脑分水岭梗死与脑动脉病变的相关性研究

目的了解脑分水岭梗死(CWI)可能的发生机制。方法选取经磁共振弥散加权成像(DWI)及磁共振血管成像(MRA)检查证实过的45例超急性或急性期CWI患者进行对照研究。结果在所有的45例超急性或急性期CWI患者中,7例(15.6%)为皮质前型,8例(17.8%)为皮质后型,26例(57.8%)为皮质下型,4例(8.9%)为混合型,所有患者的脑动脉病变中都存在有一支或多支脑动脉严重狭窄、闭塞或分支减少。45例CWI患者中33例只有一支动脉发生变窄,包括颈内动脉(ICA)变窄者9例,大脑前动脉(ACA)变窄者2例,大脑中动脉(MCA)变窄者22例,未发现大脑后动脉(PCA)变窄患者。结论 CWI与脑内动脉血管狭窄显著相关,脑动脉血管严重狭窄、闭塞以及远端分支减少引起血流灌注的减少是重要发病原因,特别是ICA和MCA血管病变更易发生。     

脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制研究

目的探讨脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制。方法根据脑血管分布的影像学模板,回顾分析124例脑分水岭梗死患者的临床资料,确定并分析皮质分水岭梗死、皮质下型分水岭梗死和混合分水岭梗死3组患者的临床特征及病理生理机制。结果3组脑分水岭梗死患者的临床特征间差别无显著性意义(P＞0．05);皮质分水岭梗死的发病率与皮质下型分水岭梗死间差别有显著性意义(P＜0．001)。其中接受DSA检查的95例患者中,75．0%的皮质分水岭梗死有严重血管狭窄,60．7%皮质下型分水岭梗死有严重血管狭窄,9例混合分水岭梗死患者均有严重血管狭窄。结论分水岭梗死与脑动脉血管狭窄有密切的关系。     

脑分水岭梗死42例临床分析

目的对42例经颅脑CT或MRI证实的脑分水岭梗死(CWI)的分析探讨。方法给予扩容,改善脑血循环,增加脑血流量,活血化瘀。结果单侧分水岭梗死36例,双侧6例,皮层前型23例,皮层后型9例,皮层下型10例。结论随着CT、MRI的广泛应用,CWI是不可忽视的脑梗死类型,及时发现和治疗CWI具有重要的临床意义。     

80例脑分水岭梗死的临床研究

目的探讨脑分水岭梗死（CWI）的病因、临床特征及诊治。方法回顾性分析80例经头颅CT或MIR证实CWI患者的临床资料。结果80例CWI患者经治疗,基本痊愈42例,显效18例,进步13例,7例无效,其中1例因合并多器官功能衰竭而死亡。结论CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患,多数预后良好。     

脑分水岭梗死52例临床分析

脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI),又称边缘带梗死,是指相邻脑动脉末梢交界区局限性缺血造成的梗死.梗死部位不同,临床症状和体征也不同,CWI约占全部脑梗死的10%[1].随着人口老龄化CWI患者也日渐增多,CWI应引起足够重视,现将我院2007-01～2009-12收治的52例CWI资料回顾分析如下.     

分水岭脑梗死的临床特点及相关因素分析

目的 探讨分水岭脑梗死(CWSI)的临床特点、相关危险因素及病理生理机制.方法 对33例CWSI患者的临床资料进行回顾性分析,比较皮质型分水岭梗死(CWI)和内侧分水岭梗死(IWI)的临床资料及颅内外动脉狭窄的情况.结果 (1)CWI与IWI融合型患者的改良Rankin量表评分[CWI:(3.20±1.14)分、IWI...     

脑分水岭梗死患者脑血管病变的研究

目的 研究脑分水岭梗死(CWI)患者脑血管病变的状况.方法 对48例幕上CWI患者行头颅MRI和MR血管成像(MRA)检查.根据梗死部位分为外侧型、内侧型和混合型CWI.梗死灶同侧供血动脉狭窄＞50％或中断为病变责任血管.结果 本组CWI患者MRA检查发现责任血管39例(81.3％),大血管病变80处;外侧型、内侧型和混合型CWI患者的责任血管检出率及其分布的差异无统计学意义.有串珠样梗死灶的患者大血管病变的比率(95.6％)显著高于无串珠样梗死灶患者(68.0％)(P＜0.05).结论 CWI患者颅内责任血管的检出率较高,各类型CWI之间无明显差异;有串珠样梗死灶的CWI患者多为颅内大血管病变所致.     

脑分水岭梗死的临床特征（56例资料分析）

目的探讨脑分水岭梗死（CWI）不同于一般脑梗死（GCI）的临床特征。方法对我院同期收治的脑分水岭梗死与其他类型脑梗死进行回顾性比较研究。结果在脑分水岭梗死组56例患者中,行MRA检查47例（83．93％）,颅内血管异常31例（65．96％）,血管异常发生率明显高于一般脑梗死（28．29％）。CWI不同类型之间的NIHSS评分及颅内血管异常情况,无显著统计学差异。在急性期病死率上,CWI组略高于GCI组,在严重心律失常的检出率上,CWI组显著高于GCI组（x2=16．86,P〈0．001）。在进展性卒中的发生率上,CWI组总体上高于GCI组,但两组在统计学上差异无显著性;在CWI亚组中,皮层下型和混合型显著高于GCI组（xz=4．24,P〈0．05）。结论CWI的发生与颅内大血管狭窄或闭塞密切相关,严重心律失常所致血液动力学障碍是CWI发生不容忽视的重要危险因素。CWI不同于一般的小灶性脑梗死,在临床上应重视CWI,尤其是皮质下型CWI。     

中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死的疗效观察

目的 观察中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死(CWI)的疗效.方法 随机将100例CWI患者分为中分子羟乙基淀粉注射液治疗组和对照组(每组50例).两组患者均给予改善脑供血、抗血小板等脑梗死常规治疗,治疗组再予以中分子羟乙基淀粉注射液500 ml静脉滴注,每天1次,连续14 d.在治疗前、治疗后第7 d、14 ...     

动脉粥样硬化所致单侧颈内动脉闭塞卒中类型分析

目的 研究动脉粥样硬化所致单侧颈内动脉闭塞卒中类型.方法 2006-10～2008-10收治的急性前循环脑梗死患者,行颈动脉超声、经颅多普勒超声(TCD)和磁共振血管成像(MRA),部分行数字减影全脑血管造影(DSA)检查,发现48例单侧颈内动脉闭塞患者为动脉粥样硬化所致, 颈内动脉颈段闭塞28例,脑段闭塞20例.根据MRI分析单侧颈内动脉闭塞卒中类型.结果 显著皮质下梗死20例(41.7%),边缘带梗死13例(27.1%),区域梗死8例(16.7%),弥散小梗死灶7例(14.5%).结论 动脉粥样硬化所致单侧颈内动脉闭塞卒中类型多为显著皮质下梗死和边缘带梗死.颈内动脉颈段闭塞组中边缘带梗死、区域梗死的发生率较颈内动脉脑段闭塞组高(42.8%vs 5.0%,28.6%vs 0),脑段闭塞组皮质下梗死的发生率较颈段闭塞组高(80.0%vs 14.3%).     

交界区脑梗死的病因与临床分析

目的 探讨交界区脑梗死（cerebral watershed infarction,CWI）的病因与临床特征.方法 回顾性分析42例CWI患者的临床资料,就其病因、临床表现、影像学特征及治疗,结合文献进行分析.结果 双侧CWI 12例,占28.6%,皮层前型3例,皮层后型4例,皮层下型5例,主要病因为低血压、低血容量;单侧CWI 30例,占71.4%,皮层前型8例,皮层后型10例,皮层下型13例,主要病因为颈动脉狭窄、糖尿病、低血压、血液流变学异常等.结论 CWI病因多样,临床表现复杂,诊断依靠影像学,避免低灌注是控制CWI的关键.     

脑分水岭梗死CT、MRI与病因研究

目的:探讨脑分水岭梗死的CT、MRI表现及其与病因之间的关系,为脑分水岭梗死的防治提供依据。方法:分析46例经头颅CT或MRI证实的脑分水岭梗死的临床资料、病因和影像学改变。结果:双侧脑分水岭梗死14例,占30.4％,其中皮层前型4例,皮层下型10例,主要病因为低血压,低血压伴颈动脉狭窄;单侧脑分水岭梗死32例,占67.39％,其中皮层前型14例,皮层后型15例,皮层下型3例,主要病因为颈动脉狭窄、糖尿病、低血压及血液流变学异常。结论:双侧脑分水岭梗死主要病因为低血压或低血压伴颈动脉狭窄;单侧脑分水岭梗死主要病因为颈动脉狭窄、糖尿病、低血压、血液流变学异常及血脂异常等,为脑分水岭梗死的预防和治疗提供依据。     

分水岭脑梗死患者数字减影血管造影的血管影像及发病高危因素分析

目的分析分水岭脑梗死(CWI)患者的数字减影血管造影(DSA)血管影像表现,探讨其发生的相关高危因素。方法回顾64例经MRI诊断的CWI患者的DSA结果,单因素分析和多因素Logistic回归分析CWI的相关高危因素。结果 DSA发现有27例患者有明显血管狭窄,15例患者有明显血管迂曲,6例患者血管狭窄合并迂曲。Logistic回归分析显示高龄、高血压、男性、吸烟和血压谷峰比值增大是CWI发生的独立危险因素。结论 DSA检查发现CWI患者大部分存在血管病变。高龄、高血压、男性、吸烟和血压谷峰比值增大是CWI发生的独立危险因素,治疗CWI患者应积极进行血管评估和控制高危因素,进行针对性治疗。     

分水岭脑梗死的临床研究及磁共振特征分析

目的探讨分水岭脑梗死(CWSI)的临床特征、治疗、头部磁共振成像(MRI)及磁共振血管成像(MRA)特征和临床应用价值。方法对我院48例分水岭脑梗死患者回顾分析。结果治愈26例,显著进步12例,好转8例;恶化、死亡各1例;MRI显示皮质前型8例,皮质后型14例,皮质下型24例,混合性2例;MRA显示颈内动脉狭窄或闭塞17处,大脑前动脉或闭塞10处,中动脉狭窄或闭塞8处,大脑后动脉6处,椎基底动脉6处。结论全身血压下降、颈内动脉等脑主干动脉狭窄或闭塞引起分水岭区域血液动力学障碍、血流改变以及微栓塞、Willis环完整性是主要发病原因,磁共振成像对分水岭脑梗死能提供更多的影像学信息。     

The variable clinical and CT findings after carotid occlusion: the role of collateral blood supply.

A retrospective review of 61 cases of angiographically confirmed occlusion of one or both carotid arteries was carried out to look at the evidence that the presence of collateral blood supply influenced the extent and type of cerebral infarction. Forty six patients had bilateral angiography from which it was possible to assess collateral filling of the internal carotid and middle cerebral arteries. As expected, patients with no CT scan evidence of infarction more frequently had transient ischaemic attacks or retinal infarcts than did those with visible cerebral infarcts. Patients with small cortical ischaemic lesions usually had appropriate neuropsychological or neurological deficits. Three patients with cortical watershed infarcts had a fluctuating deficit. Of the patients with bilateral angiograms 67% showed some filling via collaterals of the middle cerebral artery, and 43% of the internal carotid artery in the siphon. Those with collateral filling were mostly found to have normal CT scans or evidence of peripheral cortical lesions. By contrast most watershed and full territory infarcts were found in individuals whose angiograms showed no collateral filling. It is suggested that in many cases infarction occurs despite collateral flow and is due to distal embolism and that this may be relevant to the recently reported failure of the EC/IC bypass operation.     

经颅多普勒对分水岭脑梗死的检查评价

目的探讨经颅多普勒对分水岭脑梗死的临床使用价值。方法所有病例均行头MRI、TCD以及主动脉弓、全脑血管造影（DSA）检查,并证实为分水岭脑梗死。结果一侧颈内动脉系统狭窄或闭塞的10例患者中TCD示6例患侧ACA1血流方向逆转,4例患侧OA血流方向逆转,7例健侧ACA,血流速度高于患侧,6例患侧PCA血流速度增快;14例大脑中动脉主干或上干狭窄或闭塞的患者中TCD示6例大脑中动脉阶段性高流速,6例大脑中动脉未探及血流,2例大脑中动脉低流速伴高PI;1例一侧颈内动脉系统轻度狭窄的患者TCD无明显的变化。结论经颅多普勒能够有效地评价分水岭脑梗死患者脑血管狭窄和侧枝循环的代偿情况。     

Cerebral infarction in sickle cell anemia: mechanism based on CT and MRI

We studied 25 patients with sickle cell anemia and cerebral infarction. We classified lesions as to probable mechanism (large versus small vessel disease) based on the CT/MRI appearance of established infarction. Most patients had CT/MRI patterns of major cerebral vessel occlusion (41%) or border-zone (distal insufficiency) infarcts (31%) best explained by large cerebral vessel vasculopathy. Seven of 25 (28%) had either isolated subcortical (12%) or small cortical branch occlusion (16%) consistent with other mechanisms such as small vessel occlusion or embolism. These results suggest that most clinically recognized cerebral infarctions in sickle cell anemia are caused by large vessel disease, but this mechanism may not account for symptoms of cerebral ischemia in all cases.