5％和86．9％。根治性切除原发灶及颈部转移灶可显著降低肿瘤复发(χ^2=6．59,P=0．01),改善生存率(χ^2=12．40,P=0．00)。伴有静脉瘤栓的肿瘤复发率明显高于其他患者(χ^2=4．62,P=0．03)。接受I治疗的远处转移患者的生存时间显著长于未行I治疗的患者(χ^2=12．25,P=0．00)。结论:甲状腺低分化滤泡状癌的远处转移率高,预后差,远处转移是影响预后的主要原因。手术切除是提高局部控制和改善预后的关键,I治疗远处转移有效,可延长生存时间。     

甲状腺滤泡状癌误诊误治原因探讨（附42例分析）

提高对甲状腺滤泡状癌临床特性的认识，减少误诊误治。方法 回顾分析近10年来收治的42例甲状腺滤泡状癌病例资料，对其诊断，治疗及辅助检查进行探讨。结果 42例均有病理证实为甲状腺滤泡状癌，其中合并有甲状腺乳头状癌2例。术前诊断为甲状腺癌伴颈淋巴结转移14例，甲状腺癌6例，甲状腺肿物12例，甲状腺瘤5例，甲状腺囊肿2例，甲状腺滤泡状癌局部剜除术后2例，甲状腺癌肺转移1例，19例行甲状腺癌联合根治术，15例行1侧腺叶加峡部切除术，5例行甲状腺近全切除术，2例行甲状腺肿瘤剜除术，1例行全甲状腺切除加同位素治疗。结论 术前诊断甲状腺滤泡状癌比较困难。易误诊为甲状腺瘤或囊肿。为减少误诊误治，应重视术前针吸细胞学检查及术中快速冰冻切片检查。     

甲状腺乳头状癌与滤泡状癌的异同探讨

目的　探讨甲状腺乳头状癌与滤泡状癌临床与病理的异同。方法　 42 0例甲状腺癌组织形态学观察、电镜、免疫组化、流式细胞光度术及多参数临床病理分析。结果　甲状腺乳头状癌与滤泡状癌混合型组织结构占绝对优势 ,只是光镜形态不同 ,超微结构观察、免疫组化标记、流式细胞光度测定及临床病理学统计表明两类型未见统计学差异。结论　乳头状癌与滤泡状癌生物学行为相同。     

双侧甲状腺乳头状癌合并单侧滤泡癌1例

<正>患者女性,58岁。因甲状腺肿物1年,憋气1个月于2019年4月收入天津中医药大学第二附属医院。体检:甲状腺左叶可触及多个肿物,最大约4.0 cm×3.0 cm×3.0 cm,质韧,边界清楚,轻度压痛,随吞咽移动;右叶可触及2个肿物,大小约1.0 cm×1.0 cm×1.0 cm,颈部淋巴结未肿大。彩超示:1)甲状腺左叶下极实性肿物3.7 cm×3.0 cm×2.7 cm,考虑不典型结节性甲状腺肿,恶性待除外(TI RADS 4a级);2)右叶2个实性结节,最大肿物1.0 cm×1.0 cm×0.8 cm,考虑恶性,不典型结节性甲状腺肿待除外(TI RADS 4b级);3)甲状腺左右叶多发结节,考虑结节性甲状腺肿(2级)。于入院后1周行双侧甲状腺结节切除术,术中送冰冻病理。大体见:左叶完整剥除2枚结节,     

肱骨转移性甲状腺滤泡癌1例

1 临床资料患者女性,36岁,主因右肩关节疼痛10月余,活动时自感右肩关节疼痛加重20天入院.患者继往体健,无外伤及手术史.查体:头颈胸腹部未见异常,全身浅表淋巴结无肿大,右肘关节及肱骨近端无明显肿胀及畸形.主动活动时右肩关节最大外展25°、前屈30°,不能上举;被动活动时右肩关节最大外展80°、前屈80°.右肱骨大关节及三角肌止点处压痛,纵向叩击右肘关节时肱骨近端有疼痛.     

全反式维甲酸诱导食管癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导食管癌EC9706细胞凋亡的作用及其机制。方法用不同浓度的ATRA处理EC9706细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测ATRA对EC9706细胞的增殖抑制效应;采用流式细胞仪和原位末端标记(TUNEL)法检测细胞周期的变化和凋亡率;采用免疫组化S-P法,检测凋亡相关基因caspase-3和bcl-2的蛋白表达,并用病理图像分析软件进行半定量分析。结果ATRA对EC9706细胞有增殖抑制和诱导凋亡的作用;流式细胞仪检测显示,在G1期之前可出现Sub-G1峰,凋亡率最高为(32.6±0.4)%,并有浓度和时间依赖性;TUNEL法显示凋亡小体形成;EC9706细胞在凋亡过程中,凋亡相关基因caspase-3的蛋白表达增强,bcl-2的蛋白表达减弱。结论ATRA作用于食管癌EC9706细胞后将引起细胞凋亡的增加,这主要与ATRA能促进caspase-3的活化,并下调bcl-2的蛋白表达有关。     

甲状腺滤泡性肿瘤形态定量分析

本文应用MIAS-300型图像分析系统对甲状腺良、恶性滤泡性肿瘤各30例及正常甲状腺组织8例进行了形态定量测定及比较分析,旨在探寻形态定量指标在鉴别诊断中的价值,并建立数据库,为计算机协助诊断疾病打下基础。常规制片,用个体测量法及群体测量法分别分析了每例100～145个滤泡上皮细胞,获得6项参数,包括核面积、核周长、核形状因子、等效核直径、核黑度及核质比。经统计学分析,显示上述各项参数在良恶之间比较均有高度显著性差异,表明这些参数在甲状腺滤泡性肿瘤良恶鉴别中有一定价值,为数学病理学研究提供了一定资料。     

Apoptosis of human pancreatic carcinoma cells induced by all-trans retinoic acid and interferon

Objective  To investigate the apoptosis of human pancreatic carcinoma PC3 cells induced by the combination of all-trans retinoic acid (ATRA) with interferon alpha (IFN-α). Methods  PC3 cells were treated with ATRA and IFN-α. The inhibitory rate of PC3 cell proliferation was detected using MTT method. Cellular apoptosis was determined with flow cytometry. The percentage of PC3 cell apoptosis was assayed using TUNEL methods. Results  ATRA and IFN-α could inhibit cellular proliferation and induces cellular apoptosis of PC3 cells. The inhibitory effect was stronger when the ATRA and IFN-α were combined as a therapy. Conclusion  ATRA inhibits the proliferation of PC3 cells and induce the apoptosis of PC3 cells. The combination of IFN-α with ATRA may enhance these effects on PC3 cells.      

Retinoic acid syndrome induced by arsenic trioxide in treating recurrent all-trans retinoic acid resistant acute promyelocytic leukemia

Arsenic Trioxide (As2O3) is an effective agent for treating acute promyelocytic leukemia achieving a complete remission rate of about 60% to 90%. It is similar to all-trans retinoic acid (ATRA) when treating acute promyelocytic leukemia (APL), because both agents have limited side effects compared to conventional chemotherapy, although the treatment period is more prolonged. During treatment, both agents may induce leukocytosis, and in patients taking ATRA, leukocytosis appears to be related to the development of retinoic acid syndrome (RAS). We report here a case of APL treated with ATRA in combination with chemotherapy 3 years earlier. During treatment, an episode of RAS with fever, edema, pericardiac effusion etc. was encountered. Recently, she had a relapse of leukemia, and As2O3 therapy was used. Leukocytosis developed again, and symptoms of fever, skin rash, edema resembling a RAS also developed, which was quickly relieved by steroid administration in a manner resembling response to RAS.     

口服维甲酸对鼠肝组织中维甲酸受体表达影响的研究

目的:研究口服维甲酸(retinoic acid,RA)对鼠肝中维甲酸受体(RAR)α、β、γ水平的影响。方法:A组被喂以生理学剂量的维甲酸(剂量为3μgRA/g食物),B组被喂以药理学剂量的RA(剂量为30μgRA/g食物),时间为75周。结果:喂食药理学剂量的RA诱导了鼠肝的RAR,RARα提高22倍、RARβ提高14.6倍和RARγ提高12.5倍。在肝细胞的细胞核中,RAR的表达出现了显著的增长。结论:喂食RA可以增强鼠肝中RAR的表达。表明以口服的方式向肝组织施以化学预防用RA是增量调节RA受体的有效方法。