病毒与肾小球肾炎

许多实验研究表明,通过三种不同类型的机理,病毒可与肾小球疾病的发病有关。第一,病毒对肾小球细胞可有直接的致病作用。第二,肾脏损伤可能由于宿主反应,例如,病毒抗原可能诱发免疫反应,导致形成循环内免疫复合物(IC),沉淀于肾小球。此外,宿主对病毒感染的另一些反应亦可起作用。例如干扰素,可触发或加剧某些类型的肾小球肾炎(GN)。第三,病毒有可能与某一些伴有GN的自身免疫疾病     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的治疗

乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis B virus - associated glomerulonephritis,HBV -GN)是免疫复合物介导的继发性肾小球疾病之一.乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染与免疫介导的炎症并存,导致其治疗棘手,当前HBV - GN在国内外都缺乏确实有效的治疗方案,目前的治疗方案主要有抗病毒、激素及免疫抑制剂、中西医结合治疗等,其中抗病毒治疗是其他治疗方法的基础,而糖皮质激素及免疫抑制剂的应用与否及其应用的疗程和剂量尚存在争议.     

原发性肾小球疾病的血清IgE和其临床意义

已有大量证据表明在原发性肾小球肾炎(GN)的发病机理中,免疫机制起着关键性作用,但是免疫机制在不同类型GN有不同。虽然关于反应素抗体与肾病综合征(NS)之间的关系有报告,但很     

狼疮性肾炎研究进展

狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)的局部表现之一,由免疫复合物激活补体所介导。本文将LN的某些研究进展综述如下: 病因及发病机理一、SLE病因尚未完全明了,但不是单一因素所致,受感染、遗传等因素影响。 1.病毒感染狼疮鼠血清和肾小球的免疫复合物中有病毒的包被抗原gp70和gp30;肾小球中不仅有     

IgA肾病自身免疫发病机制研究进展

在肾小球系膜区为特征的原发性肾小球肾炎,占原发性肾小球疾病的20%~45%[1].早期本病可发生系膜细胞增生和微量血尿蛋白尿等,但随着疾病进展肾小球和肾间质的不断硬化约40%IgAN患者在20年内发展为终末期肾衰竭[2].其确切发病机制尚不完全清楚,研究发现将有免疫复合物沉积的亚临床症状IgAN病人肾脏移植给正常人后约几星期移植肾的免疫复合物消失,这提示IgAN很可能是免疫复合物沉积引起的自身免疫性疾病.其自身免疫发病机制主要与IgA1糖基化异常和免疫调节失衡有关.     

乙型肝炎病毒相关肾炎的治疗进展

自1971年Combes等首次报道乙型肝炎病毒相关肾炎（HBV—GN）以来，人们认识HBV—GN已经36年了。但直至现今其治疗仍使相关专业医师感到困惑。HBV—GN尚无明确、统一的定义，根据目前的研究，可暂时认为其属一种继发于慢性乙型肝炎病毒（耶V）感染，通过免疫介导的慢性肾小球肾炎。由此可见，HBV—GN是一种慢性继发性肾小球疾病，其始动因素是慢性HBV感染，并通过免疫复合物形成致病。据此，虽可根据一般继发性肾小球疾病的治疗原则，即以治疗原发病为主，并可借鉴治疗乙型肝炎指导性文件的治疗方案及经验。但由于无统一、明确的治疗方案，致使具体施治过程中仍存在诸多“难题”。为解决或部分解决所谓“难题”，本文拟就加HBV-DN的治疗进展及相关问题与同道们探讨如下。     

从局灶节段性肾小球硬化的哥伦比亚病理分型到足细胞病的分类

引起大量蛋白尿甚至肾病综合征的大部分肾小球疾病可根据发病机制分为3类[1]:(1)免疫复合物性:体液免疫异常引起自身抗体介导性损伤,如膜性.肾病、Ⅰ型膜增生件肾小球肾炎及狼疮.肾炎等;(2)代谢紊乱性:如糖代谢异常导致的糖尿病肾病、淀粉样物质异常蓄积导致的肾淀粉样变性及溶酶体α半乳糖苷酶A缺乏引起鞘糖脂贮积导致的Fabry病等;(3)细胞功能障碍性:即足细胞、内皮细胞及系膜细胞等肾小球嗣有细胞功能紊乱导致的疾病.     

狼疮性肾炎的免疫发病机理

系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的免疫复合物性疾病,许多因素,包括遗传和环境因素,在SLE的免疫发病机理上具有一定的影响。这些因素与免疫系统互相之间存在着重要的联系,通过对它们的研究可以更好地了解由免疫机制介导的肾小球损伤。本文扼要温习SLE的免疫系统变化和主要致病因     

肾小球肾炎免疫发病机理的研究进展

人们对肾小球肾炎(GN)与免疫有关的认识始于本世纪初,但到50年代才通过免疫荧光检查得到证实。Germuth和Dixon用牛血清白蛋白(BSA)诱发兔产生血清病性肾炎,开创了实验性肾炎的研究。后来人们不仅能复制出许多与人类肾脏病免疫发病机理相似的动物模型,而且对肾小球损害的机理作了深入研究和探讨,特别是近20年     

肾小球免疫沉淀物形成的机理

大多数免疫性肾脏疾病与肾小球IgG和补体的沉淀物有关。现在看来将免疫性肾脏疾病分为抗肾小球基膜性肾炎和循环免疫复合物性肾炎两类过于简单化。线状和颗粒状免疫复合物都能由抗体与肾小球内在性抗原结合形成。肾小球疾病的临床和组织学分类现已清楚,它们可能是由于在肾小球不同部位形成的免疫复合物作用于不同的介质而导致组织损伤。抗体与肾小球抗原或非肾小球抗原作用形成的免疫复合物可沿着毛细血管上皮下(链球菌感染后肾炎、膜性肾病、SLE)、在肾小球基膜(以下简称CBM)(Coodpasture综合征)、沿着毛细血管内皮下(SLE、I型膜增殖性肾炎、分流性肾炎)以及在肾小球系膜内(SLE、IgA肾病、Henoch—Scbonlein紫癜性肾炎)形成。不同部位的沉淀物常有不同的形成机理。现将与人类疾病可能具有一定临床联系的实验证据简述如下: 上皮下免疫沉淀物形成上皮下沉淀物是特发性和其它膜性肾病(药物诱致或与肿瘤有关等)、狼