某些神经递质与正常及缺血时的脑循环

大脑对缺氧是非常敏感的,即使是短暂的脑血流障碍亦能导至不可逆性的损害。然而近来的研究提示缺氧对治疗的反应可能较过去所认识的要好得多,并指出某些具有血管活性的神经递质,特别是5-羟色胺和儿茶酚胺(多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素)在其致病过程中起着重要的作用。脑中含有丰富的儿茶酚胺和5-羟色胺,由栓塞、血栓形成或出血引起脑局部缺血的区域可以从损伤的突触小泡中释放这些单胺类物质进入周围的脑实质。某些血管活性作用特别强的单胺能引起附近小动脉的收缩,从而减少侧枝循环的血液并扩大缺血性损害。脑循环的控制是复杂的,脑血流、血管收缩和     

鼠脑反复缺血时纹状体单胺类递质的变化

目的研究反复缺血再灌注鼠脑纹状体单胺类递质变化规律。方法用４血管夹闭的方法制成ＳＤ大鼠脑反复缺血模型，利用右侧纹状体活体透析和高压液相电化学方法检测单胺类递质及其代谢产物。结果缺血期间细胞外液多巴胺（ＤＡ）含量增加１００倍，５羟色胺（５ＨＴ）增高３０倍，它们的代谢产物３，４－二羟苯乙酸、高香草酸、５羟吲哚乙酸分别降为基础值的９％、２０％和５％。灌注１２０分钟时，ＤＡ、５ＨＴ及其代谢产物均恢复到基础值水平。灌注２４小时，ＤＡ、５ＨＴ及其酸性代谢产物仍稳定在基础值水平。灌注３５小时，ＤＡ和５ＨＴ再次出现高峰，ＤＡ增加１２０倍，５ＨＴ增加３６倍，而它们的酸性代谢产物却降至最低点。灌注３８小时，ＤＡ、５ＨＴ及其代谢产物都恢复到基础值水平。结论脑缺血再灌注，在缺血即刻和再灌注３５小时ＤＡ和５ＨＴ两次过量释放，引发ｃＡＭＰ瀑布反应，激发自由基产生，与兴奋性氨基酸共同作用，是导致纹状体神经元缺血死亡的重要原因     

急性鼠脑缺血时选择性酶抑制剂的脑保护作用

目的 研究７－硝基吲唑（７－ＮＩ）在大鼠脑缺血后的保护作用。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型。用７－ＮＩ（选择性ｎＮＯＳ抑制剂）研究了鼠脑缺血过程中脑组织ＮＯＳ活性梗死体积以及梗死外周区神经元变化。结果 ７－ＮＩ明显抑制了神经元型ＮＯＳ活性,减少了脑梗死体积并显著减轻了神经元缺血早期变性变化。结论 ７－ＮＩ对因急性期脑组织有明显保护使用。     

鼠脑急性局灶性缺血早期磁共振波谱分析

磁共振波谱 (ＭＲＳ)能真正无损伤地测定活体组织在不同状态下各种代谢物的相对或绝对浓度以及动力学特性。我们采用自体血栓栓塞及线栓栓塞右侧大脑中动脉模型 ,研究急性缺血后ＭＲＳ以氮 乙酰天门冬氨酸 (ＮＡＡ)、胆碱 (Ｃｈｏ)及乳酸 (Ｌａｃ)为代表的各种代谢物的变化 ,了解缺血后神经活动分子水平的影像学信息。材料与方法 :健康ＳＤ大鼠 9只 ,体重 2 5 0～ 2 80ｇ ,雌雄不限 ,随机分为两组 :Ａ组 (4只 ) :自体血栓栓塞 1ｈ组 ;Ｂ组 (5只 ) :线栓栓塞 1ｈ组。Ａ组模型制作参考毛春等自体血栓制作方法 ,Ｂ组模型采用Ｎａｇａｓａｗａ方…     

急性颅脑损伤后脑脊液乳酸、丙酮酸及气体分析的研究

急性颅脑损伤后,脑脊液会发发一系列病理变化,其中脑脊液乳酸、丙酮酸和pH值的改变可作为判断伤情和预后的指标。我们于1989年～1990年上半年对72例颅脑损伤病人进行脑脊液乳酸、丙酮酸及气体分析,部分病例同时进行血液乳酸、丙酮酸及气体分析,以供对比研究。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作合并肠梗阻、急性胰腺炎一例

临床资料患者男性,16岁,主因发作性不省人事、四肢抽搐9 d,反复呕吐7 d于2009年4月20日入院.患者既往体健.体检:外观消瘦,心肺腹无明显异常.意识清楚,记忆力、计算力、理解力下降,脑神经检查正常,颈屈肌力Ⅱ级,四肢肌力近端Ⅳ级,远端Ⅴ-级,肌张力正常,四肢腱反射迟钝,病理征阴性,脑膜刺激征阳性,深浅感觉正常,共济运动尚稳.腰穿脑脊液压力80 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),生化、常规正常,乳酸3.5 mmol/L.肌酸激酶2422 U/L,血乳酸(L)3.18 μmol/L,丙酮酸(P)0.154μmol/L,比值(L/P)为20.6,血淀粉酶波动于258～602 U/L.脑电图示中度异常.颅脑MRI及颅脑CT见双侧豆状核异常信号.     

鼠侧向液压脑损伤后脑血流量和葡萄糖利用率的改变

目的：探讨液压冲击脑损伤后脑血流量（ＣＢＦ），局部脑血流量（ｒＣＢＦ）与局部葡萄糖利用率（ｒＣＧＵ）的变化及其对神经元继发性损伤的影响。方法：应用激光多普勒流量计和定量放射自显影技术。结果：液压冲击脑损伤导致６０秒内ＣＢＦ短暂升高然后显著下降，且持续６０分钟低于正常，同侧和对侧大脑半球的ＣＢＦ相应降为正常值的７９％和９３％。外伤后１小时，损伤侧脑皮层，丘脑及海马的ｒＣＢＦ下降１２％～５９％，对侧大脑半球相应区域则下降１０％～４０％。相反，ｒＣＧＵ在冲击区周围脑皮质及同侧丘脑和海马区升高２７％～１０１％，在对侧大脑半球相应区域则升高２０％～９１％，海马区由液压冲击引起的ｒＣＢＦ和ｒＣＧＵ分离性变化十分显著，同侧海马ＣＡ１和ＣＡ２－３区存活的神经元数量在损伤后两星期时显著减少。结论：ｒＣＢＦ和ｒＣＧＵ的分离性变化是引起外伤后神经元尤其是海马区神经元继发损伤的主要因素。     

风湿性脑脉管炎时临床和某些脑组织化学改变

在神经风湿的各种临床中,较多发生的是脑脉管炎。近年来该类病例发病数较多。根据电生理学和生物化学的检查,作者确诊70例风湿性脑脉管炎,其中7例死亡,均作脑组织及血管的组织化学检查。     

在缺血鼠脑中尼莫地平对FADD、FAP-1表达的影响

目的 :探讨脑缺血再灌注后 FADD、 FAP- 1的表达及尼莫地平对它们的影响。方法 :用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,用免疫组化法检测 FADD、 FAP- 1的表达。结果 :对照组及治疗组大鼠缺血再灌注后均有FADD、 FAP- 1的表达 ,治疗组 FAP- 1的表达明显增多 (P<0 .0 1)。结论 :大鼠脑缺血再灌注引起了 FADD、 FAP- 1的表达 ,尼莫地平对 FAP- 1的表达有促进作用。     

急性脑卒中患者血糖的改变及预后

目的:了解急性脑卒中患者应激性血糖升高的程度及与预后的关系。方法:对160例急性脑卒中患者进行血糖的检测。并按年龄分为非老年组19例(其中缺血性卒中11例,出血性卒中8例);老年组141例(其中缺血性卒中59例,出血性卒中82例)。结果:老年出血性卒中组空腹血糖明显高于非老年组(P<0.01)。从病情程度比较:老年出血性卒中组病情重.死亡率高(P<0.01)。结论:脑卒中后应激性血糖越高,预后越差。因此,我们认为对急性脑卒中患者及时检测血糖,有利于病情的诊治及预后的判断。     

早期低脑血流量和高乳酸血症预测蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的临床研究

目的 探讨早期低脑血流量和高乳酸血症对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血(DCI)的预测作用。方法 选择2010年1月-2014年12月来本院接受治疗的SAH患者90例; 根据患者有无DCI发生分为DCI发生组(n=35)和DCI未发生组(n=55); 根据病历信息及临床检查详细记录SAH患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、烟酒嗜好,高血压病、糖尿病史和现状、治疗方式,责任动脉瘤位置、血肿形成、脑积水、有无高乳酸血症、Hunt-Hess分级、Fisher分级等; 应用单因素、多因素非条件Cox回归分析预测SAH后DCI发生的危险因素。结果 90例SAH患者中35例(38.89%)发生DCI,55例(61.11%)未发生DCI。2组患者在性别、Fisher分级、Hunt-Hess分级、血肿形成、脑积水、有高乳酸血症、脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)方面差异显著(P<0.05)。其中,DCI发生组在高乳酸血症患者比例方面显著高于DCI未发生组(P<0.05),在CBF方面显著低于DCI未发生组(P<0.05)。CBF、CBV、MTT、TTP的ROC曲线下面积分别为0.88、0.70、0.89、0.73,预测DCI最佳诊断界值分别为15.95 mL·100 g^-1·min^-1、1.77 mL·100 g^-1、9.62 s、11.48 s。 单因素、多因素Cox回归分析显示,有高乳酸血症、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级、CBF<15.95 ml/100 g/min会增加SAH后DCI发生的风险(P<0.05)。结论 早期低脑血流量和高乳酸血症可预测SAH后DCI发生。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作

目的报道1例线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)患者的组织学形态、免疫表型、基因型、诊断与鉴别诊断、治疗与预后,总结其临床病理学特征及诊断与鉴别诊断要点。方法与结果女性患者,55岁,临床表现为语言表达障碍伴记忆障碍2月余;头部MRI显示左侧颞叶占位性病变;遂行开颅病变组织活检术。组织学形态观察,片状灰白质结构,散在出血性坏死,部分区域小血管明显增生,管腔扩张、充血,散在淋巴细胞浸润;免疫组织化学染色,淋巴细胞胞膜散在表达CD3和CD20,神经元表达神经元核抗原;高碘酸-雪夫染色呈散在阳性;进一步行肌肉组织活检术,改良Gomori三色染色可见较多散在破碎红纤维,考虑线粒体脑肌病肌肉病理改变。线粒体相关基因检测存在m.3243A G突变(约9%),为致病性突变。最终明确诊断为MELAS。术后予以抗癫、降糖和营养神经治疗。结论 MELAS临床少见,临床表现多样,明确诊断依靠临床表现、组织学形态、免疫表型和基因检测。     

急性脑血液循环障碍时羟脯氨酸和酸性粘多糖

急性脑血液循环障碍时结缔组织代谢的客观指标是测定24小时小便中羟脯氨酸和酸性粘多糖的含量.在结缔组织破坏过程中,酸性粘多糖增高,因其为细胞间隙的主要成分.由于胶原分解和综合增加,羟脯氨酸含量亦增高.本文分别研究下列各病例组及健康组24小时小便中羟脯氨酸和酸性粘多糖的平均含量.急性脑血液循环障碍44例,其中短暂性脑血液循环障碍15例,缺血性卒中29例.作者将缺血性卒中分为两组:第一组轻型12例,在发病第20-25天神经病学体征显著好转,第二组重型,17例,经过20-25天仍有神经病学体征.慢性血管-脑功能不全     

急性脑血管病时血清和脑脊液氨基酸改变及其临床意义

本院采用日立835—50氨基酸自动分析仪测定了急性脑血管病经CT证实的脑梗塞49例、脑出血16例的血清和脑脊液氨基酸值18种,并与30例正常人对照出现检测结果如表:     

急性脑卒中患者血糖与血清乳酸脱氢酶的水平变化

目的 探讨急性脑卒中（脑出血和大面积脑梗死）时血清乳酸脱氢酶与血糖水平的改变。方法 将46例急性脑卒中患者按出血性和缺血性分为两组,分别测定LDH,BS。同时将46例患者以BS高低分为两组,比较LDH的变化。结果 脑出血和大面积脑梗死患者LDH,BS改变无显著性差异（P＞0．05）。以血糖高低区别的两组患者LDH有显著性差异（P＜0．01）。结论 大面积脑梗死和脑出血均可引起BS和LDH异常改变。     

人类重型脑创伤时血脑屏障的超微结构改变

本文报告10例重型脑创伤患者脑水肿时血脑屏障的超微结构的改变,结果发现,脑水肿区域的内皮细胞内的胞饮小泡明显增加,细胞连接间隙增宽,但紧密连接处未见开放。作者认为,创伤性脑水肿的形成主要是内皮细胞转运的结果,微绒毛增加与小泡形成有关,细胞连接间隙增宽促进小泡的转运。     

脑缺血再灌流时脑温的动态改变

目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。     

脑缺血和再灌注时脑血流量,能量代谢和水份含量的改变

通过沙鼠脑缺血和再灌注动物实验,获得如下结果:(1)沙鼠50分钟脑缺血后血流再灌注的初期表现为充血状态,再灌注60分钟后进入迟发性低灌注期,并持续到再灌注120分钟。(2)在缺血50分钟时,缺血脑组织ATP、葡萄糖基本耗竭,乳酸大量积聚。血流再灌注60分钟脑内能量代谢迅速恢复,而于再灌注120分钟时,恢复的能量代谢继发性恶化。(3)脑缺血后出现明显脑水肿,血流再灌注初期,充血反应加重原有脑水肿程度。再灌注60分钟时,脑水肿基本纠正,再灌注120分钟时,伴随能量代谢恶化重又出现脑水肿。(4)实验结果表明,迟发性低灌注与再灌注期继发性能量代谢恶化和脑水肿密切相关,因而纠正迟发性低灌注是治疗脑缺血的关键之一。     

鼠脑血管痉挛时尼莫地平对体感诱发电位的影响

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）对体感诱发电位（SEP）的影响,及尼莫地平（ND）的保护作用。方法 对单纯SAH组和ND处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测24h内局部脑血流量（rCBF)、SEP潜伏期及脑组织内皮素-1（ET-1）含量的动态变化。结果 SAH组大鼠在诱导SAH后rCBF立即降低,并持续24h,同时有基底动脉痉挛;SAH后1h开始至24hSEP潜伏期逐渐延长,脑组织ET-1含量显著增加,ND处理组大鼠上述变化均较轻。结论 SAH后CVS可通过脑血流的降低,脑组织ET-1增加而导致SEP潜伏期延长,ND通过拮抗脑组织ET-1变化而对之具有保护作用。     

银杏叶提取物对缺血再灌注鼠脑保护作用的研究

目的探讨中药银杏叶提取物对鼠缺血再灌注脑损伤的脑保护作用。方法采用磁共振成像与波谱技术分别对缺血再灌注组及银杏叶提取物组鼠脑组织缺血、水肿及N-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60min再灌注1h、3h、6h银杏叶提取物均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血再灌注组相比较差异有极显著性(均P<0·01)。结论银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用;磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后中药脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。