阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者外周血淋巴细胞DNA的影响

目的: 探讨持续气道正压通气（continuous positive airway pressure,CPAP）治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者外周血淋巴细胞DNA损伤的变化和意义。方法: 采用多导睡眠仪对确诊的53例OSAHS患者(OSAHS组,包括单纯OSAHS 27例,合并高血压26例),以及体检健康志愿者33例（对照组）进行睡眠监测。使用Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale,ESS）评估患者白天嗜睡状况和睡眠呼吸暂停的严重程度,用胞质阻滞法（cytokinesis blocked micronucleus,CBMN）检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况。结果： 与对照组比较,OSAHS组呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）、外周血淋巴细胞微核率、染色体桥率和核芽率均明显升高,而夜间最低血氧饱和度（LSpO2）、夜间平均血氧饱和度（MSpO2）明显降低（P<0.05或P＜0.01）。治疗前,与单纯OSAHS患者比较,合并高血压患者AHI明显升高（P<0.01）,而MSpO2及LSpO2明显降低（P<0.05）;而治疗后,OSAHS组患者AHI、ESS、血压、微核率、染色体桥率、核芽率均明显降低,而LSpO2、MSpO2明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。合并高血压组治疗后的MSpO2明显低于单纯OSAHS组（P<0.01）。结论： CPAP可减轻OSAHS患者外周血淋巴细胞的DNA损伤,缓解高血压症状,其机制可能与CPAP对患者心血管功能的改善有关。     

利用PSG评估CPAP和Auto-CPAP对不同程度OSAHS的治疗

目的探讨持续气道正压通气（CPAP）与自动调节持续气道正压通气呼吸机（Auto-CPAP）在治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者时的选择性应用。方法60例轻中度（AHI≤40）OSAHS患者和60例重度（AHI〉40）OSAHS患者分别接受CPAP和Auto-CPAP治疗,观察治疗前和治疗时PSG参数变化。结果轻中度OSAHS患者应用CPAP治疗较应用Auto-CPAP治疗睡眠结构明显改善（P〈0.05）;重度OSAHS患者应用Auto-CPAP治疗较应用CPAP治疗的睡眠结构明显改善（P〈0.05）。包括睡眠潜伏期（SL）、睡眠效率（SE）、觉醒次数（WASO）、浅睡眠（Ⅰ期＋Ⅱ期）、深睡眠（Ⅲ期＋Ⅳ期）及REM期睡眠各占总睡眠时间（TST）的比例、呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间平均血氧饱和度（MSaO2）、夜间最低血氧饱和度（LSaO2）的变化。结论轻中度OSAHS患者选择应用CPAP治疗的效果优于应用Auto-CPAP治疗的效果。重度OSAHS患者选择应用Auto-CPAP治疗的效果优于应用CPAP治疗的效果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与高血压病相关性研究

目的：探讨研究阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）和高血压病之间的关系及对血压昼夜变化节律的影响。方法：选取本科经多导睡眠呼吸监测（PSG）确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的患者160例,测量其血压,并对其危险度进行分级,分析患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与高血压程度及危险度的关系。结果：以AHI分为三组,各组间高血压患病率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。AHI严重程度与血压的程度及危险度呈正相关（P〈0.01）。结论：OSAHS作为高血压发病的危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）的高血压发生率明显高于健康人群;与单纯高血压患者相比,OSAHS患者血压昼夜变化节律存在明显差异。     

自动调节持续气道正压通气在重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的疗效观察

目的探讨自动调节持续气道正压通气（Auto-CPAP）在重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）治疗中的疗效。方法对31例重度OSAHS患者睡眠时行Auto-CPAP治疗,分析治疗前后的鼾声指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度、白天嗜睡、晨起口干等症状体征的改善情况。结果 31例患者在使用Auto-CPAP治疗后,鼾声指数、AHI、最低血氧饱和度、白天嗜睡、晨起口干明显好于治疗前（均〈0.01）。结论 Auto-CPAP在重度OSAHS治疗中的疗效满意。     

Auto-CPAP呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床观察

目的观察Auto-CPAP呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床效果。方法选择30例确诊为中度或重度OSAHS患者,观察经Auto-CPAP呼吸机治疗后,患者经皮最低血氧饱和度(SpO2)、呼吸紊乱指数(AHI)、睡眠结构的改变情况。结果患者经皮最低血氧饱和度、AHI明显改善(P<0.01),睡眠结构有所改善,但与治疗前比较差异不显著(P>0.05)。结论Auto-CPAP呼吸机可以治疗OSAHS,提高患者的生活质量。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

睡眠鼾症患者131例多导睡眠图分析

目的 探讨多导睡眠图和动态SaO2监测在临床诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的意义及体重指数(BMI)对OSAHS患者睡眠质量和SaO2的影响.方法 主诉睡眠打鼾患者131例,根据夜间多导睡眠图(PSG)监测结果分为4组,即单纯鼾症组、轻度、中度、重度OSAHS组.对PSG监测指标进行组间比较,对睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和SaO2(%)相关指标、BMI和PSG监测指标作直线相关分析.结果 ①102例被诊断为不同程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),四组间每小时呼吸暂停 低通气数、累计数、累计时间、AHI、SaO2≥3%的脱饱和度次数和SaO2≤90%时间比例比较有统计学差异.②所有患者AHI和SaO2相关指标呈显著负相关,和BMI呈显著正相关,睡眠期最低SaO2和BMI呈显著负相关.结论 使用PSG对OSAHS进行诊断及病情判断须结合AHI和睡眠期最低SaO2;每小时呼吸暂停或/和低通气数、累计数、累计时间、AHI是OSAHS诊断和分度的可靠指标;SaO2≤90%时间占睡眠总时间的比例为单纯动态SaO2监测OSAHS提供诊断和分度的参考指标;肥胖是导致SAHS的重要危险因子,BMI可作为睡眠呼吸暂停的一个重要判断指标.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清visfatin变化及其临床意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清visfatin变化及其,临床意义。方法选择年龄、身体质量指数（BMI）匹配的OSAHS患者33例（OSAHS组）和单纯肥胖者30例（对照组）;并检测两组患者血清visfatin、血压（BP）、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂,以呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（SaO2）。结果与对照组比较,OSAHS组visfatin、AHI、FINS明显升高,最低SaO2明显降低（P〈0．05或〈0．01）。结论OSAHS患者血清visfatin升高,visfatin可能是导致OASHS发生、发展的因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床相关因素分析

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者临床相关因素,并探讨如何选择初步评判OSAHS病情的指标。方法对因睡眠打鼾就诊的419例患者行整夜多导睡眠图检查,主客观评分及相应的身体参数测量。并根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将其分组进行分析。结果因睡眠打鼾就诊者中,OSAHS患病率为84．0％,单纯鼾症组和OSAHS各组主客观评分、AHI、血压指标、肥胖指标、血氧指标均有显著性差异。氧减指数、最低氧饱和度、ESS评分与AHI密切相关,复相关系数为0．862。结论OSAHS在打鼾就诊人群中患病率高,年龄、肥胖是易患因素之一,血压和血氧恶化与病情加重有关,氧减指数、最低氧饱和度、ESS评分可以作为初步评判病情的指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床研究

目的：探讨无创气道正压通气（CPAP）治疗难治性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的临床效果。方法选取40例难治性高血压合并OSAHS患者,根据治疗方式的不同将其分为观察组21例和对照组19例,观察组在常规药物治疗基础上增加CPAP治疗,对照组患者单纯采取常规药物治疗,对比2组患者的治疗效果和觉醒指数变化。结果观察组治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（137±11）mmHg、（81±5）mmHg、（131±9）mmHg、（80±4）mmHg、（15.1±0.8）次/h、（94.5±2.5）%,对照治疗后醒后血压、夜间血压、AHI和SaO2分别是（145±13）mmHg、（93±7）mmHg、（139±10）mmHg、（90±7）mmHg、（23.8±3.9）次/h、（88.4±3.1）%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CPAP治疗难治性高血压合并OSAHS的临床疗效确切,患者睡眠状况明显改善,值得在临床上推广使用。     

8-异前列腺素F_(2α)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的 检测血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化,OSAHS合并高血压的发病机制.方法 选择OSAHS患者19例(OSAHS组)、OSAHS合并高血压患者21例(OSAHS+HT组),选择同期健康体检者20人作为正常对照组,用酶联免疫吸附法检测3组受检者的血浆8-iso-PGF2α水平,并进行统计学分析.结果 对照组、OSAHS组及OSAHS+HT组患者血浆8-iso-PGF2α水平分别为(7.5±2.1) ng/ml、(11.1±3.3) ng/ml和(14.8±3.4)ng/ml,3组比较差异有统计学意义(F=30.992,P＜0.01).OSAHS组及OSAHS+HT组血浆8-iso-PGF2α水平与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示:血浆8-iso-PGF2α水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、SaO2＜90%占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件总时间占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件时最低SaO2及平均最低SaO2、睡眠呼吸障碍事件最长时间相关(P＜0.05).结论 OSAHS患者氧化应激水平升高,并可能是OSAHS发病及OSAHS合并高血压病的原因之一.OSAHS患者血浆8-iso-PGF2α水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标明显相关.     

经鼻罩Auto-CPAP治疗中重度OSAHS22例疗效观察

目的评价经鼻罩自动调节持续气道正压通气呼吸机(Auto-CPAP)治疗中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的短期临床疗效。方法 22例经多导睡眠图(PSG)确诊的中重度OSAHS患者使用Auto-CPAP进行治疗2 d,观察治疗前后患者呼吸暂停/低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)、睡眠平均血氧饱和度(MSaO2)、呼吸暂停最长时间和血氧<90%的时间的变化;同时观察患者治疗后临床症状改善情况。结果治疗后,患者AHI、呼吸暂停最长时间、血氧<90%的时间均明显下降,与治疗前比较,差异有高度统计学意义(P<0.01);而治疗后LSaO2、睡眠平均SaO2均明显升高,与治疗前比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。22例OSAHS患者均顺利接受auto-CPAP治疗,治疗后所有患者打鼾、夜间憋醒、晨起头痛等症状均有不同程度的减轻,口干、白天嗜睡及记忆力减退等症状得到缓解,夜尿次数减少或消失,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论 Auto-CPAP可明显改善中重度OSAHS患者的临床症状,可作为首选的中重度OSAHS患者内科治疗方法在临床推广应用。     

OSAHS患者PSG参数与24小时动态血压节律变化的相关性

目的  探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者多导睡眠图（PSG）参数与夜间及日间血压增高的相关性。方法  将223例受试者分为3组：单纯OSAHS组（无高血压的OSAHS患者）96例,OSAHS合并高血压组66例,对照组（PSG监测和24h动态血压（ABPM）监测均正常的健康人）61例。所有受试者于检测当日上午7:00至次日上午7:00行ABPM监测,当日21:00至次日7:00行PSG监测,比较3组患者PSG参数及ABPM参数结果,并分析OSAHS合并高血压组患者PSG参数与ABPM参数之间的相关性。结果  单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组患者PSG参数中呼吸暂停低通气指数（AHI）、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;OSAHS合并高血压组患者AHI、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与单纯OSAHS组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;对OSAHS并高血压组患者日间平均收缩压（DABPS）水平与各PSG参数之间的相关性做多元逐步回归分析显示,仅有微觉醒指数被引入回归方程（偏回归系数=0.55249,P=0.0001）;日间平均舒张压（DABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,仅有氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34201,P=0.0293）;夜间平均收缩压（NABPS）水平与各PSG参数之间间相关性分析显示,微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34216,P=0.0287;偏回归系数=0.46876,P=0.0308;偏回归系数=0.40204,P=0.0249）;夜间平均舒张压（NABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.39443,P=0.0390;偏回归系数=0.39142,P=0.0399;偏回归系数=0.40360,P=0.0246）。结论  OSAHS患者的血压失去了正常的昼夜节律变化,表现为非“杓”状血压变异;OSAHS患者睡眠呼吸紊乱与高血压可能存在因果关系,睡眠呼吸紊乱程度愈高,愈易形成高血压;OSAHS合并高血压组患者日间收缩压与微觉醒指数呈正相关,日间舒张压与氧减指数呈正相关,夜间收缩压与微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数呈正相关,夜间舒张压与呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数呈正相关。     

Epworth嗜睡量表评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情的价值

目的探讨Epworth嗜睡量表（ESS）评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病情的价值。方法OSAHS患者116例,单纯鼾症患者16例。分析ESS分值与呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LAST）的关系。结果单纯鼾症组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）,但重度、中度OSAHS组的ESS评分差异无统计学差异（P〉0．05）。无低氧血症组、轻度低氧血症组、中度低氧血症组、重度低氧血症组的ESS评分的均数逐渐升高（P〈0．05）。AHI与ESS评分量呈正相关关系（P〈0．05）,LAST与ESS评分呈负相关关系（P〈0．05）。结论Epworth睡眠量表对评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者病情的严重程度有一定价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。