食物中N-亚硝基化合物与肿瘤关系的研究进展

迄今已研究过的300多种亚硝基化合物中,＞90%对动物有不同程度的致癌性和具有明显的亲器官性,引起了人们的高度重视和很多学者的深入研究.从其理化性质、食物中的来源、致癌作用和预防措施4个方面进行了总结论述.N-亚硝基化合物分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺两大类,后者化学性质较活泼.食物中N-亚硝基化合物主要来源于鱼、肉制品、乳制品、蔬菜水果和发酵食品,人体也能合成一定量的N-亚硝基化合物.N-亚硝基化合物没有直接致癌作用,主要是其化学性质活泼易生成烷基偶氮羟基化合物和氨氮化合物而呈现致癌活性.其致癌机制研究显示,亚硝胺可引起食管上皮细胞相关癌基因抑癌基因发生改变,大大促进癌变.DNA碱稀释过滤法证明,N-亚硝基化合物含氮杂环化借诱发DNA互补碱对之间的交联而启动细胞的癌变.目前尚缺少N-亚硝基化合物对人类直接致癌的资料.流行病学调查资料表明,与人类紧密相关的肿瘤主要是食管癌和胃癌等消化系统肿瘤.预防N-亚硝基化合物对人体健康的危害主要是:减少亚硝胺及其前体物硝酸盐及亚硝酸盐的摄入和阻断亚硝胺在体内的合成.     

信阳毛尖、乌龙茶与山楂等天然物质消除NO_2~-作用的研究

N-亚硝基化合物是多种动物的强致癌物质。许多研究已证明。合成N-亚硝基化合物的前体物质—亚硝酸盐和仲胺广泛存在于粮食、食品、调味品、蔬菜和饮水中.而且亚硝酸盐和仲胺在体内可以合成N-亚硝基化合物。因此,能消除NO_2或阻断N-亚硝基化合物在体内合成的物质,也是防止N-亚硝基化合物致癌的有效物质。有关山楂消除亚硝酸根的研究已有报道。为了找到更多的能消除亚硝酸根的天然物质,我们对信阳毛尖、乌龙茶、山楂等7种提取液消除亚硝酸根的作用进行了研究。     

食物中N-亚硝基化合物与肿瘤关系的研究进展

迄今已研究过的300多种亚硝基化舍物中，〉90％对动物有不同程度的致癌性和具有明显的亲器官性，引起了人们的高度重视和很多学者的深入研究。从其理化性质、食物中的来源、致癌作用和预防措施4个方面进行了总结论述。N-亚硝基化合物分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺两大类，后者化学性质较活泼。食物中N-亚硝基化合物主要来源于鱼、肉制品、乳制品、蔬菜水果和发酵食品，人体也能合成一定量的N-亚硝基化合物。N-亚硝基化合物没有直接致癌作用，主要是其化学性质活泼易生成烷基偶氮羟基化合物和氨氮化合物而呈现致癌活性。其致癌机制研究显示，亚硝胺可引起食管上皮细胞相关癌基因抑癌基因发生改变，大大促进癌变。DNA碱稀释过滤法证明，N-亚硝基化舍物含氮杂环化借诱发DNA互补碱对之间的交联而启动细胞的癌变。目前尚缺少N-亚硝基化合物对人类直接致癌的资料。流行病学调查资料表明，与人类紧密相关的肿瘤主要是食管癌和胃癌等消化系统肿瘤。预防N-亚硝基化舍物对人体健康的危害主要是：减少亚硝胺及其前体物硝酸盐及亚硝酸盐的摄入和阻断亚硝胺在体内的合成。     

胃癌、不典型增生、萎缩性胃炎病人及对照组的硒水平及胃液亚硝胺含量的测定

胃癌是我国肿瘤死因中占第一位的疾病,其发病原因至今还不甚清楚。流行病学资料认为与环境因素有关,而其中饮食因素是胃癌发生的最主要原因。近年的病因研究,认为N-亚硝基化合物与胃癌发生有密切联系。某些营养素的缺乏或不平衡,也可增加胃癌发生的危险性。流行病学研究资料还表明胃癌死亡率与人群硒水平成负相关。为了探讨硒、N-亚硝基化合物与胃癌发生的关系,我们进行了本次研究,报道如下。     

胃癌高发区食品：鱼露的Salmonella突变作用研究

福建长乐县的漳港乡男性胃癌标化死亡率高达113.20/10~5,当地居民具有较高的NO_3~-和N0_2~-暴露水平。胃液中NO_2~-浓度升高可为N-亚硝基化合物在胃内合成提供有利条件。这类化合物,特别是N-亚硝酰胺,可能是人类胃癌的主要病因之一。有报道胃癌高发的日本居民常吃的海鱼亚硝化后,具有明显的致突变作用并可诱发大鼠胃腺癌。鱼露是长乐县居民的传统调味品,人均日食量约     

胃癌高发区人群空腹胃液中挥发性亚硝胺含量及其与胃粘膜病变的关系

胃癌是人类的主要恶性肿瘤之一,其病因尚未完全阐明。大量研究已确认,环境因素尤其膳食因素是胃癌发病的主要原因。Correa最近提出的人类胃癌模型认为,胃癌的癌前病变为一复杂的进行性的表型演化过程。正常胃粘膜在某些因素作用下逐渐转化为肠化生,最后形成肿瘤。一些学者认为,内源性N-亚硝基化合物(NOC),尤其亚硝酰     

胃癌的三级预防

我国胃癌占各部位恶性肿瘤死亡率的第一位。因此开展病因学等研究,采取预防措施,至关重要。胃癌的预防为三级预防制。一、一级预防——病因学与发病学的预防胃癌的病因虽处于探索阶段,但通过流行病学调查与实验研究资料的积累,对胃癌的病因归纳为两大假说:(1)某种致癌物质引起胃炎→肠腺化生→不典型增生→胃癌。(2)胃癌是从生命头十年后一系列突变和细胞转化的结果。而亚硝基化合物的反复接触可持续30～50年,刺激细胞转化发展为胃癌。现认为其致癌物质或致突变物质是N-亚硝基化合物。 N-亚硝基化合物在工业上用作溶剂,     

环氧化酶-2与肝肿瘤

环氧化酶-2(COX-2)是环氧化酶的诱导型,是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX-2过表达与肝肿瘤有密切关系,其作用机制可能涉及多个方面.选择性COX-2抑制剂的深入研究有望使其在肝脏肿瘤的治疗方面有新的突破.     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌与p53基因表达关系的研究

目的为研究胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌(HP)与p53基因表达的关系,探讨HP致癌的可能机理.方法应用免疫组化S-P法和甲苯胺蓝染色法.结果胃癌组HP阳性检出率为65%(26/40),明显高于慢性浅表性胃炎组32.5%(13/40),两者比较有显著差异性(P＜0.01);HP阳性胃癌组中p53阳性表达率为73.1%(19/26),高于HP阴性胃癌组p53阳性表达率50%(7/14),两者比较有显著性差异性(P＜0.05),HP阳性胃癌组中p53基因阳性表达率与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关.结论胃癌及癌前病变与HP感染有密切关系,可能是胃癌发展过程的主要诱发因子.其作用机理可能是通过HP产生损伤因素如细胞毒素等作用,减弱了胃粘膜的保护因素,使组织损伤,胃上皮细胞增殖加速,导致基因突变,使胃粘膜上皮细胞恶性转化.另外HP可能在p53基因突变中起促进作用,使其失去正常抑癌功能,导致胃上皮细胞易于向癌细胞转化.     

胃排空延迟与胃癌发生的关系(综述)

胃癌居我国各类恶性肿瘤死因的第一位。我国胃癌病因综合考察报告认为:由于胃内环境的改变,致癌N—亚硝基化合物在胃内合成并长期作用可能是胃癌的重要病因之一。而且,慢性胃炎,特别是萎缩性胃炎与胃癌的发生有十分密切的关系。胃排空时间的延迟,是胃内环境改变的一个重要的时间因素。胃癌和萎缩性胃炎患者的胃排空时间均明显延迟。胃排空延迟与胃癌发生两者之间的关系是值得探讨的研究课题。     

亚硝酰胺的致癌性

跟研究亚硝胺致癌活性问题相反,对亚硝酰胺可能是致癌物这种复杂性直至最近几年仍然兴趣不大,而对脲、脲烷和胍的N-亚硝基衍生物已作了长时间的研究,只是最近几年才指出N-亚硝基-N-甲基乙酰胺和N-亚硝基-N-甲基苯酰胺大部分是在动物的胃肠道引起肿瘤。相对于需要酶的代谢活化的亚硝胺致癌物,亚硝酰胺是近致癌物。对亚硝酰胺致癌性研究容易忽略,可归因于如下一些原因。研究者推测:亚硝酰胺稍受热(<100℃)而引起的化学不稳定性和光解,使得在一般环境条件下处理它们变得非常困难(但不是不可能),因而不引起人们的注意。我们可以指出:在另一方面,亚硝胺是异常稳定的,例如,N-亚硝基二烷基胺能从20％氢氧化钠或浓硫酸溶液中回收而不变化。亚硝胺的生物学活性是因为α-羟基化     

环氧化酶-2与肝肿瘤

环氧化酶-2(COX-2)是环氧化酶的诱导型．是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2过表达与肝肿瘤有密切关系，其作用机制可能涉及多个方面。选择性COX-2抑制剂的深入研究有望使其在肝脏肿瘤的治疗方面有新的突破。     

残胃发生原发癌的危险因子

亚硝基化合物代表一组对动物和人致突变、畸变和癌变的作用剂。在人胃肠道的各个部位已发现相当数量的亚硝基化合物及其前体物,而且这些物质可被粘膜吸收。亚硝基化合物的致突变作用在很大程度上取决于组织的代谢活性。这些组织实际上将亚硝胺转变为致突变代谢物,后者作用于细胞的DNA,使DNA合成时引起突变的机率增加。 通常有少量的亚硝基化合物存在于环境中(空气、饮用水、食物等),通过进食或呼吸进入胃内。亚硝基化合物及其代谢物经由肾排出。 已证实在人类胃中可由于含氮前体物—胺和酰胺,尿类和氨基甲酸乙酯的亚硝基化作用,形成亚硝基化合物,特别是在某些适宜的条件下如在胃的硷性pH环境中。已报道pH值接近3.0确实可抑制胃中的     

林县酸菜中分离物-Roussin红甲酯与二级胺反应生成致癌物的研究

 我们曾报道过从食管癌高发区林县的食用酸菜中分离并合成了一种亚硝基化合物——Roussin红甲酯。本文对它的N-亚硝基化作用进行了初步的研究。在大鼠体内以及体外的实验表明，这种化合物能与二甲胺，二乙胺，(?)啶，吡咯烷，N-甲基苯胺，N-甲基苄胺以及肌氨酸乙酯等二级胺反应，生成相应的致癌亚硝胺，所以是合成亚硝胺的前体物。通过对肌氨酸乙酯亚硝胺和二乙基亚硝胺生成量的测定，对照了Roussin红甲酯与亚硝酸钠的N-亚硝化作用，表明Roussin红甲酯是一种很强的亚硝化试剂。     

胃癌,胃溃疡和胃炎病人的亚硝基氨基酸化合物暴露水平的比较

胃癌，胃溃疡和胃炎病人的亚硝基氨基酸化合物暴露水平的比较吴一迁万曙光姚根富吴钧瞿永华作者单位：上海市肿瘤研究所（上海２０００３２）亚硝胺类化合物在多种动物身上的多种脏器中能引起肿瘤，流行病学也已证明此类化合物和人的肿瘤发生有正相关。胃癌是人类主要肿瘤...     

高原地区幽门螺旋杆菌感染情况及其与胃癌发病的关系

目的 探讨高原地区胃癌患者幽门螺旋杆菌(HP)感染情况及其与胃癌临床特征的关系.方法 选取高原地区及平原地区胃癌患者各250例,入组对象均经电子胃镜下病理活检确诊,均行14C-尿素呼气试验测定HP感染情况,分析高原地区胃癌患者HP感染情况及其与胃癌临床特征的关系.结果 高原地区胃癌患者HP(+)率明显高于平原地区(P﹤0.01),高原地区及平原地区男性患者HP(+)率均明显高于女性患者(P﹤0.01);高原地区及平原地区年龄﹥40岁患者的HP(+)率均高于年龄≤40岁患者(P﹤0.05);高原地区HP(+)胃癌患者肿瘤部位、临床分期、浸润深度、淋巴结转移情况与HP(-)胃癌患者比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 高原地区胃癌男性患者HP感染率明显高于平原地区,HP感染可能与胃癌的发生、进展有密切的关系,应加强高原地区人群HP防治,以降低高原地区胃癌发病率.     

错配修复基因hMSH2和hMLH1在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌是一种多因素相关疾病,幽门螺杆菌(helicobactor pylori,HP)感染是导致胃癌发生的原因之一,但其分子机制不明。错配修复基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤发生具有密切关系。本研究通过检测HP感染和非感染胃癌组织及癌旁粘膜组织和慢性浅表性胃炎粘膜组织中错配修复基因hMSH2和hMLHl蛋白的表达,探讨hMSH2、hMLHl基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。     

慢性胃病患者饮食物及唾液、胃液硝酸根和亚硝酸根含量的关系及其在胃癌病因中的意义

在胃癌高低发区进行了慢性胃病患者的饮食物及空腹唾液、胃液NO_3~-及NO_(2-)含量的对比研究。胃癌高发区水源水及粮食NO_3~-含量明显高于低发区,胃癌高发区居民NO_3~-点摄入量有高于低发区的趋势。饮食物内NO_3~-过高或甚低虽可影响唾液及胃液NO_3~-含量,但N-亚硝基化合物胃内合成所必需胃内NO_2~-含量主要取决于慢性胃炎的病变及胃酸的高低。本研究表明胃液NO_2~-中位数与各调查点胃癌调整死亡率有非常明显的正相关。     

维生素C预防胃癌研究

亚硝酸和胺类在人胃内合成N-亚硝基化合物是当前主要的胃癌病因学说。武威县慢性胃病患者胃液中亚硝酸根(NO_2~-)含量高,居民萎缩性胃炎患病率高,其癌变率也高,常年很少摄食富含维生素C(Vc)的新鲜蔬菜和水果,嗜食污染亚硝胺前体亚硝酸的酸菜。流行病学调查发现富含Vc的食物可以预防胃癌,Mirvish等实验发现Vc可     

胃癌患者组织病理分型及HP感染相关性分析

目的 探讨胃癌组织病理学分型与HP感染的相关性.方法 随机选取胃癌患者326例,分析入选胃癌患者的肿瘤生长部位、分化程度、组织学类型等病理及临床资料;分析不同分型患者HP、感染情况.结果 HP感染率肠型胃癌患者相对较低,为21.43％,混合型胃癌患者为25.93％,弥漫型胃癌患者最高,高达34.98％,差异有统计学意义.结论 Hp感染与胃癌组织病理分型有关,在弥漫型胃癌中的作用较混合型及肠型胃癌更为重要.