103Pd支架对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的　研究10 3 Pd支架预防血管成形术后再狭窄的作用机理。方法　将雄性新西兰大白兔 50只随机分为普通支架组及10 3 Pd支架组 ,各组再分 5个亚组 ,设正常对照。分别于术后第 3、7、14、2 8、56天取材 ,进行病理形态学、细胞凋亡定量研究 ,用原位杂交法测定凋亡相关基因bcl 2mRNA及baxmRNA的表达。结果　光镜下发现 ,10 3Pd支架组管腔狭窄程度明显低于普通支架组 ,术后第 56天最显著 (P <0 0 1)。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记 (TUNEL)法检测发现术后 3～ 2 8d ,10 3 Pd支架组的平滑肌细胞凋亡较普通支架组明显 ,术后第 7天达峰值 (P <0 0 1)。原位杂交显示术后 3～ 2 8d 10 3Pd支架组bcl 2mRNA的表达较普通支架组降低 ,术后第 2 8天达峰值 (P <0 0 1)。而baxmRNA的表达 ,术后 3～ 2 8d10 3 Pd支架组较普通支架组显著增加 ,术后第 7天达峰值 (P <0 0 1)。术后 3～ 2 8d ,10 3 Pd支架组的bcl 2mRNA与baxmRNA比值均小于普通支架组(P <0 0 5)。直线相关分析示 ,bcl 2mRNA与TUNEL法测定的凋亡阳性率呈明显负相关 ,而baxmRNA与之呈明显正相关 (P <0 0 1)。结论　10 3 Pd支架通过诱导凋亡相关基因的表达 ,导致明显的中膜平滑肌细胞凋亡 ,使凋亡细胞比例增加 ,血管再狭窄程度     

103Pd支架预防胆道再狭窄的实验研究

目的　探讨用1 0 3Pd支架预防胆道再狭窄的可行性。方法　实验犬 12只 (15～ 2 0kg) ,随机分为普通支架组和1 0 3Pd支架组各 6只。术后 30d分别行病理形态学和细胞凋亡定量检测 ,用免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原 (PCNA) ,原位杂交方法测p5 3基因表达 ,并测定外周血和支架周围放射性。结果　术后 30d ,与普通支架组比较 ,1 0 3Pd支架组胆管最大内膜厚度显著减少 (P <0 0 1) ,2组胆管狭窄面积百分比分别为 (5 4 73± 2 1 6 4 ) %和 (17 6 1± 14 5 2 ) % ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,1 0 3Pd支架组胆管腔周长及胆管腔面积均较普通支架组明显增加 (P <0 0 1)。1 0 3Pd支架组胆管组织p5 3基因表达增高 ,而普通支架组p5 3基因表达降低 ;前者胆管平滑肌PCNA表达较弱 ,后者平滑肌PCNA表达增高。结论　1 0 3Pd支架照射可抑制平滑肌细胞增殖 ,预防胆管再狭窄。     

胃癌组织线粒体基因组不稳定与Bcl-2和Bax mRNA表达的关系

目的　探讨胃癌及其癌前病变线粒体DNA微卫星不稳定 (mtMSI)与Bcl 2、BaxmRNA表达的关系。方法　采用PCR SS CP方法检测mtMSI,并采用RT PCR方法检测了Bcl 2和BaxmRNA的表达。结果　胃黏膜肠化 (5 3 3% )、异型增生 (70 % )组织Bcl 2mRNA表达率显著高于浅表性胃炎组(10 % ) (P <0 0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎 (5 0 % )和胃癌 (30 % )Bcl 2mRNA表达率与浅表胃炎组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;胃黏膜异型增生组织Bcl 2mRNA表达率显著高于胃癌组织 (P <0 0 5 )。异型增生 (6 0 % )组BaxmRNA表达率显著高于浅表胃炎组 (P <0 0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎(5 0 % )、肠化 (4 6 7% )和胃癌 (33 3% )的BaxmRNA表达率与浅表性胃炎组 (10 % )比较差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。mtMSI( )组Bcl 2mRNA表达率为 5 0 % ,mtMSI(- )组为 4 0 5 % ;mtMSI( )组BaxmRNA表达率为 4 4 4 % ,mtMSI(- )组为 4 0 5 % ,mtMSI( )组Bcl 2和BaxmRNA表达率与mtMSI(- )组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　mtMSI可能在部分胃癌的发生中起重要作用 ;胃癌发生过程中出现的mtMSI与Bcl 2、BaxmRNA的异常表达可能无关     

~(103)Pd支架预防血管成形术后再狭窄的实验研究

目的　探讨1 0 3 Pd支架对血管成形术后再狭窄的预防作用。方法　对雄性新西兰白兔进行腹主动脉球囊拉伤后置入1 0 3 Pd支架和普通支架 ,各 2 5只实验兔。 2组分别于术后 3d、1、2、4和8周分批用γ计数器进行血管组织和静脉血放射性测定、免疫组织化学测定、组织病理学和血管造影检查。结果　拉伤后 8周造影显示 ,1 0 3Pd支架组血管最小内径显著大于普通支架组 (P <0 0 1) ,血管狭窄程度明显减低 (P <0 0 5 ) ;各亚组间静脉血的放射性无差异 ;2组支架周围组织放射性无统计学差异。结论　1 0 3 Pd支架较普通支架可以显著减少血管成形术后再狭窄的形成 ,1 0 3Pd作为放射源安全和有效     

rhIL-11对急性放射病小鼠骨髓细胞凋亡的影响

目的　研究rhIL 11对急性辐射损伤后骨髓造血细胞凋亡的影响。方法　应用原位末端标记、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法分别在照射后不同时间观察了rhIL 11对 5 5Gy6 0 Coγ射线全身照射小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响。应用免疫组织化学法观察了各组小鼠骨髓细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达变化。结果　①照射前应用rhIL 11可使照射后 6h小鼠骨髓造血细胞凋亡率下降 ,而照射后给药组照射后 12h凋亡率下降更加明显。②照射后 3d给药组P5 3蛋白表达均较照射对照组明显降低 (P <0 0 1) ,Bcl 2蛋白表达则明显升高 ;照射后 7d给药组Bcl 2升高仍明显。结论应用rhIL 11可有效抑制照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡 ,有利于造血功能的恢复。rhIL 11对细胞凋亡的影响可能与Bcl 2和P5 3等蛋白的调节密切相关。     

幽门螺杆菌对胃癌及癌旁组织中Bcl-2家族基因表达的影响

目的　研究幽门螺杆菌 (H .pylori)感染对胃癌及癌旁组织中Bcl 2家族基因表达的影响。方法　收集 95例胃癌及癌旁组织标本 ,应用半定量RT PCR法检测Bid、Bax和Bcl 2mRNA的表达。结果　胃癌组织中Bid和BaxmRNA表达按H .pylori阴性组、Ca gA-H .pylori感染组和CagA H .pylori感染组顺序依次增高 (P <0 0 5 ) ,H .pylori阴性组的Bcl 2mRNA表达低于H .pylori阳性组 (P<0 0 5 ) ;癌旁组织中 ,Bid、Bax和Bcl 2表达按H .pylori阴性组、CagA-H .pylori感染组和CagA H .pylori感染组顺序均依次递增 (P <0 0 5 )。H .pylori阴性组中 ,胃癌组织的Bid和Bax表达与Bcl 2表达呈负相关 (P <0 0 5 ) ,而在H .pylori感染组中 ,胃癌组织的Bid和Bax表达与Bcl 2表达无相关性 ;癌旁组织的Bid和Bax表达与Bcl 2表达呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　H .pylori有促进Bid、Bax和Bcl 2表达的作用 ,并且能够诱发这些细胞凋亡调控基因的表达紊乱 ,这也许是H .pylori诱导胃癌发生的途径之一。     

雌激素影响急性大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的相关性实验研究

目的在建立大鼠脊髓损伤模型基础上,观察不同时间点雌激素对脊髓胶质细胞,神经元凋亡的影响,以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法健康成年大鼠72只,随机分为两组,其中单纯损伤组（单纯打击损伤）36只,雌激素组（手术加雌激素）36只。脊髓损伤动物模型的制备：用自制Allen打击器25gcm致伤力撞击脊髓,制成脊髓损伤动物模型。雌激素组每日肌注雌激素（100μg／kg）直至处死,单纯损伤组仍每日肌注生理盐水0．5ml直至处死。组织切片的制备：脊髓损伤后1d、3d、5d、8d、14d、21d共6个时间段分批处死动物。4％多聚甲醛心肌灌注固定24h,切取每只大鼠T5～T13节段脊髓组织,常规制成切片,给于Bcl－2检测,TUNEL原位末端标记,检测大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的情况。脊髓损伤后2周给予Gale评分及斜板维持试验。结果Bcl－2蛋白检测：在脊髓损伤后的第1天,脊髓组织即开始较高表达Bel－2蛋白。单纯损伤组Bcl－2高峰发生在损伤后3天,而雌激素组伤后8天达到高峰,此时Bcl－2蛋白不仅表达在神经细胞中,更多的在胶质细胞中大量表达,且此状态一直维持到伤后14天才开始下降,伤后21天仅少量表达（P〈0．05）。TUNEL原位标记检测：单纯损伤组24小时已出现不少阳性细胞,以胶质细胞为主．3～8天达到高峰,此后逐渐回落,但21天时仍有阳性细胞,应用雌激素治疗后,凋亡细胞明显减少（P〈0．05）。脊髓损伤后2周Gale评分及斜板维持率雌激素组优于单纯损伤组（P〈0．01）。结论雌激素在脊髓损伤中通过改善微循环,促进Bcl－2蛋白的表达,清除氧自由基,抗氧化作用能够抑制脊髓损伤早期神经细胞和胶质细胞的凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤．促进脊髓神经功能的恢复。所以脊髓损伤后早期应用雌激素配合其它药物阻止神经细胞和胶质细胞的凋亡可能有助于减轻脊髓损伤的损害程度,促进脊髓神经功能的恢复,为SCI的治疗提供一个新的途径。     

60Co γ辐射诱导下IL-6对人多发性骨髓瘤细胞株凋亡效应的实验研究

目的　研究白介素 6 (IL 6 )在6 0 Coγ辐射诱导人多发性骨髓瘤细胞株XG 6、XG 7凋亡效应中的作用及其可能的分子生物学机理。方法　运用流式细胞仪技术 (FACS)、DNA片段释放法和RT PCR ,观察了IL 6对细胞株XG 6、XG 7中Bcl xL、BaxmRNA相对表达的影响及其与辐照诱导的细胞凋亡率的相关性。结果　IL 6存在时 ,XG 6、XG 7细胞的Bcl xL、BaxmRNA表达在辐照后迅速上升 ,4h达最高峰后逐渐下降 ,2 4～ 48h恢复到照射前水平 ;不加IL 6的XG 6、XG 7细胞的Bcl xL的表达在同样实验条件未检测到 ,而这 2株细胞BaxmRNA的表达在照射后不同时间均低于相应的加IL 6组 ,但尚有明显的表达。对不加IL 6的细胞组 ,辐照后不同时间的凋亡率明显高于相应的加IL 6组 (P <0 0 5 )。结论　IL 6可通过调节Bcl xL、Bax的表达及改变BcL xL Bax二者比率 ,保护辐照诱导XG 6、XG 7的细胞凋亡。     

Bax反义硫代脱氧寡核苷酸的体外抗辐射效应研究

目的 :Bcl_2 Bax蛋白比值降低是辐射所致细胞凋亡启动的检查点。本研究拟用Bax反义核酸干预Bax基因的表达 ,提高Bcl_2 Bax蛋白比值 ,抑制辐射所致凋亡 ,促进细胞存活。方法 :人胚肺成纤维细胞 (HELF)和小鼠受γ射线照射后 ,立即用Bax反义脱氧寡核苷酸处理HELF细胞和小鼠骨髓细胞 6h(终浓度均为 10 0nmol L) ,用MTT法、SRB法和小鼠骨髓中性粒细胞_巨噬细胞系祖细胞 (CFU_GM)集落形成法 ,确定细胞的存活状况。用RT_PCR方法和流式细胞仪检测BaxmRNA的表达状况、细胞周期的变化 ,分析其作用机制。结果 :HELF细胞的存活率分别增加 2 4 .4 % (MTT法 ,P <0 .0 1)和 12 .8% (SRB法 ,P <0 .0 1) ;骨髓细胞处理组CFU_GM集落形成数量远高于照射对照(72± 17vs 13± 6 ,P <0 .0 1) ;RT_PCR检测显示 ,处理组的目标条带和内标条带的灰度比值 (Bax β_actin)低于对照组(分别为 4 3.9%和 6 8.6 % ) ;流式细胞仪检测表明 ,处理组总S期细胞的比例高于对照组 ,分别为 2 4 .2 %和 7.7% ,提示处理组细胞内BaxmRNA拷贝数量低于对照组 ,细胞增殖活动较强。结论 :靶向BaxmRNA的反义硫代脱氧寡核苷酸 ,能够促进γ射线辐射后细胞的存活 ,其机制与破坏靶mRNA分子 ,继而造成Bax蛋白表达减少 ,抑制凋亡启动并促进细胞增殖活动有关。     

放疗前后喉癌组织中Bcl-2及Bax蛋白表达及其临床意义

目的　探讨放疗对喉癌组织中Bcl 2和Bax基因蛋白表达的影响及放疗后喉癌复发原因。方法　通过采用免疫组化SP法 ,测定 2 7例患者放疗前、放疗后和复发后喉癌组织中Bcl 2和Bax蛋白的表达。结果　与放疗前相比 ,放疗后喉癌组织中Bcl 2蛋白表达明显减少 (P <0 0 1) ,Bax蛋白表达明显增多 (P <0 0 5 )。喉癌放疗后局部组织中Bax蛋白表达与复发的时间长短有关 (P <0 0 5 )。结论　喉癌组织内Bcl 2和Bax蛋白表达参与了放疗引起的细胞凋亡过程 ,局部组织内Bax蛋白的表达水平与喉癌复发时间有关     

103Pd放射性支架持续照射犬胆管的放射性损伤的实验研究

目的　寻找动物胆管金属内支架植入方法 ,观察动物胆管植入1 0 3 Pd放射性支架 ,胆管腔内照射的放射性损伤。方法　实验动物为雄性健康杂种犬 ,体重 1 5～ 2 0kg。麻醉下经手术植入1 0 3 Pd放射性金属支架于犬的胆管腔内 ,1 0 3 Pd的放射性活度分别为 1 2 5× 1 0 4kBq、1 6 6× 1 0 4kBq、2 2 2× 1 0 4kBq、2 5 9× 1 0 4kBq、2 9 6× 1 0 4kBq和 3 7× 1 0 5kBq ,植入后 30d取出1 0 3 Pd放射性金属支架和胆管 ,后者经组织切片HE染色 ,光镜下进行放射性损伤的评价。结果　放射性活度为 1 2 5× 1 0 4kBq ,光镜下可观察到黏膜损伤 ;放射性活度为 2 2 2× 1 0 4kBq时胆管放射性损伤达肌层 ;放射性活度为3 7× 1 0 5kBq时放射性损伤达胆管壁外膜 ,出现胆管穿孔。根据不同放射性活度照射后 ,胆管的放射性损伤的放射性活度效应曲线得出 ,ED50 为 2 8 2× 1 0 4kBq。结论　1 0 3 Pd金属支架胆管腔内近距离照射有明显的剂量 效应关系 ,为该放射性支架应用于临床治疗胆管良、恶性狭窄提供重要的实验依据     

调控Cox-2基因表达与食管癌细胞放射敏感性机制的初步探讨

目的 通过调控环氧合酶-2(Cox-2)基因表达来探讨影响食管癌细胞放射敏感性的机制.方法 通过构建C ox-2特异性siRNA,转染EC9706细胞,调控细胞内Cox-2表达,检测不同辐射剂量后MMP-2 、Bcl-2 mRNA、AKT蛋白和磷酸化AKT的表达,以及观察集落形成、细胞增殖、细胞凋亡、体外细胞侵袭能力,结果采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 2和4 Gy照射后,上调组Bcl-2 mRNA表达量升高(F=3.36、4.32,P＜0.05);下调组MMP-2 mRNA表达量降低(F=3.86、8.09,P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达量降低(F=3.73、5.64,P＜0.05),Bax mRNA表达量升高(F=7.03、7.42,P＜0.05).而各组细胞总AKT蛋白和磷酸化AKT蛋白印迹呈现上调组最强印迹,下调组最浅印迹.下调组细胞随照射量的增加凋亡率上升陡度最大,且差异有统计学意义(F=317.40,P＜0.05).G0～G1期细胞比例逐渐升高,S和G2～M期细胞比例逐渐降低,细胞增殖抑制率明显升高,体外侵袭实验穿透细胞数下降陡度最大.结论 调控C ox-2基因表达影响食管癌细胞放射敏感性的机制可能是,下调细胞内Cox-2 mRNA表达继而下调MMP-2、Bcl-2 mRNA表达,上调Bax表达,导致肿瘤细胞的侵袭及转移能力的降低,促进其向G0 ～G1期细胞转换,诱导细胞凋亡.同时使AKT和磷酸化AKT(pAKT)水平下降,影响PI3 K/Akt信号转导途径降低其放疗抗拒的能力.     

当归多糖对小鼠肝细胞辐照后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨当归多糖ASP3对小鼠肝细胞培养液辐照后凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达的影响。方法 以当归多糖的自制提取物ASP3为受试物,用2.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射小鼠肝细胞。采用免疫组织化学方法,检测辐射损伤诱发的肝细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达。结果 辐射对照组的Bcl-2蛋白表达阳性减弱(55.60%),Bax表达明显增多(70.83%),与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。当归多糖ASP3能够调节辐照肝细胞Bcl-2家族蛋白的表达,即抑制Bax的高表达(64.14%/58.37%),同时提高Bcl-2的表达量(59.21%/67.45%),且高剂量(100 mg/L)ASP3组与辐射对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 当归多糖ASP3对辐射诱导的肝细胞凋亡有抑制作用,并通过提高Bcl-2/Bax比值减少细胞凋亡的发生,进而提高肝细胞的DNA损伤修复能力和辐射耐受性。     

miR-141过表达增强人食管癌细胞的放射敏感性

目的 研究miR-141对食管癌细胞放射敏感性的影响及可能的作用机制。方法 将miR-141 mimic或miR-对照转染到食管癌KYSE-150细胞中,分别使用qRT-PCR和Western blot技术检测miR-141和增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。CCK-8,流式细胞术及克隆形成实验检测放射处理后细胞的放射敏感性变化。结果 随放射剂量的增加,食管癌细胞中miR-141表达逐渐降低（t=2.57~8.96,P<0.05）。miR-141过表达抑制了细胞的增殖和克隆形成能力,促进了KYSE-150细胞凋亡,使得放射敏感性增高（t=3.24,P<0.05）。此外,与对照组相比,miR-141过表达显著抑制KYSE-150细胞中的Ki67和Bcl-2蛋白表达（t=6.56、8.24,P<0.01）,并促进Bax蛋白表达（t=3.24,P<0.01）,进一步证实了miR-141增强食管癌细胞的放射敏感性。结论 miR-141通过调控细胞增殖和凋亡相关蛋白表达增强食管癌细胞的放射敏感性。     

自由基清除剂Tempol对小鼠放射性下颌腺损伤防护机制的研究

目的 探讨不同浓度自由基清除剂Tempol（TPL）对C57bl/6小鼠下颌腺放射性损伤的防护作用及作用机制。方法 120只雄性C57bl/6小鼠,随机数字表法分为空白对照组、单纯照射组、25 mg/kg TPL组、200 mg/kg TPL、25 mg/kg TPL +照射和200 mg/kg TPL +照射组,共6个组,每组20只。两个联合治疗组在15 Gy照射前10 min腹腔注射给药。观察给药后30 d小鼠存活率、体重和照射后3和30 d小鼠唾液流率及下颌腺组织细胞凋亡及照射后3 d下颌腺组织总超氧化物歧化酶活性、总谷胱甘肽和丙二醛（MDA）含量及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 照射后3和30 d单纯照射组小鼠唾液腺流率分别为5.67±1.05,5.27±1.34,与TPL 200 mg/kg+照射组比较,明显降低,差异有统计学意义（F=226.4,215.3,P<0.05）,而与TPL25 mg/kg+照射组比较,差异无统计学意义;此外,TPL 200 mg/kg预处理降低照射后细胞的凋亡和组织MDA的含量（F=175.2,P<0.05）,增加总谷胱甘肽（GSH）的含量和总超氧化物歧化酶（SOD）的活性（F=244.5、205.5,P<0.05）,增加Bcl-2蛋白水平,降低Bax和活化Caspase-3蛋白水平。结论 200 mg/kg TPL对C57bl/6小鼠下颌腺组织具有放射保护作用,其机制可能为减轻组织氧化应激和调节线粒体凋亡信号通路,而25 mg/kg TPL没有此保护作用。     

浓缩铀诱发人白血病细胞凋亡及相关基因调控研究

目的　研究浓缩铀诱发人白血病HL 6 0细胞凋亡的损伤特征及对凋亡相关基因bcl 2和bax的调控作用。方法　研究受浓缩铀内照射不同时间诱发HL 6 0细胞凋亡的DNA凝胶电泳。运用免疫组织化学技术探讨浓缩铀对HL 6 0细胞bcl 2 bax的蛋白表达 ,以及RNA分子杂交技术探讨浓缩铀对HL 6 0细胞bcl 2mRNA的转录水平表达。结果　在浓缩铀作用下 ,HL 6 0细胞的DNA呈现出在核小体间断裂的阶梯状条带形成的凋亡特征 ;并且观察到对照HL 6 0细胞中bcl 2蛋白呈高度表达 ,为 (88± 7) % ,而受浓缩铀辐照后 ,可下调至 (6 1± 5 ) %。bax在对照细胞中的表达很低 ,在浓缩铀作用下 ,未见明显改变。而且受浓缩铀辐照后 ,可使HL 6 0细胞中bcl 2mRNA表达呈明显下调。结论　浓缩铀可诱发HL 6 0细胞凋亡发生 ,其诱发凋亡的程度随浓缩铀作用时间的延长而增加。并且发现浓缩铀诱发人白血病HL 6 0细胞的凋亡作用 ,与其下调凋亡相关基因bcl 2的表达相关联。     

32P-磷酸铬-聚-L-乳酸粒子植入治疗裸鼠荷人胰腺癌移植瘤的研究

目的 探讨32p-磷酸铬-聚-L-乳酸(32P-CP-PLLA)粒子瘤体间质给药治疗BALB/c裸鼠荷人胰腺癌( BxPc-3)移植瘤的药效学及全身不良反应.方法 24只荷瘤裸鼠,随机分为4组:空白对照组、37.0、18.5、9.3 MBq组.经瘤体分别给予剂量为0、9.3、18.5和37.0 MBq 32p-CP-P...     

电磁脉冲造成神经细胞氧化损伤效应研究

电磁脉冲(EMP)作为一种非电离辐射,生物效应广泛,从自由基生物学角度研究其对神经细胞的辐射损伤效应具有一定的实际意义.方法采用自旋捕捉的方法检测自由基的变化,TBA法检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA),DTNB法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内Ca2+浓度.结果电磁脉冲作用大鼠大脑皮层细胞和海马细胞后,脂氧自由基水平升高.MDA水平升高,大脑皮层细胞对照组MDA水平为(6.18±0.29)nmol/mg,EMP作用组为(8.43±0.01)nmol/mg(P＜0.01);海马细胞对照组MDA水平为(4.38±0.15)nmol/mg,EMP作用组为(4.98±0.39)nmol/mg(P＜0.05).GSH-px活性降低,大脑皮层细胞对照组A值为0.026±0.001,EMP作用组为0.022±0.002(P＜0.05),海马细胞对照组A值为0.021±0.002,EMP作用组为0.018±0.001(P＜0.05).电磁脉冲不能直接杀死细胞,其存活率约为95%,当脉冲数达到10次时,细胞内Ca2+浓度开始升高.结论电磁脉冲提高了神经细胞脂氧自由基水平,脂质过氧化产物MDA水平升高,GSH-px活性降低,预示氧化损伤效应的发生.另外,电磁脉冲不能直接杀死细胞,但可导致细胞内Ca2+浓度升高,增多的Ca2+可能成为诱发细胞凋亡的重要因素之一.     

西妥昔单抗增加结直肠癌细胞对125I粒子持续低剂量率照射的敏感性

目的 探讨在¹²⁵I 放射性粒子持续低剂量率照射下,西妥昔单抗对结直肠癌细胞CL187放射敏感性的影响及可能的机制。方法 实验将直肠癌细胞CL187分为空白对照组、单纯100 nmol/L C225处理组、单纯¹²⁵I -CLDR照射组和C225联合¹²⁵I -CLDR组。克隆形成实验检测C225是否影响人结直肠癌CL187细胞对¹²⁵I 放射性粒子持续低剂量率照射的放射敏感性。流式细胞仪检测C225对¹²⁵I -CLDR照射诱导的细胞凋亡的影响。细胞周期检测C225对细胞周期的调节。瑞氏姬姆萨染色检测有丝分裂指数。Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2的水平。结果 100 nmol/L C225的放射增敏比为1.4,并能够增加¹²⁵I -CLDR照射诱导的细胞凋亡（t=6.6,P<0.05）,增加Bax/Bcl-2比值。与空白对照组相比,单独C225处理可使CL187细胞G₁期阻滞（t=3.0,P<0.05）,单纯¹²⁵I -CLDR照射组细胞也存在G₁期阻滞（t=8.5,P<0.01）,两者联合时的G₁期阻滞效应与¹²⁵I -CLDR单独处理时相比,差异无统计学意义（t=0.8,P>0.05）。有丝分裂指数检测结果显示,各实验组与对照组相比差异无统计学意义。结论 C225可增加结直肠癌细胞CL187对¹²⁵I -CLDR照射的放射敏感性,机制可能是C225增加细胞内Bax/Bcl-2比值,增加¹²⁵I-CLDR诱导的细胞凋亡,与细胞周期阻滞和细胞周期检查点功能无关。     

Comparative Study of Percutaneous Transhepatic Biliary Stent Placement with or without Iodine-125 Seeds for Treating Patients with Malignant Biliary Obstruction

Purpose

To prospectively evaluate safety and efficacy of biliary stent placement with iodine-125 (¹²⁵I) seeds in patients with malignant obstructive jaundice (MOJ).