血管生成抑制剂联合分化诱导剂治疗结肠癌的实验研究

目的通过建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,研究血管生成抑制剂（TNP-470）联合分化诱导剂（RA）抗结肠癌生长的效应,二者是否具有协同效果。方法建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,模型建立后分组治疗,按治疗方式分为对照组、TNP-470组、RA组和联合组（TNP-470＋RA）至治疗结束时处死裸鼠,测量皮下移植瘤重量,计算抑瘤率;检测肿瘤组织结肠癌细胞凋亡指数（AI）。结果裸鼠皮下移植瘤瘤重、抑瘤率,联合组和对照组及TNP-470组、RA组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且TNP-470组、RA组和对照组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。治疗组与对照组癌细胞AI比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;且联合组与RA组和TNP-470组癌细胞的AI比较,差异也有统计学意义（P〈0.05）。结论血管生成抑制剂TNP-470与分化诱导剂RA联合治疗结肠癌裸鼠皮下移植瘤比TNP-470或RA单药治疗具有更强的抑瘤作用,TNP-470通过抑制肿瘤血管生成,切断肿瘤细胞的血供和营养供给,抑制结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长;而RA通过诱导肿瘤细胞凋亡,降低VEGF的表达抑制肿瘤的生长,二者联和应用,抗肿瘤效应明显增强。     

虾青素对人肺癌 A549 细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响

目的 探讨虾青素对人肺癌 A549 细胞裸鼠移植瘤放射治疗敏感性的影响。 方法 20 只 BALB/c Nude 裸鼠随机均分为 4 组： 对照组（小鼠灌胃 10%DMSO 的超纯水）, 虾青素组（小鼠灌胃 10%DMSO 的虾青素悬液, 剂量为 50 mg/kg, 每隔 1 d 给药 1 次, 共给药 7 次）, 照射组（小鼠灌胃 10%DMSO 的超纯水, 肿瘤生长部位使用加速器局部照射, 5 Gy/次, 总剂量 15 Gy）及联合组（同时进行虾青素灌胃和局部照射处理）。 肿瘤最短直径达到 5 mm 以上开始实验, 每隔 1 d 测量移植瘤长短直径计算肿瘤体积并绘制移植瘤生长曲线, 末次给药后第 2 天处死小鼠, 取肿瘤块称质量并将其制成石蜡切片。 免疫组化方法检测石蜡切片内肿瘤细胞增殖抗原 Ki-67、磷酸化 STAT3（p-STAT3）表达及细胞凋亡（Tunnel 染色）情况。 结果 与对照组比较, 虾青素组、照射组及联合组瘤体生长速度减慢（P < 0.05）, 以联合组瘤体生长速度最慢。 对照组、虾青素组、照射组和联合组瘤体质量、Ki-67、p-STAT3 表达水平均依次降低, 抑瘤率、细胞凋亡率均依次升高, 组间多重比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 虾青素能够通过抑制 p-STAT3 表达增加肺癌 A549 细胞裸鼠移植瘤的放疗敏感性。     

抗人CD147单克隆抗体对人肝癌细胞MHCC97-H裸鼠肝脏原位移植瘤生长抑制的实验研究

目的：研究抗人CD147单克隆抗体（mAb）对荷人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用。方法：建立BALB/c裸鼠肝脏原位移植MHCC97-H人高转移肝癌模型,随机分为4组,每组8只,于裸鼠尾静脉注射给药。抗CD147mAb组：给药量每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日。AMD组：每千克体重20 mg,每日1次,第1、8日。抗CD147mAb＋AMD组：抗CD147mAb每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日;AMD每千克体重20 mg,第1日给药。对照组：给予0.2 mL 0.9%的氯化钠注射液,连续给药8日,每日1次。第30日处死裸鼠,测量原位移植瘤体积;做常规病理切片观察、免疫组织化学染色以及凋亡指数检测。结果：CD147mAb组对肝脏原位荷瘤生长具有抑制作用,抑瘤率达34.1%。对照组与CD147mAb组（P=0.001 1）、AMD组（P〈0.000 1）、CD147mAb＋AMD（P〈0.000 1）间存在明显差异。CD147mAb组癌细胞凋亡指数与对照组相比有显著性差异（P=0.004 2,P〈0.01）。CD147mAb组、AMD组及CD147mAb＋AMD组的PCNA阳性细胞数及反应强度均较对照组减弱。结论：抗人CD147 mAb对肝癌生长的抑制可能是通过诱导肝癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖实现的。     

重组Canstatin蛋白联合氟尿嘧啶治疗裸鼠结肠癌移植瘤的实验研究

目的探讨血管生成抑制剂Canstatin与细胞毒药物氟尿嘧啶（5-FU）联合应用治疗结肠癌的效果,以期探索结肠癌治疗新途径。方法结肠癌SW-480细胞（1×107/只）注射到30只裸鼠皮下,建立结肠癌皮下移植瘤模型。当肿瘤长至2--3 mm时,随机分6组。给药途径均为腹腔注射给药。治疗期间,定期用圆规和游标卡尺测量皮下移植瘤大小。疗程结束时,取下瘤体,常规病理切片,观察药物毒性反应,CD31免疫组化染色,检测肿瘤内微血管密度（MVD）。结果①各试验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤体质量明显低于对照组（P〈0.01）。5-FU＋Canstatin组低、高浓度联合治疗组抑瘤作用较对照组明显增强（P〈0.05）,其瘤重抑制率分别为74.76%和82.04%。②免疫组化：5-FU＋Canstatin组低浓度组（22.6±3.6）和5-FU＋Canstatin组高浓度组（15.0±2.8）治疗小鼠肿瘤组织内MVD显著低于对照组（36.4±5.6）和5-FU治疗组（31.2±4.0）（P〈0.05）,而5-FU治疗组与对照组间差异无统计学意义;③不良反应：各实验组未观察到明显毒性反应。结论重组人Canstatin蛋白能有效抑制人结肠癌生长,无明显毒副作用,为结肠癌治疗提供了新的有力的治疗方法。     

蜂毒多肽对膀胱移行细胞癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的 观察蜂毒多肽对T24膀胱癌细胞增殖、凋亡、细胞侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 将1、10、100 mg/ml的蜂毒多肽分别作用于膀胱癌T24细胞12、24和48 h,MTT法检测细胞活力变化及生长抑制率,流式细胞术及Transwell小室法检测蜂毒多肽作用48 h时T24细胞周期、细胞凋亡率及细胞侵袭力.将T24膀胱癌细胞接种于裸鼠,成瘤后分为对照组、蜂毒多肽低剂量组[1 mg/（kg·d）]、中剂量组[5 mg/（kg＆#183;d）]和高剂量组[25 mg/kg＆#183;d）],检测5、10和15 d裸鼠移植瘤体积、肿瘤生长抑制率及15 d时肝肾功能、血常规变化.结果 随蜂毒多肽浓度增加及作用时间延长,T24细胞生长及凋亡发生受到显著影响（P〈0.05,P〈0.01）,100 mg/ml 蜂毒多肽作用48 h时,细胞生长抑制率升高,生长周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率升高,细胞侵袭力显著下降（P〈0.01）.蜂毒多肽组裸鼠移植瘤体积显著小于对照组,15 d时蜂毒多肽高剂量组肿瘤体积显著降低（P〈0.01）.各组肝肾功能和血常规无明显变化（P＆gt;0.05）.结论 蜂毒多肽可引起体外T24膀胱癌细胞增殖抑制、凋亡率增加及细胞侵袭力下降,可显著抑制裸鼠膀胱癌细胞移植瘤生长.     

阿帕替尼联合紫杉醇对人宫颈癌HeLa S3细胞裸鼠移植瘤的抑制作用

摘 要 目的：研究阿帕替尼联合紫杉醇对人宫颈癌HeLa S3细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及可能的作用机制。 方法: 将HeLa S3细胞接种于裸鼠右肩背部皮下,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型。将建模成功的40只裸鼠随机分为4组：模型组,阿帕替尼组（200 mg·kg-1）、阿帕替尼联合紫杉醇低（200 mg·kg-1+ 10 mg·kg-1）、高（200 mg·kg-1+ 20 mg·kg-1）剂量组,每组10只。各给药组按剂量腹腔注射给药,模型组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续给药 14 d。检测裸鼠移植瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率;采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）,Western blot 法检测瘤组织内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase） 3、caspase 9、细胞色素C（Cyto C）蛋白表达情况。 结果: 与模型组比较,阿帕替尼组裸鼠的移植瘤体积、瘤质量均显著降低,抑瘤率、细胞AI、caspase 3、caspase 9、Cyto C蛋白表达量均显著增加（P<0.01）;与阿帕替尼组比较,阿帕替尼联合紫杉醇组裸鼠的移植瘤体积、瘤质量显著降低,抑瘤率、细胞AI、caspase 3、caspase 9、Cyto C蛋白表达量显著增加（P<0.01）,且高低剂量组间差异有统计学意义（P<0.01）。 结论: 阿帕替尼联合紫杉醇对人宫颈癌细胞株移植瘤有明显的抑制作用,且优于单独使用阿帕替尼。     

吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对Tea8113细胞移植瘤的作用

目的观察吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶对Tca8113细胞移植瘤的作用。方法建立Tca8113细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为阴性对照组（瘤内注射无菌生理盐水）、阳性对照组（腹腔注射5-Fu,40mg／kg）和实验组（HRP：24mg／L,IAA：2mM,各0．1ml瘤内注射）,2次／周,给药3周,计算肿瘤生长抑制率,免疫组化检测肿瘤中PCNA和Bcl-2基因表达情况,HE染色观察裸鼠脏器损害情况。结果阳性对照组和实验组的抑瘤率分别为56．02％、49．21％,与阴性组对照比较有统计学意义（P〈0．05）。阳性对照组和实验组裸鼠肿瘤组织中的PC-NA、Bcl-2的表达均低于阴性对照组,与之比较有明显差异（P〈0．05）;实验组裸鼠脏器未发现明显损害。结论吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶能够抑制Tca8113移植瘤的生长,其机制可能是促进肿瘤细胞发生凋亡（对PC-NA、Bcl-2表达的抑制）;其短期内对Tca8113荷瘤裸鼠的体重要脏器无明显影响。     

双氢青蒿素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤作用实验研究

目的 研究双氢青蒿素（alpha-Dihydroartemisinin,DHA）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤的抗瘤作用.方法 将裸鼠随机分为阴性对照组、DHA低剂量组（DHA给药剂量为50 mg·kg-1·d-1）、DHA中剂量组（DHA给药剂量为100 mg·kg-1·d-1）和DHA高剂量组（DHA给药剂量为200 mg·kg-1·d-1）,建立人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤模型,测定不同浓度的DHA对裸鼠的体重、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数的影响,免疫组化检测移植瘤P53蛋白的表达.结果 DHA可明显抑制移植瘤的生长,DHA低剂量、中剂量和高剂量对移植瘤的抑制率分别为20.25%、31.01%和46.20%,DHA各组胸腺指数和脾脏指数较阴性对照组均有不同的的提高,与阴性对照组比较,DHA高、中剂量组小鼠胸腺指数和脾脏指数均有显著性差异（P〈0.05）;免疫组化结果显示DHA可下调移植瘤细胞P53蛋白的表达.结论 DHA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞移植瘤有显著的抑制作用,其抗癌机理可能是调节机体免疫和下调P53蛋白的表达.     

去甲斑蝥素对裸鼠原位结肠癌的抑制作用

目的探讨去甲斑蝥素对裸鼠原位结肠癌的抑制作用,从而研究去甲斑蝥素对结肠癌病人的治疗价值。方法 20只荷人结肠腺癌细胞株HT-29移植瘤裸鼠,随机分成空白(无药)对照组10只和NCTD(实验)组10只。空白对照组0.9%生理盐水腹腔注射0.2mL(1次/2d,d1～d20);NCTD(实验)组NCTD2mg/kg腹腔注射(1次/2d,d1～d20)。给药后第21天处死所有裸鼠留取结肠肿瘤组织,比较原位肿瘤生长情况。结果 NCTD组的瘤体积和瘤重均比空白对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论去甲斑蝥素能明显抑制肿瘤细胞的增殖和生长。     

芦荟多糖增强顺铂对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 观察芦荟多糖（Aloe polysaccharide,AP）和顺铂（DDP）合用对人肺腺癌A549细胞裸小鼠移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,将35只,♀,成瘤裸小鼠随机分为7组：对照组（生理盐水0.2 mL）;DDP低剂量组（1.0 mg·kg^-1）;DDP高剂量组（5 mg·kg^-1）;AP低剂量组（10 mg·kg^-1）;AP高剂量组（30 mg·kg^-1）;DDP低剂量组＋AP低剂量组;DDP低剂量组＋AP高剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后1次给药后48 h处死各组小鼠,收集瘤标本行光镜观察,免疫组化检测p53和bcl-2蛋白表达情况。结果 各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组（P〈0.01）。低、高剂量AP联合用药组较低剂量DDP组抑瘤作用明显增强（P〈0.05）,其瘤重抑制率分别为49.34%和82.61%。高剂量AP组与对照组比较,p53和bcl-2的表达均下调,差异具有统计学意义（P〈0.05）,联合用药组该调节作用进一步增强。高剂量DDP组出现不良反应,其余各组无明显不良反应。结论 AP能够增强DDP对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与AP抑制p53和bcl-2的表达有关。     

化浊解毒方对裸鼠人胃癌原位移植瘤VEGF与COX-2的影响

目的:研究化浊解毒方对裸鼠人胃癌原位移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶(COX)-2表达的影响。方法:BALB/c裸鼠40只,人胃癌原位移植瘤SGC-7901细胞株移植于裸鼠皮下以复制裸鼠人胃癌原位移植瘤模型,复制模型7d后,40只模型裸鼠随机分为4组,即模型(等容生理盐水,灌胃,每天1次)、中药(化浊解毒方0.4mL,灌胃,每天1次)、化疗(卡铂5mg·kg-1,腹腔注射,每3天1次)、联合用药(化浊解毒方0.4mL,灌胃,每天1次+卡铂5mg·kg-1,腹腔注射,每3天1次)组,连续4周。裸鼠每周称重2次,测量肿瘤2次。末次给药后2周末观察瘤体积与瘤重的变化,通过免疫组化法检测各组VEGF、COX-2的表达。结果:与模型组比较,中药、联合用药、化疗组抑瘤率显著增加,VEGF、COX-2的表达显著降低(P<0.05);而联合用药组优于化疗组。结论:化浊解毒方可降低模型裸鼠VEGF、COX-2的表达,联合用药疗效更佳。     

雷公藤内酯醇联合5-氟尿嘧啶对结肠癌的作用研究

目的研究雷公藤内酯醇（TPL）与5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合应用对结肠癌细胞增殖、凋亡及瘤体生长的影响并观察其在结肠癌化疗中的毒副作用。方法常规培养HT-29细胞，应用四甲基偶氮唑蓝比色法、流式细胞术检测TPL、5-FU联合应用对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响；中效原理评价两药的联合作用；建立裸鼠荷人结肠癌动物模型，分别及联合应用0．25mg／（kg·d）TPL和12mg／（kg·d）5-FU对其进行治疗，观察荷瘤裸鼠一般情况、瘤体的生长及化疗毒副作用。结果（1）TPL和5-FU分别及联合应用，在一定浓度范围内对结肠癌细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用，并且联合用药作用明显强于单独用药，48h凋亡率高达（41．71±1．38）％；（2）TPL和5-Fu单独应用均可抑制结肠癌瘤体的生长，肿瘤抑制率分别为78．53％、84．16％；2者联合应用时作用更为明显，肿瘤抑制率达96．78％；（3）整个化疗过程中除偶尔出现全身散在红斑、丘疹外，未见明显造血系统、肝肾功能损害等毒副作用。结论TPL与5-Fu联合应用比单独应用对结肠癌细胞株增殖抑制作用更强；TPL与5-FU在小剂量联合应用时协同抑制肿瘤细胞增殖，抑制瘤体生长，并能促进结肠癌细胞凋亡，在体外实验中毒副作用小。     

榄香烯联合氟尿嘧啶对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察榄香烯联合氟尿嘧啶（5-FU）对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法小鼠左腋窝下皮下种瘤造实体瘤模型。将35只荷瘤小鼠等分为5组,分别以榄香烯高剂量（100mg·kg^-1）、榄香烯低剂量（50mg·kg^-1）、5．FU（20mg·kg^-1）、榄香烯低剂量（50mg·kg^-1）联合5．FU（20mg·k^-1）及生理盐水（0．2mE）处置10d,记录各组小鼠治疗期间体质量及移植瘤的体积并计算抑制率,HE染色法观察各切片中瘤组织的差异。结果荷瘤小鼠经药物处置5d后,各用药组瘤体积较生理盐水对照组均有缩小,差异有统计学意义（P〈0．05）,联合组优于单独用药组;对小鼠体质量影响,联合组及5-FU组均大于榄香烯组及对照组;组织切片中可见各用药组对瘤组织不同程度的破坏。结论榄香烯能有效地抑制H22肿瘤的生长,可以作为化疗药5-Fu的辅助药物。     

罗格列酮对实验性大鼠结肠癌的化学预防作用

目的:观察罗格列酮对实验性结肠癌的化学预防作用及其与环氧化酶-2(COX-2)表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethylhydrazine,DMH)40mg/kg皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型,观察罗格列酮(0.75mg.kg-1.d-1,1周5d)和美洛昔康(1.35mg.kg-1.d-1,1周5d)灌服、连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究罗格列酮和美洛昔康抑制培养的人结肠癌Lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用Western Blot法检测罗格列酮组细胞COX-2蛋白表达水平。结果:与模型组相比,罗格列酮明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。罗格列酮呈浓度和时间依赖性明显抑制Lovo细胞增殖,其作用6h、12h和24h的IC50均显著小于美洛昔康。罗格列酮呈浓度依赖性降低Lo-vo细胞中COX-2蛋白表达。结论:罗格列酮能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能与抑制COX-2表达有关。     

维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721及其裸小鼠移植瘤的抑制作用

目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用及其对裸鼠移植瘤生长的影响。方法:采用细胞计数试剂盒检测不同浓度维A酸注射液对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,计算半数抑菌浓度(IC50)。建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,分为阴性对照组(n=12)、阳性对照(顺铂1mg.kg-1)组和维A酸低、中、高剂量(7.5、15、30mg.kg-1)组,后4组各6只。腹腔给予相应药物,每周连续给药5d后停药2d,共给药4周,每周检测各组裸小鼠体重、肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率(T/C),及末次给药2d后移植瘤组织中凋亡细胞阳性率和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:维A酸注射液对SMMC-7721细胞的IC50为(15.14±0.46)μg.mL-1。小鼠给药19d(治疗疗效最佳时间)时,与阴性对照组比较,其余各组TV、RTV均明显下降(P<0.05或P<0.01),体重无明显变化,T/C均小于60%;末次给药2d后,与阴性对照组比较,维A酸3个剂量组凋亡细胞阳性率和Caspase-3表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:维A酸注射液能抑制SMMC-7721细胞的增殖及其裸小鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡和Caspase-3表达有关。     

TNF-α 联合TIMP- 1 抑制裸鼠肝癌移植瘤生长的研究

目的观察肿瘤坏死因子－α（TNF-α和组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）联合作用对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法利用体外培养的人肝癌HepG2细胞,移植到裸鼠背脊部皮下后,在TNF-α,单独作用以及TNF-α和TIMP-1同时作用的条件下,检测其对肝癌移植瘤生长的抑制作用,逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡抑制基因Bcl-2mRNA表达,westernblot免疫印迹检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的蛋白含量。结果治疗后24天T／C比值（TNF-α＋TIMP-1组：对照组）为42．6％,治疗结束后1周为36．4％,TNF-α＋TIMP-1组瘤重明显轻于对照组和TNF-Ⅱ组,差异有显著性意义俨〈O．05）,对照组与TNF-Ⅱ组相比较,瘤重无明显变化（P〉0．05）;TNF-α和TIMP-1联合作用后,肿瘤组织中PCNA和Bcl－2mRNA含量明显少于对照组（P〈001）,但TNF－α单独作用后无明显变化（P〉0．05）;TNF－α单独作用后,肿瘤组织中MMP－9蛋白含量多于对照组俨〈0．05）,联合作用后明显抑制了MMP－9的产生,血管生成作用明显减弱。结论TNF－α联合TIMP－1明显抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长、血管生成及侵袭转移,促进肿瘤细胞的凋亡,明显提高了TNF－α的抗肿瘤效果。     

三氧化二砷对肝门部胆管癌细胞增殖及凋亡的影响

目的利用人肝门部胆管癌细胞系（FRH-0201）接种裸鼠,建立肝门部胆管癌原代移植瘤模型;研究三氧化二砷（As2O3）对肝门部胆管癌细胞增殖及凋亡的影响。方法将FRH-0201细胞系（120代）接种于50只Balb／c裸小鼠脾脏,建立肝门部胆管癌原代移植瘤模型。荷瘤裸鼠分为未用药组和三氧化二砷组。用药后观察各组裸鼠移植瘤体积变化;采用原位末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡;利用免疫组化观察移植瘤中核增殖抗原（PCNA）的表达。结果建立了肝门部胆管癌原代移植瘤模型;三氧化二砷组对原代移植瘤瘤体体积具有抑制作用;三氧化二砷组能诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增值,降低PCNA的表达,与未用药对照组相比差异显著（P〈0．05）。结论在原代人肝门部胆管癌动物模型中．三氧化二砷能缩小肿瘤体积,诱导肿瘤细胞凋亡,并能降低肿瘤细胞的PCNA表达。     

长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响

目的:探讨长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:取30只小鼠,随机均分为正常对照组(水)和卡托普利组(卡托普利,11.08～14.92mg·kg-1·d-1),按饮水给药方式连续给药14周,测定脑组织中自由基与相关酶(丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠-钾泵三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)、钙-镁泵三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶))水平。结果:与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织中MDA水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平均无明显变化;Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性有降低的趋势,但无统计学意义。结论:长期口服卡托普利可减少脑组织自由基含量,增强机体抗氧化能力,但脑组织神经细胞膜功能有受损的可能。