氧化—抗氧化体系与不同类型白内障之间的关系

目的 探讨氧化－抗氧化体系与不同类型白内障之间的关系,并了解它们在白内障发病机制中的作用。方法 采用荧光光度法和比色法测定了85只老年性折内障晶体、31只并发性白内障晶体、24只代谢性白内障晶体及20只正常人晶体中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果 老年性白内障、并发性白内障、代谢性白内障晶体MDA含量明显高于正常人透明晶体（P＜0．01）;并发性白内障和代谢性白内障晶体MDA含量明显高于老年性白内障晶体中MDA（P＜0．01）,但并发性白内障晶体MDA与代谢性白内障晶体中MDA差异无显著性（P＞0．05）;老年性白内障、并发性白内障及代谢性白内障晶体SOD活力明显低于正常人晶体SOD活力,但老年性白内障、并发性白内障及代谢性白内障晶体SOD的活力两两比较差异无显著性（P＞0．05）。结论 老年性白内障、并发性白内障及代谢性白内障发病与MDA含量增加及SOD活力降低有关,但并发性、代谢性白内障的发生有别于老年性白内障。     

珍灵口服液的主要药效与毒性研究

目的：对珍灵口服液进行主要药效及毒性研究。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）测定小鼠血清中IgG含量,采用植物血凝素（PHA）刺激淋巴细胞转化－－小鼠体内诱导法测定淋巴细胞转化率;用TBA反应比色法测定小鼠血清中脂质过氧化物（LPO）的含量,用NBT法（四氮唑蓝法）测定超氧化物歧化酶（SOD）的含量;并进行了急性和长期毒性试验。结果：小鼠血清IgG含量、淋巴细胞数、红细胞内SOD含量明显升高（P＜0．05或P＜0．01）;血清中LPO含量明显降低（P＜0．05）;未见毒性反应。结论：珍灵口服液能增强机体免疫力,并具有降低机体损伤的功能,是安全有效的保健药品。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

吸烟饮酒引起健康老年人SOD、LPO的改变与衰老

测定有烟酒嗜好和无烟酒嗜好的84例健康老年人的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化脂质（LPO），结果表明：吸烟组的SOD明显低于对照组；而LPO明显高于对照组。两组间差异有显著性（P＜0.01），饮酒组的LPO亦明显高于对照组（P＜0．01），SOD的改变差异无显著性（P＞0．05）。提示：吸烟、饮酒可能与促进衰老有关。     

乙型病毒性肝炎患者外周血T辅助细胞1，2型细胞因子含量的测定及临床意义

目的：探讨Th1,Th2细胞因子在乙型肝炎发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测10例急性乙肝患者,35例慢性乙肝患者及12例正常对照者外周血单个核细胞（PBMC）在植物凝血素（PHA）和脂多糖（LPS）刺激下,产生白细胞介素－10（IL－10）,γ-干扰素（IFN－γ）及白细胞介素－12（IL－12）的水平。结果：（1）所有患者在PBMC培养上清液中,3种细胞因子的水平均显著高于正常对照（P均＜0．05）,与慢性乙肝组相比,急性乙肝组IL－10较低（P＜0．01）,而IFN－γ,IL－12较高（P＜0．05）,慢性乙肝轻,中,重度3组间呈现重度＞中度＞轻度,但是差异无显著性（P均＞0．05）,（2）IL－12,IFN－γ水平与血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及总胆红素（TBIL）呈正相关（r=0.6,0.7,p均＜0．01,r=0.6,0.6,P均＜0．05）;而与病毒含量呈负相关（r=-0.75,-0.73,P均＜0．05）,IL－10与ALT,TBIL无相关性（r=0.03,0.05,P均＞0．05）,（3）Th2/Th1比值,与正常相比,慢性患者较高,急性患者较低,差异均有显著性（P＜9．0．05）;急性患者明显低于慢性患者（P＜0．05）,慢性轻度组高于慢性中,重度组（P＜0．05）,而后二组间无明显差别（P＞0．1）。结论。Th2细胞因子与HBV感染的慢性化有关,当Th1型细胞因子占优势时,则倾向于发生急性自限性乙型肝炎,Th1细胞因子与肝组织的炎症活动相关。并且有利于病毒清除。     

胃癌患者血清中NO、T—SOD及TNF—α的水平变化及临床意义

目的：探讨胃癌患者血清中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（T－SOD）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量变化。方法：用生物化学方法测定胃癌患者血清NO、T－SOD含量;用ELISA法测定胃癌患者血清TNF－α含量,并进行统计学分析。结果：胃癌患者血清NO及T－SOD含量均显著低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量显著高于正常对照组（P＜0．05）。本实验还对胃癌患者中的10例进行了肿瘤根治术前及肿瘤根治术后10天左右标本的对比检测。结果表明,肿瘤根治术后该病患者血清NO及T－SOD含量较术前明显升高（P值均＜0．05）,但仍低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量较术前明显降低（P＜0．05）,但仍高于正常对照组（P＜0．05）。结论：胃癌患者血清NO及T－SOD含量降低：TNF－α含量增高,多项指标的联合检测对其发病机理探讨,疗效观察和预后判断均有一定临床意义。     

养颜祛斑颗粒对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响

目的；观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将实验动物随机分为5组，分别灌胃养颜祛斑颗粒大，中，小剂量，百消丹，生理盐水，连续15天，观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果：与空白对照组比较，养颜祛斑颗粒中剂量组（3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性（P＜0．01），显著降低MDA含量（P＜0．05）；大剂量组（4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性（P＜0．05），非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）；百消丹组也能非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）。结论：养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性，降低MDA含量。     

榄香烯对受分次γ线照射小鼠的防护效应

用3H－TdR掺入法，测定受分次γ线照射的小鼠脾淋巴细胞转化功能，同时测定受照小鼠胞、肺、肝、脾SOD活力和LPO含量。结果表明，榄香烯提高了小鼠T、B淋巴细胞的辐射抗性（P＜0．05），以及脾、肝、肺SOD活力（p＜0．01、P＜0．05），降低脾LPO含量（p＜0．01）。提示榄香烯的辐射免疫保护机理之一，是由于增强组织SOD活力，降低LPO含量，从而减少自由基及有害物质对淋巴细胞的损伤。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

血尿酸升高及氧化应激在冠心病发生中的作用

目的通过了解冠心病（CHD）患者血清尿酸（UA）水平、氧化应激损伤程度及其相互联系，探讨血UA升高及氧化应激损伤在CHD发生中的作用。方法选择急性冠脉综合征（ACS）、稳定型心绞痛（SAP）和对照组（CO）患者各30例，测定外周血清UA、丙二醛（MDA）和总超氧化物岐化酶（T—SOD）活力，然后进行统计学分析。结果ACS和SAP组患者的血清UA和MDA含量均高于CO组（P均〈0．05），而T—SOD活力均低于CO组（P均〈0．05）；ACS组和SA组相比，血清UA水平差异无统计学意义（P〉0．05），而血清MDA水平明显增高、T—SOD活力则明显降低（P均〈0．05）；冠心病患者的UA与MDA呈正相关（r=0．614，P〈0．05），与T—SOD活力呈负相关（r=-0．591，P〈0．05）；SAP组高尿酸血症（HUA）者与正常血UA者相比，血清T—SOD活力明显降低（P〈0．05）；ACS组HUA者与正常血UA者相比，血清MDA水平明显增高、T—SOD活力明显降低（P均〈0．05）。结论血清UA水平升高可能是CHD的一个危险因素，其可能通过促进氧化应激损伤增加，抗氧化能力降低，导致了CHD的发生发展。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

Ⅱ型糖尿病患者血清中超氧化物歧化酶含量变化的临床实验观察

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (SOD)在Ⅱ型糖尿病 (NIDDM)患者血清中的变化。方法 :采用黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD的水平。结果 :(1)NIDDM组血清总SOD(TSOD)与对照组比较含量无明显差别 (P >0 0 5 ) ,MnSOD及CuZnSOD与对照组比较分别高于和低于正常对照组 (P <0 0 1)。 (2 )男女二组的性别比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :检测血清中SOD对预测NIDDM患者血管并发症的发生、发展有重要意义     

骨刺消合剂对膝骨关节炎患者血清中超氧化物歧化酶、一氧化氮及肿瘤坏死因子α的影响

目的：观察骨刺消合剂对膝骨关节炎患者血清中 SOD、NO 和 TNF-α的影响。方法将60例膝骨关节炎患者随机分为2组,治疗组30例,服用骨刺消合剂;对照组30例,采用膝关节腔注射玻璃酸钠,观察2组治疗前后血清中 SOD、NO 和 TNF-α的影响。结果2组血清 SOD 含量均提高,NO 和 TNF-α的含量均下降,与治疗前比较有统计学意义（P ＜0.01,P ＜0.05）,且治疗组优于对照组（P ＜0.05）。结论骨刺消合剂能保护软骨及其基质免受继发性侵害,延缓关节软骨的退变速度,改善关节软骨的营养和代谢,促进软骨修复,防治膝骨关节炎的发生。     

直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织的氧化应激损伤 及大豆异黄酮的拮抗作用研究

目的:探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织氧化应激的影响及大豆异黄酮的拮抗作用。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为正常对照组、LAS低剂量组(LAS 150 mg/L)、中剂量组(LAS 300 mg/L)和高剂量组(LAS 600 mg/L)。用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d。将50只小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、LAS氧化应激损伤组(LAS 300 mg/ L)及3个拮抗组(分别用50、100及150 mg/L大豆异黄酮涂抹,再用300 mg/L LAS涂抹),每天1次,连续涂抹60 d。取涂抹部位皮肤,剪碎制匀浆,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:小鼠皮肤经不同剂量LAS处理后,MDA的含量均明显高于对照组(P<0.01),LAS高剂量组的MDA含量均明显高于低剂量组和中剂量组(P<0.01);LAS中、高剂量组 SOD和GSH-Px的活性均明显低于对照组(P<0.01),且随LAS剂量增加,酶的活性逐渐降低(P<0.01)。大豆异黄酮干预后,各拮抗组MDA含量均低于LAS氧化应激损伤组(P<0.05~P<0.01),但均高于对照组(P<0.01);除拮抗组1与LAS氧化应激损伤组GSH-Px活性差异无统计学意义(P >0.05)外,各拮抗组SOD和GSH-Px活性均高于LAS氧化应激损伤组(P<0.01),但均低于对照组(P<0.05~0.01);随异大豆黄酮浓度的增加,拮抗效果增加。结论:LAS可导致小鼠皮肤组织氧化应激损伤,大豆异黄酮在一定剂量范围内可以抑制这种应激损伤。     

新型重组人肿瘤坏死因子引起小鼠肝损伤

目的 :研究新型重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF NC)引起小鼠肝损伤的作用。方法 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏指数 ,并用硫代巴比妥酸(TBA)测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 ,同时测定超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :给小鼠尾静脉注射rhTNF NC 8h后 ,血清ALT、AST活性显著升高 (P <0 0 1) ,肝脏指数和MDA含量也明显增加(P <0 0 5 ) ,而SOD活性下降 (P <0 0 5 ) ,但GSH Px活性未见明显改变 (P >0 0 5 )。结论 :rhTNF NC可引起小鼠脂质过氧化性肝损伤。     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

促红细胞生成素对脑创伤患者外周血LPO、SOD的影响

目的观察给予促红细胞生成素(EPO)对脑创伤(TBI)患者外周血中脂质过氧化物酶(LPO)、内源性过氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将70例TBI患者随机分成2组,即治疗组和病理对照组,入院后均进行CT检查、GCS评分,根据GCS评分将各组又分成轻、中、重3组。所有患者均按照常规进行治疗,治疗组患者在常规治疗基础上加用皮下注射EPO,并于伤后24h、治疗3周后即刻及治疗后1个月、3个月抽取外周血进行SOD及LPO水平的检测,于治疗后1个月进行格拉斯格预后评分(GOS)。选择来院体检的正常人群为对照组。结果给予EPO治疗后的中度TBI患者在治疗后即刻、1个月及3个月外周血中SOD及LPO水平与病理对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后1个月的GOS评分与病理对照组比较亦差异显著(P<0.05);轻度及重度患者在上述时间点上SOD、LPO水平及治疗后1个月的GOS评分与病理对照组比较差异不明显。入院初病情等级与SOD/LPO比值呈负相关,而治疗组治疗后1个月GOS评分与SOD/LPO比值呈正相关。结论TBI后SOD/LPO平衡受到破坏,及时给予EPO治疗,可以恢复SOD/LPO平衡,改善预后。     

肉碱复方制剂对急性冠脉综合征缺血心肌的影响

目的：观察肉碱复方制剂对急性冠脉综合征（ACS）患者氧自由基的影响,评价该制剂在ACS治疗中的临床价值。方法：急性冠脉综合征患者共40例,随机分为治疗组（A组,20例）,口服肉碱复方制剂10 mL,每日2次,连续30 d,余同B组;对照组（B组,20例）常规治疗;C组为正常献血者。测定A、B两组治疗前后血清SOD、MDA含量等相关指标。 结果：血清SOD：A组治疗前和B组治疗前后均低于C组(P<0.01),A组治疗后与C组比较差异无显著性;治疗前A、B组差异无显著性(P>0.05),治疗后A组高于B组;A组治疗后高于治疗前(P<0.01),B组治疗前后无变化。血清MDA：A和B组治疗前后均高于C组(P<0.01);治疗前和治疗后A和B组比较差异无显著性(P>0.05);A和B组治疗后低于治疗前(P<0.01),但仍于高C组。 结论:肉碱复方制剂可以减轻氧自由基的损伤作用,保护急性冠脉综合征患者缺血心肌。     

镉对红鲫组织超氧化物歧化酶活性的影响

目的探讨镉对红鲫鳃、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法将28尾两年龄纯种红鲫随机均分为4组,分别用0、0.2、0.8和1.6 mg/L的CdCl2.2.5H2O染毒30天,检测红鲫鳃及肝组织中超氧化物歧化酶活性。结果与对照组比较低剂量染毒组红鲫肝组织的SOD活性升高（P〈0.05）,中、高剂量组肝和鳃中SOD活性均下降（P〈0.05）;肝组织中SOD活性高于鳃组织（P〈0.01）。结论镉能显著抑制红鲫肝组织中超氧化物歧化酶活性。     

沙棘蜂王浆口服液抗辐射损伤作用的研究

从亚细胞水平探讨了沙棘蜂王浆口服液抗辐射损伤的作用,从抗自由基损伤角度阐述了其作用机制,并与维生素E抗辐射作用进行了对比性研究.结果显示小鼠经8.5Gyγ射线一次性全身照射后,本口服液小组鼠肝线粒体脂质过氧化物含量明显低于辐射损伤组(P<0.01)和维生素E对照组(P<0.01)F Mn-SOD和CuZn-SOD活力均明显高于辐射损伤组(P<0.01),而与维生素E组无显著差别(P<0.05);GSH-P_x活力明高显于辐射损伤组和维生素E组(P<0.01).