脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和TXA2、PGI2、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照小肠组织中TXB2/6-Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使其脑缺血再灌注胃肠组织的TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较为显著。     

老龄大鼠脑缺血肝脏前列腺素和肿瘤坏死因子的变化

目的：从血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）平衡失调和肿瘤坏死因子（TNF）方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤机制。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肝脏组织形态和胆红素、丙二醛（MDA）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性的变化。结果：青年和老龄 模型组大鼠肝脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，老龄模型组较青年模型组严重。老龄对且和青年模型肝组织TXB2／6－Keto-PGF1α高于青年对照组，老龄模型组高于老龄对照组，青年模型组和老龄模型组肝脏TNF高于青年对照组和老龄对照组。结论：脑缺血再灌注肝脏损伤老龄大鼠青年大鼠严重，TXA2与PGI2平均失调和TNF介导的作用可能参与肝脏损伤。     

老年大鼠脑缺血再灌注神经肽的变化及其意义

目的 从内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血浆和脑组织中ET、CGRP、NPY、NT含量。结果 老年对照组和青年模型组血浆CGRP低于青年对照组（P＜0．01），老年模型组血浆ET含量高于老年对照组和青年模型组。与青年对照组和老年模型组比较，老年对照组脑组织CGRP含量增高而ET和NPY含量降低。青年对照组血浆中NT高于老年对照组和青年模型组。结论 脑缺血再灌注损伤与CGRP－ET和NPY－NT的平衡失调有关。老年大鼠脑缺血再灌注病理改变血浆中以ET占优势，脑组织中以NPY和ET占优势。     

脑缺血再灌注肾脏组织损伤老年大鼠ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

目的 从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制。方法 青年（5-6月龄）和老年（20-22月龄）大鼠均分为模型组和正常对照组。观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和肌酐（Cr)。尿素氮（BUN），丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD），ATP酶的活性，结果 青年和老年模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，老年模型组较青年模型组严重，青年模型组和老年模型组肾脏组织MDA含量和MDA/SOD比值分别高于青年对照组和老年对照组，老年模型组肾脏组织Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性低于青年模型组；老年对照组肾脏Ca^2 -ATP酶活性低于青年对照组，老年模型组肾脏Ca^2 -ATP酶活性低于老年对照组。结论 脑缺血再灌注肾脏损伤老年大鼠较青年大鼠严重。ATP酶活性降低和自由基损伤可能是其主要机制之一，由于老年大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使这些病理改变较青年明显并具有一定特点。     

老年大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和青年对照组Ca^2 -ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。     

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70 、TNF-α、NF-κB表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70（热休克蛋白70），TNF－α（肿瘤坏死因子－α），NF－κB（核蛋白因子－κB）表达及损伤神经细胞凋亡的影响，方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤10h，用免疫组织化学法和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别检测假手术组，对照组和亚低温组HSP70，TNF－α，NF－κB表达水平和凋亡细胞百分率。结果：亚低温组HSP70表达水平对照组显著升高（P＜0．05），而TNF－α，NF－κB表达水平和凋亡细胞百分率明显低于对照组（P＜0．05），结论：亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF－α，NF－κB表达水平和上调HSP70表达水平可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮素及TXA2/PGI2系统的影响

目的　探讨丹酚酸 B(Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)内皮素释放 (ET)及血栓素 /前列环素 (TXA2 / PGI2 )系统的影响。方法　大鼠心肌缺血 30 min后再灌注 1 2 0 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,放免法测定给药前后血浆中 ET、TXB2 及 6- Keto- PGF1α的含量 ,观察 Sal B对 MIRI心肌的保护作用。结果　 Sal B可以减少 ET及 TXB2 的释放 ,提高 PGI2 的含量。结论　 Sal B可以减轻 MIRI,可能通过减少 ET的释放 ,改善 TXA2 / PGI2 系统的平衡状态 ,减轻心肌细胞的损伤。     

脑缺血-再灌注时肝脏损伤的形态变化及阿司匹林的保护作用

目的 观察脑缺血-再灌注损伤时肝脏的形态变化及阿司匹林(ASA)对肝脏损伤的保护作用.方法 线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,观察脑缺血2 h、再灌24 h后肝脏的形态学改变及血中前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,探讨ASA 6和60 mg/kg剂量的保护作用.结果 脑缺血-再灌注损伤时,肝脏呈现重度变性坏死.ASA 6和60 mg/kg均明显减轻脑缺血-再灌注时对肝脏的损害作用但两组间无显著差异.ASA可显著提高血中PGI2/TXA2比值,以60 mg/kg剂量组为显著;6 mg/kg剂量组则显著降低血中NO,升高ET浓度.结论 脑缺血-再灌时,肝脏出现重度损伤.ASA可通过提高血中PGI2/TXA2和降低NO活性发挥保护作用.     

老龄大鼠脑缺血再灌注前列腺素和β-内啡肽的变化

目的 血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）平衡失调和β－内啡肽（β－ＥＰ）的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年大鼠（５月龄）和老龄大鼠（２０月龄以上）均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血再灌注后ＴＸＡ２与ＰＧＩ２和β－ＥＰ含量。结果 青年对照组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平低于老年对照组和青年模型组。青年对照组血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）高于青年模型组，而低于老龄对照组；老龄模型组高于青年模型组。青年模型组血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α高于青年对照组和老龄模型组。青年模型组脑组织ＴＸＢ２高于青年对照组，而低于老龄模型组。老龄对照组脑组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α高于青年对照组，老龄模型组高于青年模型组。老龄对照组脑组织ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧ     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Micronutrients and infection: interactions and implications with enteric and other infections and future priorities

Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.