罗格列酮对胰岛素抵抗SD大鼠血压和脂蛋白脂酶的影响

目的观察罗格列酮对果糖饲料喂养产生胰岛素抵抗的SD大鼠的脂蛋白脂酶活性和血压的影响。方法30只6周龄SD大鼠分为果糖喂养组、罗格列酮治疗组及对照组。喂养期间每周用尾动脉血压间接测量法测血压1次。喂养8周后行FPG、Fins、TG、TC、极低密度脂蛋白（VLDL）及游离脂肪酸（FFA）的测定,分别与对照组比较。结果果糖喂养组的血压、Fins、TG、TC及FFA均高于对照组和罗格列酮治疗组,而胰岛素敏感指数及脂蛋白脂酶活性均低于对照组和罗格列酮治疗组。结论罗格列酮具有改善果糖饲料喂养SD大鼠的胰岛素抵抗、增加脂蛋白脂酶活性,降低血脂的作用,并有轻度降低血压的作用。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

福辛普利与伊贝沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngⅡA)伊贝沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法选择192例原发性高血压患者，随机分为福辛普利组和伊贝沙坦组各96例，用福辛普利和伊贝沙坦治疗24周，测定实验组和正常对照组的空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及尿酸(UA)，并留尿测定2h尿微量白蛋白(UAER)。比较福辛普利和伊贝沙坦治疗前后胰岛素敏感指数(IAI)、UAER等变化。结果福辛普利和伊贝沙坦治疗后血压较治疗前显著下降；福辛普利和伊贝沙坦治疗后IAI有显著改善。福辛普利和伊贝沙坦治疗后UAER显著降低，伊贝沙坦治疗后UA明显下降。而血脂无明显变化。结论福辛普利和伊贝沙坦在稳定降低血压的同时，具有改善胰岛素抵抗和对人肾脏功能的保护作用。     

L-精氨酸对果糖喂养大鼠代谢的影响

目的：探讨L-精氨酸对果糖喂养大鼠血压、胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响。方法：5～6周龄的雄性SD大鼠,适应性喂养1周后随机分为4组。果糖组喂以60%的高果糖饲料,对照组喂以热量相同的普通饲料,果糖＋L-精氨酸（果糖＋L-Arg）组给予高果糖饲料喂养的同时饮水中加入L-精氨酸（浓度2.25%）,L-精氨酸（L-Arg）组给予普通饲料喂养的同时饮水中加入L-精氨酸。每周鼠尾测血压1次、每两周断尾取血查血清胰岛素（FINS）、血糖（FBG）;6周后处死大鼠,腹主动脉取血,生化法测定血清FINS、FBG、血甘油三酯（TG）,并用放射免疫法测血肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果：果糖组高果糖喂养6周后大鼠血胰岛素、TG、血压较对照组升高（P〈0.05）;果糖＋L-Arg组的FINS、TG水平均较果糖组明显降低（P〈0.05）;果糖＋L-Arg组在整个实验过程中血压未出现升高;果糖组与对照组相比TNF-α水平明显升高（P〈0.05）;果糖＋L-Arg组TNF-α水平较果糖组明显降低（P〈0.05）。结论：高果糖喂养可以使正常SD大鼠出现胰岛素抵抗并伴有血压、TNF-α水平升高,血脂代谢紊乱;而L-精氨酸可以改善胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱,并防止大鼠出现血压升高。     

老年高血压患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗(IR)与血脂代谢的关系。方法将60例老年高血压患者根据有无合并糖尿病分为单纯高血压组30例(HP)组,高血压合并2型糖尿病组30例(HP+DM组);30名正常健康者作为对照组(NC组),3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。结果三组比较FBG、FINS、收缩压(SBP)、TG、TC和IAI有显著性差异,相关分析显示SBP、TG、TC均与IAI成明显负相关。结论高血压与IR密切相关,IR可导致脂质代谢紊乱,血脂异常又参与IR的发生与进展。     

果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性.方法以果糖喂养10周龄SHR大鼠8周造成胰岛素抵抗,检测收缩压(SBP),空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,分别与对照组对比.结果果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、Ang Ⅱ、Ald均高于对照组SHR,但胰岛素敏感指数(ISI)则明显降低(P<0.05).Ang Ⅱ与Ald都与胰岛素抵抗(包括与空腹,30分钟,60分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关,与ISI负相关)有关,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性,Ang Ⅱ与IR的相关性更强.结论果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统正相关.     

果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的相关性。方法　以果糖喂养 10周龄SHR大鼠 8周造成胰岛素抵抗 ,检测收缩压(SBP) ,空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮(Ald)水平 ,分别与对照组对比。结果　果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、AngⅡ、Ald均高于对照组SHR ,但胰岛素敏感指数 (ISI)则明显降低 (P <0 0 5 )。AngⅡ与Ald都与胰岛素抵抗 (包括与空腹 ,30分钟 ,6 0分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关 ,与ISI负相关 )有关 ,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性 ,AngⅡ与IR的相关性更强。 结论　果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统正相关     

糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察不同剂量的糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为3组(每组各13只),即模型对照组、低剂量和高剂量的糖脂消组,分别喂高果糖、高果糖加不同剂量(15 g/L和60 g/L)的糖脂消。4周后,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),用放免法测定空腹胰岛素(FINS)和瘦素(LP),用稳态模型(HOMA)评估法检测胰岛素抵抗(IR)。结果:高果糖组大鼠的LP与FINS和IR呈显著的正相关(r=0.67,P0.05;r=0.68,P0.05)。随着糖脂消剂量的增加,LP、FINS和IR的水平逐渐下降,但仅高剂量糖脂消组与模型对照组的差异有统计学意义(均P0.05)。结论:糖脂消能明显改善IR,其部分机制可能与降低LP和FINS有关。     

替米沙坦对胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响

目的观察替米沙坦对长期高糖高脂(HSHF)膳食喂养诱导的胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响,探讨其对大鼠胰岛素抵抗程度影响的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组,n=10)、高糖高脂组(HSHF组,n=10)、高糖高脂+替米沙坦组(替米沙坦组,n=10)。模型组给予高糖高脂膳食喂养24周后,对照组和HSHF组继续同前喂养12周,替米沙坦组给予替米沙坦干预12周。试验结束后测定各组大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和三酰甘油(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR);同时留取各组大鼠左侧附睾脂肪组织HE染色光镜下观察脂肪细胞体积。结果与正常对照组大鼠相比,HSHF组大鼠体重、FPG、FINS、TG、HOMA-IR升高,差异有统计学意义(P0.05);与HSHF组大鼠相比,替米沙坦组体重、TG、FINS、HOMA IR水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色镜下观察:正常对照组可见脂肪细胞大小均一,体积小;HSHF组可见脂肪细胞大小不均一,体积较大;相比于HSHF组,替米沙坦组脂肪细胞体积减小,大小均一性较好。结论替米沙坦能够减轻长期HSHF膳食喂养大鼠体重,改善其脂代谢,减轻胰岛素抵抗;替米沙坦可减小长期HSHF膳食喂养大鼠内脏脂肪细胞体积,从而改善胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪肝大鼠肝组织FGF21mRNA表达与脂质沉积、胰岛素抵抗的关系

目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织成纤维细胞生长因子21(FGF21)mRNA表达,并探讨其与脂质沉积、胰岛素抵抗的关系。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组10只、高脂组30只。对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养。喂养8周,两组均取10只,评价NAFLD模型建立情况。高脂组剩余大鼠继续高脂饲料喂养,分别于12、24周各取10只,腹主动脉取血,检测血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、ALT、AST、TC、TG、FGF21、FFA水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);处死大鼠取肝组织,制备石蜡切片,行HE染色,观察肝细胞形态学变化;制备肝组织匀浆液,检测TG含量;采用RT-PCR法检测肝组织FGF21 mRNA表达。结果喂养8周时,高脂组体质量、肝湿重及血清TG、TC水平均高于对照组(P均<0.05),肝组织呈大泡性脂肪变性并出现炎症细胞浸润及点状坏死,提示NAFLD模型建立成功。高脂组喂养12、24周时,血清FFA水平、肝组织TG含量、HOMA-IR明显高于喂养8周时,且喂养24周时均高于喂养12周时(P均<0.05);而血清FGF21水平、肝组织FGF21 mRNA表达则呈先升高再下降趋势(P均<0.05)。结论 NAFLD大鼠肝组织FGF21 mRNA表达、血清FGF21水平与肝组织TG含量有关,在NAFLD早期二者变化一致,胰岛素抵抗可间接抑制其表达。     

高脂、高果糖饲料喂养大鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化

目的观察高脂、高果糖喂养大鼠骨骼肌内甘油三酯含量及脂质转运相关酶类表达变化,探讨两种不同饮食导致肌内脂质沉积的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、高脂组及高果糖组,测定各组大鼠空腹血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、骨骼肌TG及肌细胞内长链脂酰辅酶A(LCACoAs)的含量,正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(G IR),并测定骨骼肌脂蛋白酯酶(LPL)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的蛋白表达。结果与对照组相比,高脂组、高果糖组的血葡萄糖、血胰岛素浓度、HOMA指数及GIR明显增高,高脂组骨骼肌TG含量明显增高,高脂组、高果糖组骨骼肌LCACoAs均明显增高,且与HOMA指数呈正相关,高脂组、高果糖组LPL、FAT/CD36表达均增加。结论高脂饮食和高果糖饮食均可引起机体的胰岛素抵抗及骨骼肌内脂质堆积,肌内脂肪堆积与脂质转运相关酶类LPL、FAT/CD36表达增加有关。     

高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性

目的研究高脂诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸与血糖代谢的相关性。方法选择SD大鼠36只作为研究动物并随机分为高脂饮食组和普通饮食组,高脂饮食组给予高脂饲料喂养,正常饮食组给予普通饲料喂养,4 w、8 w、12 w后采集血清并测定游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果喂养8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠体重明显高于普通饮食组(t=3.120,4.528,均P0.05);喂养4 w、8 w、12 w时,高脂饮食组大鼠血清中FFA均明显高于普通饮食组(t=5.995,8.175,13.942,均P0.05);两组FPG比较无统计学意义(t=0.869,0.496,0.827,均P0.05),高脂饮食组血清FINS、HOMA-IR、HOMA-β均明显高于普通饮食组(t=5.152,7.411,6.638;5.868,9.770,8.858;2.517,2.890,4.390,均P0.05);血清FFA含量与FINS、HOMA-IR、HOMA-β呈正相关(r=0.724,0.668,0.637,均P0.05)。结论高脂诱导肥胖大鼠的血清FFA含量显著升高且存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,FFA含量与胰岛素抵抗程度具有良好的相关性。     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

目的探讨高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响。方法将4～5月龄(青年)和20～22月龄(老年)大鼠随机分为老年对照组(NC2)和老年高脂组(HF2);青年对照组(NC1)和青年高脂组(HF1),分别用不同饮食喂养大鼠8w,测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量。结果老年对照组与青年对照组相比体重(BM)、TC、TG、FFA、FPG、FINS、MDA升高(P≤0.05或P≤0.01),SOD、GSM、ISI降低;不论是老年大鼠还是青年大鼠,高脂组胰岛素敏感指数低于对照组(P≤0.01),TG、TC、FFA升高,血清及肝组织中SOD的活力减低,GSM含量降低,而MDA的含量升高(P≤0.05或P≤0.01)。结论健康大鼠随月龄增加血脂水平升高,氧化应激反应性降低;相同的高脂饮食情况下老年大鼠对脂代谢的调节能力下降,出现血脂紊乱。     

T2DM合并非酒精性脂肪性肝病患者血清游离脂肪酸和脂联素的变化

目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)的表达及意义。方法选取T2DM患者40例、T2DM合并NAFLD患者40例、健康对照组20例,测定三组静脉血空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)以及血清FFA和APN水平。结果与对照组比较,T2DM组的BMI、FPG、FINS、HbA1c水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高(P均<0.05)。T2DM合并NAFLD组BMI、FPG、FINS、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平和HOMA-IR均显著高于T2DM组,APN水平低于T2DM组(P均<0.01)。APN水平与BMI、FPG、HOMA-IR、TC、TG、ALT、AST、GGT、FFA水平呈负相关(P均<0.01)。结论 FFA的升高与APN的降低可能是T2DM合并NAFLD关键的发病机制之一。     

老年代谢综合征患者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨老年代谢综合征（MS）患者中血清游离脂肪酸（FFA）水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法选取2009年1月至2010年6月上海交通大学附属第一人民医院老年科住院患者96例,年龄≥65岁。采用2005年国际糖尿病联盟提出的标准,分为MS组38例及非MS组58例,分别检测血清FFA、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,用稳态模式（HOMAModel）公式计算HOMA—IR评估胰岛素抵抗。分别测各组体重、腰围、身高,计算体质指数（BMI）。结果1、MS组的身高、体重、腰围、BMI、FBG、FINS及HOMA—IR、TC、HDL—C、TG水平均高于非MS组（P〈0．01）,MS组的FFA水平高于非MS组（P〈0．01）;2、直线相关分析显示在MS组中FFA水平与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（P〈0．05）;3、多元逐步回归分析结果显示FFA与HOMA—IR独立相关（P〈0．05）。结论老年MS患者FFA升高,FFA水平与m存在相关性,FFA是老年MS患者IR的独立危险因素。     

罗格列酮对老年胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响

目的 研究罗格列酮对老年胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肝脏脂肪酸代谢及胰岛素敏感性的影响.方法 22～24月龄雄性Wistar大鼠随机分为老年对照组(OC组)和高脂喂养组.OC组喂饲基础饲料,高脂喂养组喂饲高脂饲料.喂养至第4周末行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价高脂喂养组IR状态.判断造模成功后将高脂喂养组随机分为高脂(HF)组和罗格列酮干预(RSG)组.两组除继续喂以高脂饲料外,RSG组予罗格列酮3 mg·kg-1·d-1灌胃,HF组予等体积生理盐水灌胃,继续喂养4 w.实验第8周末,再次行钳夹实验评价各组大鼠胰岛素敏感性;肝脏甘油三酯经氯仿/甲醇抽提后用全自动生化分析仪测定.结果 分组喂养4时,钳夹实验发现高脂喂养组葡萄糖输注率(glucose infusion rates,GIR)低于OC组(P＜0.05),说明高脂喂养组IR模型诱导成功.继续喂养4 w后,HF组GIR进一步下降(P＜0.01),而RSG组GIR与HF组比较明显提高(P＜0.05).与OC组相比,HF组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平升高,而RSG组这些指标较HF组下降(P＜0.01或P＜0.05).肝脏TG含量在HF组高于OC组,RSG组低于HF组;肝脏TG含量与GIR呈负相关,与空腹血糖呈正相关.结论 高脂饮食导致老年大鼠肝脏脂质积聚及IR;罗格列酮干预可改善老年IR大鼠血浆脂代谢异常,降低肝脏脂质含量,提高胰岛素敏感性.     

高果糖、高脂喂养致小鼠肝脏内质网应激的时程变化

目的探讨高果糖与高脂饮食对比诱导的小鼠肝脏内质网应激(ERS)的发生时程变化。方法雄性C57BL/J6小鼠分为对照组、高果糖组及高脂组,分别在喂养3 d、8 w后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、肝脏甘油三酯(TG)含量,并测定各组小鼠肝脏ERS标志物——磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)及磷酸化山梨醇要求激酶-1(p-IRE1/t-IRE1)的蛋白表达。结果喂养3 d后,与对照组相比,两组FPG、FINS无明显变化,而肝TG水平均显著增加;喂养8 w后,与对照组相比,两组FPG、FINS、肝TG水平均显著增加;喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达显著增加,提示出现ERS,而高脂组GRP78、p-PERK的蛋白表达与对照组无显著区别;喂养8 w后,高果糖、高脂组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达均显著增加。结论短期和长期高果糖和高脂喂养均可引起肝内脂质沉积,但高果糖喂养小鼠在脂肪肝发生早期即可出现肝ERS,而高脂喂养小鼠则在长期喂养后方出现肝ERS,提示ERS与高果糖、高脂饮食诱导的脂肪肝发生发展均有关,但介导机制不同。     

果糖诱导的高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素肿瘤坏死因子α浓度的变化

目的:建立高血压伴胰岛素抵抗(IR)动物模型并观察血清脂联素(adiponectin,APN)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)的变化。方法:6周龄的雄性Wistar大鼠分为2组,对照组(n=10)以普通标准饲料+普通自来水喂养;果糖组(n=10)普通标准饲料+10%果糖水喂养。尾部测量法测定大鼠血压;IR指标采用胰岛素敏感性指数(insalin sensivity index,ISI)=-ln[空腹血糖(FBG)×空腹胰岛素(FIns)];放免法测定血清APN和TNFα的浓度。结果:第8周末果糖组血压、FIns和TNFα水平明显升高,ISI和APN明显下降,2组间差异均有显著性:FBG无差异;第14周末,2组间ISI、APN和TNFα的差异有显著性,果糖组FBG较对照组有显著升高;相关性分析表明,APN与FIns、ISI和TNFα水平的相关性显著。结论:10%果糖水喂养的Wistar大鼠,具有典型的高血压伴IR的特点;ISI降低的同时伴有血清APN下降和TNFα的升高。     

脂蛋白脂酶基因敲除小鼠糖脂代谢及胰岛素敏感性研究

测定C57小鼠及脂蛋白脂酶(LPL)基因敲除杂合子(LP+/-)小鼠血清、肝脏、骨骼肌、胰腺组织中甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平,行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)评价其胰岛素敏感性及胰岛B细胞分泌功能.结果 显示LPL+/-16周龄组脂质水平升高不明显,28周龄组肝脏中TG及FFA升高明显,高于对照组及LPL+/-16周龄组(P<0.05),50周龄组血清FFA及胰腺组织中脂质水平显著高于其他3组(P<0.05).IPGTT结果显示,LPL+/-小鼠空腹及5 min血糖无显著变化,15～120 min时血糖明显升高.LPL+/-50周龄组,30～120 min血糖较其他3组显著增加(P<0.05).空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能也随着周龄逐渐升高,28周龄时FINS、HOMA-IR高于对照组及LPL+/-16周龄组.本研究提示LPL是脂代谢关键酶,在胰岛素抵抗、糖尿病的发生发展中起重要作用.

Abstract：

The levels of triglyceride(TG)and free fatty acid(FFA)in serum,liver,skeletal muscle,and pancreas of lipoprotein lipase gene knockout heterozygous(LPL+/-)mice and C57 mice were determined.Intraperitoneal glucose tolerance test(IPGTT)was performed to evaluate insulin sensitivity and β-cell function.The results showed that the Iipid content in 16 weeks LPL+/- group did not increase significantly.The TG and FFA contents in 28 weeks LPL+/- group were significantly higher than those in control and 16 weeks LPL+/-group(all P<0.05).In 50 weeks LPL+/- group,FFA levels in serum and pancreas,and TG content in pancreas increased significantly compared with other three groups(all P<0.05).The IPGTT result showed that the blood glucose levels increased from 15 to 120 min,not at 0 and 5 min.The blood glucose levels during 30-120 min increased significantly in 50 weeks LPL+/- group compared with other three groups(P<0.05).Fasting insulin(FINS),homoestasis assessment of insulin resistance(HOMA-IR)and pancreatic β cell function also increased gradually with age.FINS and HOMA-IR in 28 weeks LPL+/- group were higher than those in control and 16 weeks LPL+/- group.These results suggest that LPL is a key enzyme in lipid metabolism and plays a crucial role in the development of insulin resistance and diabetes.