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成功的实验研究,有赖于一个成功的动物模型的建立。骨折合并脑损伤骨折愈合加速是骨再生研究的热点,模型的建立是实验研究的基础。文章将脑损伤动物模型、骨折模型及骨折合并脑损伤模型的建模方法进行综述,并对骨折合并脑损伤模型进行比较分析,有望找出重复性好、稳定性高、有对照意义的骨折脑损伤复合模型,为骨折脑损伤模型研究提供指引。 相似文献
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为了能够精确地建立轻、中、重液压冲击分级脑损伤动物模型,我们设计了侧位液压冲击脑损伤装置。该装置由不锈钢储液管、压缩空气、减压设备及计算机等组成,可以精确地控制冲击气压的大小、记录冲击时脑组织所承受的压力、显示压力曲线、液压冲击后可以迅速释放系统内的压力,国内、外均未见报道。侧位液压冲击脑损伤随冲击压力的增加而加重,以冲击侧大脑半球为最重,也可波及对侧及脑底部。 相似文献
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大鼠侧位液压冲击脑损伤动物模型的建立及病理学改变 总被引:27,自引:0,他引:27
为了能够精确地建立轻、中、重液压冲击分级脑损伤动物模型,我们设计了侧位液压冲击脑损伤装置。该装置由不锈钢储液管、压缩空气、减压设备及计算机等组成,可以精确地控制冲击气压的大小、记录冲击时脑组织所承受的压力、显示压力曲线、液压冲击后可以迅速释放系统内的压力,国内、外均未见报道。侧位液压冲击脑损伤随冲击压力的增加而加重,以冲击侧大脑半球为最重,也可波及对侧及脑底部。 相似文献
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目的 改良弥漫性脑损伤动物模型,建立一种简单实用的闭合性弥漫性颅脑损伤动物模型.方法 改良marmarou打击装置建立大鼠弥漫性颅脑损伤动物模型,脑组织的病理学改变使用渡银染色及HE染色法检测.结果 损伤呈全脑局部弥漫性分布,有出血、神经细胞肿胀、胶质细胞嗜酸性变、脑组织疏松、神经细胞变性坏死、嗜神经现象.结论 改良的marmarou闭合性大鼠颅脑损伤模型可作为闭合性弥漫性颅脑损伤研究的病理实验基础. 相似文献
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在脑缺血损伤过程中 ,存在神经元坏死和凋亡两种损伤机制 ,通过动物模型建立、比较以及对缺血性脑损伤与凋亡的关系和保护机制的研究 ,揭示神经元凋亡的机制与基因p5 3、bcl 2、c fos、NOS等有关 ,为防治缺血性脑损伤提供科学依据和新的途径 相似文献
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实验性家兔脑外伤对脾淋巴细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 颅脑损伤后免疫功能的是影响临床表明和治疗效果的重要因素之一,故通过研究脑损伤后机体免疫功能变化规律可望为提高治疗效果提供参考。方法 30只家兔随机平均分为A、B、C3组。A组:正常对照组;B:脑挫裂伤组,硬膜外打击法造成动物模型;C组:脊髓横断组,脊髓直接切断法造成动物模型。通过进行家兔脾淋巴细胞的增殖实验和观察损伤后1d、3d、7d、15d家兔血清对脾细胞增殖的影响来测定家兔脑损伤后免疫功 相似文献
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脑缺血一直是国内外研究的热点。然而成功地建立一个与人脑缺血缺氧损伤机制及临床表现相似的动物模型是深入研究脑缺血疾病的重要前提,国内外脑缺血动物模型的建立方法一般包括内膜损伤型、血管阻断型和异物栓塞型等,本文就目前脑缺血缺氧动物模型的建立方法及研究进展作一综述。 相似文献
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大鼠液压冲击脑外伤模型的病理学分级研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究大鼠液压冲击脑外伤模型的病理改变 ,并对其进行分级 ,旨在阐明液压冲击脑外伤模型的病理学特点。方法 :采用自行改进的液压冲击模型装置产生大鼠液压冲击脑外伤模型 ,对大鼠脑组织进行肉眼和光镜观察。结果 :肉眼、光镜下出现可分级的病理学改变。结论 :本模型的病理学分级适用于实验和临床脑外伤损伤程度的评估 相似文献
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GM1在流体冲击致大鼠脑损伤后的保护作用观察 总被引:4,自引:0,他引:4
评价单唾液酸西己糖神经糖甙脂钠盐(mONOSIALOTERAHEXOSYLGANGLIOSIDE,gm1)在流体冲击致大鼠脑损伤(Fluid-percussion brain injury,FBPI)后急性期对大脑的保护作用,以期为脑损伤的临床治疗提供实验依据。方法流体冲击致大鼠闭合型脑损伤后,用干湿法测定脑组织水含量、氢清除法观测局部脑血流量的改变,以及病理改变。结果大鼠脑损伤后GM1能显著降低 相似文献
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目的通过观察地塞米松对脑创伤模型大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨地塞米松减轻脑水肿的机制,旨在为临床脑水肿的治疗提供新思路。方法采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法致颅脑损伤模型。随机分为假手术组(SO),创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)组和地塞米松干预组(Dex)。Dex组于TBI后立即腹腔注射地塞米松(1mg·kg-1),2次/d。TBI组和Dex组再按时间顺序分为6h、12h、24h,3d和5d共五个时相组,观察各时间点大鼠脑组织含水量及AQP4mRNA和蛋白的表达。结果 TBI脑组织含水量从术后6h开始上升(79.49±0.45)%,依次增高,到24h达到最大值(81.61±0.68)%;3d时为(80.88±0.93)%仍维持在较高水平,于伤后5d(80.08±0.85)%有所下降。TBI组AQP4mRNA表达变化与脑含水量和AQP4蛋白表达趋势一致;TBI组AQP4表达从伤后6h时(0.18±0.01)开始升高,到24 h达到最大值(0.18±0.01),并持续至3d时为(0.20±0.01),5d时为(0.19±0.01),仍较高;虽然TBI组脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA水平表达变化情况与DEX组趋势一致,但在同一时间点上,DEX组脑组织肿胀及AQP4蛋白和mRNA水平表达程度明显低于TBI组。两组在各个时间点比较差异有统计学意义。结论小剂量地塞米松可能通过下调脑组织AQP4mRNA和蛋白的表达减轻脑水肿。 相似文献
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目的探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)在液压冲击损伤大鼠体外培养海马神经细胞中的表达。方法建立体外原代培养神经细胞液压冲击损伤模型,采用甲苯胺蓝染色观察神经细胞损伤程度,免疫细胞化学染色和Western blot技术检测神经细胞中TSP-1的表达水平。结果液压冲击后,甲苯胺蓝染色显示,损伤组部分神经细胞胞体浓缩,细胞核固缩,呈深蓝色,多为坏死型损伤细胞。免疫细胞化学染色显示,对照组神经细胞内有一定量的TSP-1表达,损伤组神经细胞内TSP-1表达增多,阳性细胞数目增多。Western blot结果显示,对照组和损伤组光密度值分别为0.937±0.194与2.318±0.495,损伤组神经细胞TSP-1蛋白表达显著强于对照组(P<0.01)。结论体外培养大鼠海马神经细胞中TSP-1高表达可能在液压冲击损伤过程中起重要作用。 相似文献