共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
本文报告对2例病窦及10例非病窦患者经右心导管法描记窦房结电图(SNE)及直接测定窦房传导时间(SACT)的结果,并与用短暂连续心房起搏法间接测定的SACT 对比。SNE 描记成功率为91%。非病窦患者SACT 的直接法(10例)测定值为77.6±6.1ms,间接法(7例)测定值为78.4±10.1ms,两者无显著差异。病窦患者(1例)SACT 的直接法为199ms。短暂连续心房起搏能影响窦房结的自律性和窦房传导,致SACT 的测定可能不够准确。初步认为SNE 描记和SACT 的直接测定是评价窦房结功能的有效而实用的新技术,值得进一步研究。 相似文献
3.
为选择最佳经食管心房调搏检测窦房传导时间(SACT)方法,本文对42例正常者、窦性心动过缓和病态窦房结综合征者采用早搏刺激法(PAS)和连续起搏法(CAP)自身对照分析,认为PAS法对窦房结干扰小,结果可靠。采用Breithardt公式计算SACT可减小窦房结节律重整误差。常规剂量阿托品、普萘洛尔静注阻滞植物神经对提高SACT正确性的临床意义尚有待探讨。 相似文献
4.
患者男性,68岁。临床诊断:冠心病,心绞痛可疑?入院后行食道心房调搏。图1(见第169页)食道心房起搏频率90次/分、起搏30秒出现类似3:2文氏现象图形,房室传导时间分别为SR_1330、SR_2360和SR_3560毫秒,随后1次刺激波未能下传心室。起搏频率达130次/分时,多次出现类似3:2文氏现象图形,传导时间与图1A相似。B示起搏频率90次/分,前3次SR间期从340—390毫秒,SR_4550、SR_5600毫秒,以后SR630毫秒持续3个心搏不变,随后1次刺激波未能下传心室。C—F基本起搏周期860毫秒,以4:1分频起搏,中行S_1S_2从510至500毫秒时,S_2R从340毫秒延长到560毫秒(C—D)。S_1S_2从450至440毫秒时,S_2R从600窀秒延长到670毫秒(E—F)。呈现 相似文献
5.
6.
近来报道经食道心房调搏治疗房扑(AF)安全而有效。作者从1996-11~1998-08采用经食道心房调搏治疗心房扑动4例,现将结果报道如下。1 资料及方法1.1 病例选择 4例AF均为我科住院患者,均为女性,年龄48~55岁,平均52.5岁,其中高血压性心脏病3例,风湿性心脏病二尖瓣狭窄1例。型AF2例,型AF2例。病程20d~1年。入院前服用可达龙及地高辛治疗各2例。1.2 方法 刺激脉冲宽度8ms,起搏电压25~30V。以快于自身F波频率20次的频率起搏心房8次,每次起搏频率增加10次,直到终止房扑或起搏频率达500次/min。2 结果 2例型AF经食道心房调搏后均转为… 相似文献
7.
本文旨在研究经食道复制心房起搏的技术指标,并估价在有室上性心动过速(SVT)病史的患者中应用食道起搏诱发和终止心动过速的能力. 方法:65例患者,男45例,女20例,平均年龄 相似文献
8.
窦房传导时间(SACT)是一项评价窦房结(SAN)功能的重要指标,目前常用的有经心房内或食道心房调搏法间接测定(SACT_1),但其准确性尚存在争议,为此,我们对22例患者采用体表或食道窦房结电图(SNE)进行直接测定(SACT_D),并与其自身的SACT_1对比,以分析其间的相关性。 相似文献
9.
目的:通过食道心房调搏技术鉴别Mahaim纤维。方法:回顾性分析53例旁道具有前传功能患者的食道电生理检查。其中Mahaim纤维组7例,Kent氏束组46例,对比两组的经食道心房起搏后S-R间期、旁道递减功能(ΔS-R)、旁道不应期(AP-ERP)、及心动过速发作特点。结果:在经食道心房调搏检查中,S1S1起搏时Mahaim纤维组S-R间期较Kent氏束组长[(71±20)ms vs. (28±14)ms,P<0.05];Mahaim纤维组可见ΔS-R[(103±28)ms vs.(12±11)ms,P<0.01);两者的AP-ERP无显著差异。Mahaim纤维组7例均诱发出宽QRS波心动过速,Kent氏束组3例为宽QRS波心动过速。结论:应用经食道心房调搏可鉴别Mahaim纤维。 相似文献
10.
11.
12.
13.
窦性心动过缓的食道电生理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察显著性窦性心动过缓(SB)患者临床心电与食道电生理特点。方法采用常规及24小时动态心电图、经食管心房调搏等检查,观察有症状的SB患者(治疗组)、无症状的SB患者(无症状组)及健康志愿者(对照组)各75例。结果治疗组及无症状组的HRrest、HRmin、HRmean、HRmax显著低于对照组(P<0.01);经食管心房调搏显示治疗组及无症状组SACT、SNRT、CSNRT、AVN-REF延长,大于正常值,且高于对照组。结论SB患者电生理改变与年龄大小有关,迷走神经反应性改变与窦房结功能障碍可能为其原因之一。 相似文献
14.
伊贝沙坦对快速心房起搏家兔心房电重构的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察伊贝沙坦对心房快速起搏8h家兔心房电重构及心房肌细胞超微结构改变的影响。方法将12只家兔随机分为伊贝沙坦组和对照组。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,分别测定起搏前及起搏后0.5h、1h、4h、8h及停止起搏后10min、20min、30min,S1S1为200ms、150ms时的心房有效不应期(AERP200、AERP150);取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。结果①心房快速起搏8h,对照组家兔AERP缩短,起搏0.5h内AERP缩短幅度最明显;AERP频率自适应性出现了下降—逆转;停止起搏后30minAERP及AERP频率自适应性基本恢复至起搏前水平(最初10min恢复迅速)。②伊贝沙坦组家兔8h心房快速起搏过程中各时间点AERP较起搏前无明显变化。③8h心房快速起搏后对照组家兔心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀、脊溶解、糖原聚集,伊贝沙坦组家兔心房肌细胞超微结构基本正常。结论伊贝沙坦可阻止8h心房快速起搏所致的心房电重构和心房肌细胞超微结构改变。 相似文献
15.
温俊策 《国外医学:内科学分册》1989,(2)
作者尝试经食道心房起搏终止5例持续性室性心动过速(VT)。将一极间距离29mm的双极导管经鼻腔插入置于食道远端,记录最大的心房电图,出现室房分离则支持VT的诊断。然后对4例患者给予普鲁卡因酰胺50mg/min,间歇静脉注射,以减慢心率或企图终止VT。当普鲁卡因酰胺总量用至15mg/kg而不能终止VT,并当VT的周期长度接近400msec时,就进行经食道心房起搏,使用电流15mA,脉宽 相似文献
16.
家兔快速心房起搏所致电重构和解剖重构及其时间进程的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
对家兔短期快速心房起搏所致的心房肌电重构和解剖重构特征和时间进程加以研究。 2 0只家兔经颈内静脉切开置入电极导管定位于右房 ,以最快的心房 1∶1起搏频率行快速心房起搏 8h ,分别于起搏前、起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h及停止起搏后 10 ,2 0 ,30min测定心房有效不应期 (AERP) ,并分别取未起搏 ,起搏 4 ,8h家兔的右心耳组织 ,观察其超微结构。结果 :快速心房起搏后AERP缩短 ,刺激频率 2 0 0 ,2 5 0ms的AERP的最小值出现在快速心房起搏后 1h ,起搏后 0 .5h内AERP变化速率最大 ,在其后的整个短期起搏过程中在较低水平波动 ,停止起搏 10min即可恢复 95 %以上。快速心房起搏 4 ,8h后心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀 ,糖原聚集 ,肌浆网和胞核无明显变化。结论 :短期快速心房起搏可导致心房肌电重构 ,以AERP缩短为特征的电重构在起搏后 0 .5h即可发生 ,其时间进程表现为发生快 ,短期起搏停止后逆转快的特点 ,短期的快速心房激动可导致心房肌细胞超微结构的改变 相似文献
17.
目的探讨心房J型电极在右室流出道(RVOT)起搏的临床应用。方法对8例采用普通心房电极行RVOT起搏(其中5例进行了永久性置入)的患者进行了起搏阈值测定及随访。结果心房电极行RVOT起搏,起搏阈值、R波振幅和电极阻抗与心尖部起搏比较无差异(P>0.05);操作简单、起搏成功率高。随访3~6个月无电极脱位,起搏功能良好。结论普通心房J型电极似可以替代螺旋电极行RVOT永久起搏。 相似文献
18.
19.
为探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及粉防已碱对其影响 ,32只家兔随机分为三组 :正常对照组 (A组 ,n =8) ,快速心房起搏组 (B组 ,n =12 ) ,快速心房起搏 +粉防已碱组 (C组 ,n =12 )。经颈内静脉将电极置入右房 ,以 6 0 0次 /分行快速心房起搏 ,测定基础状态、给药后 0 .5h和起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h ,S1S1为 2 0 0 ,15 0 ,130ms时的心房有效不应期 (AERP2 0 0 、AERP150 和AERP13 0 ) ,实验结束后取三组兔的右心耳组织 ,检测心肌细胞内Ca2 + 含量 ,观察心肌细胞超微结构。结果 :快速心房起搏后B组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,心肌细胞内Ca2 + 含量增加 ,同基础状态比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 ,在C组粉防已碱抑制了快速起搏引起的心肌细胞Ca2 + 增加 ,AERP缩短和频率适应不良减轻。结论 :心房肌细胞内Ca2 + 水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用 ,粉防已碱能减轻快速心房起搏所致的电重构。 相似文献
20.
目的:观察培哚普利和螺内酯及二者联用对长期心房快速起搏诱发心房纤颤(房颤,AF)犬心房结构和功能重构的影响。方法:实验犬24只,随机分为4组,即对照组、培哚普利组(P组)、螺内酯组(S组)和二者联用组(P+S组)。各组心房快速起搏8周,建立AF犬模型。分别于起搏前、起搏4周及8周测定血浆血管紧张素II(AngII)和醛固酮(Ald)水平;起搏前及起搏后8周,测定左心房结构和功能变化;起搏8周后停止起搏,观察各组犬AF维持的例数及AF自行持续时间;Masson染色检测各组犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变。结果:与对照组相比,P组、S组和P+S组犬起搏4周和8周后血浆AngII及Ald水平明显降低,起搏8周后左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积明显减小,左心房射血分数显著增大,停止起搏后AF维持率明显减少,AF平均持续时间明显缩短,CVF值明显降低。而3个用药组相比差异无统计学意义。结论:培哚普利和醛固酮受体拮抗剂(螺内酯)能够阻止长期心房快速起搏AF犬心房结构功能的改变及心房纤维化,减少AF发生率及持续时间,但二者联用效果并不优于单药。 相似文献