温阳解毒化瘀方对肝衰竭大鼠内毒素血症的影响

目的:动态观察温阳解毒化瘀方对肝衰竭大鼠内毒素血症(ITEM)的影响。方法:将85只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组(予乳果糖+三联活菌溶液)及温阳解毒化瘀颗粒组(实验组),采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射致肝衰竭ITEM大鼠模型。正常组在腹腔注射生理盐水12小时后处死,其余各组分别于造模后12小时、24小时各取10只大鼠处死,检测各组大鼠血清转氨酶(ALT、AST)、肝组织病理学、门静脉及结肠内毒素水平。结果:模型组12小时时ALT和AST较正常组升高(P<0.05),24小时时门静脉及结肠内毒素水平明显升高(P<0.01),肝组织大面积坏死;实验组及对照组在造模后12小时各观察指标与模型组比较,差异无显著性意义,造模后24小时两组ALT和AST、门静脉及结肠内毒素水平较模型组降低(P<0.05),肝组织病变减轻。结论:D-gal腹腔注射可建立大鼠肝衰竭ITEM模型,温阳解毒化瘀方可通过降低门静脉及结肠内毒素水平减轻ITEM而达到抗肝衰竭的效应。     

丹黄方对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝衰竭的防治作用

目的:探讨丹黄方抗大鼠急性肝衰竭的作用和可能机制。方法:按600mg/kg的剂量经皮下注射硫代乙酰胺(TAA)1次,24小时后按相同剂量重复注射1次,造成大鼠急性肝衰竭模型,于实验前3天至实验结束分别给予各组大鼠生理盐水,不同剂量丹黄方及促肝细胞生长素,观察造模后48小时内大鼠病死率,并于造模48小时后经腹主动脉采血测定ALT、AST、TBil、TNF-α、IL-6,取肝组织作病检。结果:丹黄方能明显降低急性肝衰竭大鼠死亡率、降低ALT、AST、TBil及TNF-α、IL-6水平,改善肝组织病变,与模型组及促进肝细胞生长素阳性对照组比较,P<0.05或P<0.01,差异有显著性意义。结论:丹黄方具有抗TAA大鼠急性肝衰竭作用,可能与降低大鼠急性肝衰竭的重要介质TFN-α、IL-6有关。     

抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠高迁移率族蛋白-1和增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨抗肝衰复方对大鼠急性肝衰竭的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常组10只、模型组20只、促肝细胞生长素(PHGF)对照组20只、茵陈蒿汤(YCHT)组20只、抗肝衰复方小剂量组20只、抗肝衰复方大剂量组20只.除正常组外其余各组分别给予D-氨基半乳糖(D-GalN)800mg/kg和内毒素脂多糖(LPS)0.1mg/kg的剂量,腹腔注射1次成模.正常组给予等量生理盐水腹腔注射.各组均于造模后2小时用药,按每次1.5mg/100g,每天2次灌胃.模型组和正常组均分别按1.5ml/100g灌服生理盐水,2次/d,连用3天.造模后72小时取材.观察造模后72小时内大鼠病死率.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与总胆红素(TBil)含量.HE染色观察肝组织病理变化,蛋白印迹法分析肝组织HMGB1表达,免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA蛋白表达.结果:抗肝衰复方大剂量组病死率及血清ALT、AST、TBil含量降低;肝细胞坏死、炎性浸润程度显著改善;HMGB1表达水平明显降低,PCNA表达水平明显升高,与模型组相比P＜0.01或P＜0.05.结论:抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠模型的防护作用,可能与抑制HMGB1的释放,降低内毒素血症,促进肝组织PCNA表达有关.     

赤芍承气汤对内毒素二次打击后急性肝损伤大鼠细胞因子的影响

目的:研究赤芍承气汤对内毒素二次打击后急性肝损伤大鼠细胞因子的影响,阐述其对肝衰竭的防治机制。方法:将75只SD大鼠随机分为正常组(A),模型组(B),赤芍承气汤低(C)、中(D)、高(E)剂量组,培菲康组(F),造模前3天开始灌胃,末次灌胃1h后,除正常组外其余组大鼠通过D-氨基半乳糖腹腔注射24 h后成肝衰竭模型对SD大鼠制造第一次打击,之后给予赤芍承气汤或培菲康治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS,内毒素的主要成分)作为第二次打击。观察大鼠行为学变化,二次打击后2h、8h处死大鼠,测定各组大鼠血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、内毒素(ET)水平、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1β,观察肝组织病理学。结果:二次打击致各组大鼠ALT、AST、TBil、ET、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于正常组,肝脏内炎细胞浸润、坏死明显,药物干预组大鼠相关指标较模型组明显降低(P0.05),肝组织病变减轻。结论:赤芍承气汤对内毒素二次打击急性肝损伤大鼠具有防治作用,该方能减轻其肝脏的损伤,改善肝脏功能,提高其大鼠生存率,其疗效机制可能与减轻内毒素血症从而切断了部分内毒素的信号传导通路,有效抑制炎症信号通路的激活,减轻TNF-α等炎症介质的释放进而减轻肝损伤有关。     

糖皮质激素对慢加急性肝衰竭大鼠CD163及细胞因子的影响及意义

目的:研究糖皮质激素(地塞米松)对慢加急性肝衰竭大鼠模型CD163分子及促炎与抗炎因子的影响。方法:将30只无特殊病原体(SPF)级雄性Wistar大鼠分为3组,正常组与模型组各6只,治疗组18只。除正常组外,其余各组大鼠通过腹腔注射50%四氯化碳植物油溶液8周及D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖(LPS)联合冲击制备慢加急性肝功能衰竭模型。治疗组按地塞米松治疗时间不同分为不同3个时段:造模后0小时、造模后4小时、造模后8小时。各组于造模后24小时处死大鼠,用自动生化仪检测其血清ALT、AST、TBil,常规HE染色观察大鼠肝脏病理改变;实时定量PCR检测其肝组织中CD163分子水平;ELISA法检测其血清TNF-α及IL-10水平。结果:大鼠慢加急性肝衰竭模型复制成功,其肝组织纤维化基础上出现片状坏死,炎细胞浸润明显,肝脏生化指标显著升高,血清TNF-α及IL-10水平明显升高。造模后0小时地塞米松治疗后大鼠肝组织学明显好转,生化指标及血清TNF-α水平比模型组大鼠下降,而血清IL-10及肝组织中CD163分子表达水平升高,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);造模后4小时与8小时治疗组大鼠上述指标与模型组相比,差异无统计学意义。结论:慢加急性肝衰竭大鼠早期应用地塞米松可平衡促炎因子与抗炎因子,同时也促进了肝组织CD163分子的表达,对肝脏有保护作用。     

促肝细胞生长素颗粒剂对大鼠急性肝衰竭的防护作用(摘要)

目的:探讨促肝细胞生长素颗粒剂(促肝康)对大鼠急性肝衰竭的防护作用。方法:用D-氨基半乳糖(D-GalN)和内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠急性肝衰竭模型,检测血清ALT、AST、TBil及肿瘤坏死因子α(TNFα)、内毒索(ET)的变化,并观察光镜下肝组织的病理改变。结果:模型组ALT、AST、     

IL-1、IL-6、TNF-α在慢性酒精性中毒大鼠肝脏的表达

目的探讨慢性酒精中毒对大鼠肝脏白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法采用酒精灌胃加高脂饲料法形成慢性酒精性肝损伤雄性SD大鼠模型,血清谷酰转肽酶(GGT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平为基础参考指标。40只SD大鼠随机分为正常对照组、酒精模型组,每组20只。应用Western印迹方法检测SD大鼠肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α表达情况。结果慢性酒精中毒大鼠血清GGT、ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肝组织IL-1、IL-6、TNF-α较正常对照组显著升高(P<0.01)。结论慢性酒精中毒的SD大鼠血清、肝组织IL-1、IL-6、TNF-α表达明显升高,造成肝脏损伤,严重可发展至肝硬化。     

白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模大鼠术后随机分为脓毒症模型组和白藜芦醇干预组,每组15只,干预组尾静脉注射无菌白藜芦醇(40 mg/kg),其余尾静脉注射等量生理盐水。ELISA法检测TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6表达。Western blot检测肝组织细胞核P65的表达。结果造模前三组TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6表达水平无显著性差异(P>0.05),造模24h后假手术组TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6无显著性变化(P>0.05),而白藜芦醇干预组TBil、AST、ALT、TNF-α和IL-6表达显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。肝组织细胞核P65相对灰度值在假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组为0.22±0.05、0.48±0.11、0.34±0.07,各组间具有显著性差异(P<0.01)。结论白藜芦醇下调了脓毒症大鼠肝组织细胞核P65蛋白的表达,抑制炎症反应,对肝损伤具有保护作用。     

葛花醒酒养胃颗粒对酒精性肝病内毒素损伤的防治作用

目的探讨葛花醒酒养胃颗粒对酒精性肝病(ALD)内毒素损伤的防治作用.方法Wistar大鼠48只随机分为正常组、模型组、葛花醒酒养胃颗粒治疗组(简称治疗组)和肝泰乐对照组(简称对照组).实验采用梯度酒精定量灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,造模同时治疗组予葛花醒酒养胃颗粒汤150mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,对照组予肝泰乐水38mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,正常组予同容积生理盐水,每日灌胃2次,连续灌胃8周后采血,检测大鼠血浆内毒素(LPS)、血清酶(ALT、AST、GGT)、血脂(Tch、TG)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,同时用RT-PCR法测定肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖受体CD14mRNA的表达.结果模型组大鼠血浆内毒素和血清TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.05),肝组织中LBP和CD14mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05);同时血清ALT、AST、GGT、TG明显升高(P＜0.05);治疗组血浆内毒素和血清TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),LBP和CD14mRNA的表达明显低于对照组(P＜0.05),血清ALT、AST、GGT、TG水平明显降低(P＜0.05).结论葛花醒酒养胃颗粒对大鼠酒精性肝损伤有较好的防治作用.     

大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症生物学效应的阻断作用

目的：观察大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症生物学效应的阻断机制及作用。方法：取Wistar大鼠30只随机分为3组，正常对照组（A组），大承气汤治疗组（B组），急性肝损伤模型组（C组），每组各10只。B、C两组大鼠均以皮下注射硫代乙酰胺（TAA）600mg／kg造模。A组大鼠给予生理盐水灌胃。B组大鼠于造模前2走开始以大承气汤灌胃，直至造模成功后3天。处死大鼠取肝脏行病理学检测厦免疫组化检测，并测定血浆内毒素和肿瘤坏死因子（TNF-α）、血清ALT、TBil水平。结果：与A组相比，C组大鼠血浆内毒素、THF-α、血清ATL、TBil明显升高（P〈0.05）。经大承气汤治疗后，其血浆内毒素、TNF-α、血清ALT、TBil明显降低（P〈0．05）。肝脏病理检测结果显示，C组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死，肝窦结构被破坏，汇管区可见大量炎症细胞浸润，B组大鼠肝脏病理改变明显减轻。免疫组化结果显示，C组大鼠肝组织可见核因子-κB及CD14明显活化。与C组相比。B组核因子-κB及CDl4活化明显减弱。结论：急性肝损伤大鼠肝组织中核因子-κB及CD14活化明显，大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症生物学效应具有阻断作用。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.