疏肝消脂胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素P450-2E1的影响

目的观察疏肝消脂胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织细胞色素P450-2E1(cytochromeP450 2E1,CYP2E1)的影响。方法用高脂乳剂灌胃7周建立NAFLD大鼠模型,于灌胃第3周末形成高脂血症后,给予疏肝消脂胶囊和复方蛋氨酸胆碱片4周后,观察大鼠一般情况,组织病理检测肝细胞脂肪变性程度,采用酶联免疫法检测肝组织匀浆中CYP2E1的含量。结果各药物组肝组织CYP2E1水平较模型组显著降低(P<0.01);各药物组肝细胞脂肪变性程度较模型组显著减轻(P<0.01)。结论疏肝消脂胶囊能有效降低NAFLD肝组织中CYP2E1水平,这可能是其防治NAFLD的机制之一。     

脂易消对非酒精性脂肪肝CYP2E1基因表达的调控

目的观察脂易消对非酒精性脂肪肝SD大鼠CYP2E1mRNA的调控效果。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、易善复对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组。正常组给予标准饲料喂养;低、中、高剂量治疗组均给予高脂饲料喂养,同时分别灌服低、中、高剂量脂易消;易善复对照组给予高脂饲料喂养,灌服易复善。结果从肝组织CYP2E1相对表达量(V值)来看,模型组大鼠肝组织CYP2E1mRNA表达水平较正常组明显增高(P0.01);脂易消各剂量组和易善复组显著低于模型组(P0.01),而各剂量组大鼠与易善复组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脂易消能明显降低NAFL大鼠肝脏中CYP2E1mRNA的表达。     

疏肝消脂Ⅲ方胶囊治疗非酒精性脂肪肝病的临床疗效观察

目的:观察疏肝消脂Ⅲ方胶囊治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法:将120例确诊为NAFLD的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用疏肝消脂Ⅲ方胶囊,对照组服用水飞蓟宾胶囊,2组均以12w为1个疗程,观察2组患者治疗前后肝功能、血脂代谢、肝脏B超的变化。结果:治疗组总有效率为86.67%,对照组总有效率为70%,2组比较有显著性差异。治疗组与对照组治疗后肝功能、血脂代谢指标均明显改善(P0.05),治疗组改善程度明显优于对照组(P0.05)。结论:疏肝消脂Ⅲ方胶囊治疗NAFLD有较好的临床疗效。     

芪龙益肝方对酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素CYP2E1表达的研究

目的:研究芪龙益肝方对酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素CYP2E1表达的影响。方法:用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。芪龙益肝方对模型大鼠治疗30 d后,检测模型大鼠肝组织细胞色素CYP2E1表达。结果:芪龙益肝方能降低大鼠肝组织细胞色素CYP2E1表达。结论:抑制CYP2E1的表达可能是芪龙益肝方治疗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。     

甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠的影响

目的 研究甘草酸二铵脂质配位体 (DGLL)对非酒精性脂肪肝(NCSH)大鼠的治疗作用.方法 用高脂乳剂灌胃诱导大鼠NCSH模型,并给予DGLL干预,9周后观察肝组织病理变化,酶标仪法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清脂质、血清载脂蛋白的变化.Western blot技术检测肝脏组织CYP 2E1蛋白表达水平.结果 与模型组相比,DG-LL能明显改善NCSH大鼠肝细胞的脂肪变程度,使脂滴减少,炎症减轻.明显降低AST、ALT、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙二醛水平,使高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶水平升高.DGLL下调肝脏组织CYP 2E1蛋白表达.结论 DGLL能显著减轻高脂饮食诱导的NCSH大鼠脂质过氧化反应,降低血清脂质,因而具有防治脂肪肝的作用.     

金钗石斛多糖通过下调CYP2E1表达改善非酒精性脂肪肝病大鼠症状

目的 建立非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠模型,观察金钗石斛多糖对肝细胞色素P4502E1蛋白及mRNA表达的影响。方法 选用SPF级,雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、金钗石斛多糖低、中和高剂量组6组,每组10只。高脂高糖饮食构建非酒精性脂肪肝病大鼠模型,给予相应治疗6周后,观察大鼠一般情况,提取肝脏检测肝脏病理学、肝组织CYP2E1蛋白和mRNA表达,收集血液检测天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。 结果 模型组出现一定的脂肪样变性,部分肝细胞有炎性因子浸润;与模型组相比,各治疗组均有改善。与正常组相比,模型组肝指数、AST、ALT、TG、TC、CYP2E1蛋白及mRNA明显升高,CAT和SOD明显降低（各P＜0.05）;与模型组相比,金钗石斛多糖三个剂量组和多烯磷脂酰胆碱组AST、ALT、TG、TC、CYP2E1蛋白及mRNA均明显降低（P＜0.05）,CAT和SOD明显升高（P＜0.05）,且金钗石斛多糖高剂量组TG和TC明显低于多烯磷脂酰胆碱组（P＜0.05）,金钗石斛多糖三个剂量组CYP2E1蛋白及mRNA明显低于多烯磷脂酰胆碱组（P＜0.05）。结论 金钗石斛多糖可明显降低NAFLD大鼠肝脏中CYP2E1蛋白及mRNA表达,进而改善肝功能和血脂水平,提高CAT和SOD活力,最终有效缓解NAFLD大鼠症状。     

电针对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450 2E1表达及氧化抗氧化的影响

目的:研究电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝细胞色素P450 2E1(CYP2E1)表达及氧化抗氧化的影响.方法:用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予电针治疗,观察肝组织病理形态的变化和肝CYP2E1表达. 测定肝内丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)以及谷胱甘肽(GSH)含量的变化.结果:与脂肪肝模型组比较,电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善. 免疫组化证明电针治疗能抑制脂肪肝肝细胞色素CYP 2E1的表达,同时肝内MDA,TG,TC显著降低(P<0.01),SOD,GSH活性升高(P<0.01).结论:电针通过抑制脂肪肝细胞色素CYP 2E1的表达,从而减轻脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善.     

山楂叶提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝病实验研究

目的:观察山楂叶提取物对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:采用高脂饲料喂养8周诱导SD大鼠NAFLD模型,实验分为正常组、模型组、山楂叶提取物组,8周后分别灌胃给药或饮用水4周。观察体质量、肝脏质量、肝脏指数变化;肝组织油红O染色观察病理情况;检测各组大鼠肝组织三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;Western blot法检测肝组织细胞色素P450亚型2E1(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)和解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)蛋白的表达情况。结果:与模型组比较,山楂叶提取物组大鼠体质量、肝脏质量、肝脏指数明显降低(P0.05)。油红O染色提示肝脂含量降低,肝组织TG含量显著降低(P0.05),TC有下降趋势;同时肝脏CYP2E1蛋白表达下调(P0.05),UCP2蛋白表达上调(P0.05)。结论:山楂叶提取物对大鼠NAFLD治疗有效,其机制可能与调节脂质代谢、抑制氧化应激有关。     

维格列汀对非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸 w氧化关键酶 CYP1 A1及 CYP2 E1表达的影响

目的：探讨维格列汀对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（ NAFLD）大鼠肝脏细胞色素P4501A1（CYP1A1）以及P4502E1（CYP2E1）表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为空白对照组（n＝20）、高脂饮食组（n＝20）及维格列汀干预组（n＝20）,高脂饮食组及维格列汀干预组给予高脂饲料3个月建立NAFLD大鼠模型,模型建立成功后维格列汀干预组给予维格列汀10 mg／（ kg? d）灌胃治疗,高脂饮食组给予生理盐水灌胃参照,分别在治疗4周和8周后处死大鼠各半,观察其对肝脏切片HE染色特点、肝功能以及血脂、CYP1A1及CYP2E1的表达特点。结果肝脏病理学检测：治疗4周后,空白对照组几乎没有脂肪颗粒,高脂饮食组存在明显的肝脏脂肪沉积,维格列汀干预组肝脏脂肪颗粒沉积明显减少,治疗8周后维格列汀干预组看不到任何脂肪空泡,但仍有一定的炎症反应;治疗4周后,维格列汀干预组与高脂饮食组相比,LDH、AST、ALT明显降低（ P＜0．05）,γ－GT没有变化;治疗8周后,LDH、AST以及ALT进一步降低;治疗4周后大鼠TC、LDL－C、HDL－C以及TG明显低于模型组（P＜0．05）,治疗8周后,相较于治疗4周后进一步降低。大鼠CYP1A1以及CYP2E1 mRNA及蛋白表达4周时即出现明显的下降（P＜0．05）,8周时基本维持在4周的水平。结论维格列汀可通过调节大鼠脂肪酸w氧化关键酶CYP1A1以及CYP2E1的表达,进而调节脂代谢,改善肝功能,最终缓解NAFLD的症状。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与脂质过氧化反应的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠肝脏TNF-α和瘦素与脂质过氧化反应的相关性。方法：Wister雄性SPF级大鼠40只。喂养1周后随机分为5组。正常组以标准饲料喂养;其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。取材后检测肝匀浆中TNF-α、瘦素、FFA、MDA、SOD的含量;同时检测CYP2E1的蛋白及mRNA的表达。结果：与模型组相比,消膏转浊方能够显著地降低肝匀浆中TNF-α、FFA以及MDA的含量（P〈0.01）,瘦素（P〈0.05）,同时提高SOD的活性（P〈0.01）。免疫组化定量分析以及实时荧光定量结果显示：与模型组相比,消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值显著低于模型组（P〈0.01）同时CYP2E1 mRNA的表达显著低于模型组（P〈0.01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达改善瘦素抵抗进一步减少肝脏脂质过氧化反应来达到的。     

甘正复方对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和CYP2E1表达的影响

[目的]探讨甘正复方对非酒精性脂肪肝大鼠的疗效和作用途径。[方法]SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组。采用高脂饮食脂肪肝模型,治疗组用甘正复方灌胃,实验周期16周。检测指标:血清ALT、AST、TNFα和脂联素水平;肝组织脂肪变性及炎症活动度计分;肝组织CYP2E1、PPARγ蛋白和mRNA的表达。[结果]模型组血清ALT、AST增加,治疗组较模型组血清ALT、AST下降(P均<0.01);病理学显示模型组脂肪变性及炎症程度积分高于正常组,治疗组低于模型组(P<0.01);模型组TNFα、CYP2E1较正常组明显增高,治疗组明显低于模型组(P<0.01)。模型组血清脂联素、PPARγ表达减少(P<0.01);治疗组肝组织表达明显高于模型组(P均<0.01)。[结论]甘正复方通过调控PPARγ、脂联素和CYP2E1的表达等多种途径有效地治疗脂肪肝。     

消木丹颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠FXR、ApoM表达的影响

目的 探讨消木丹颗粒对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠的治疗作用，并探讨其对FXR/ApoM表达的影响。方法 60只SD大鼠按体质量分为正常组，模型组，消木丹颗粒低、中、高剂量组，多烯磷脂酰胆碱组，除正常组外，其余50只采用高脂膳食喂养12周建立NAFLD大鼠模型，造模成功后灌胃给予相应药物，给药4周后取血清及肝脏组织样本。称取大鼠体质量及肝湿质量，计算肝脏指数；HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化；ELISA法检测血脂及肝功能水平；免疫组化观察肝组织FXR、ApoM的表达；qPCR法检测肝组织FXR、ApoM mRNA表达水平，Western blot法检测肝脏上述各项基因的蛋白表达。结果 与模型组比较，消木丹颗粒干预后能显著改善NAFLD大鼠体质量、肝脏指数，降低血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C含量，增高HDL-C含量，同时能增强肝脏FXR、ApoM的表达，差异有统计学意义（P<0.05~0.01）。结论 消木丹颗粒可调节NAFLD大鼠肝脏的脂质代谢，改善脂质沉积，其机制可能与调控FXR及其相关基因ApoM有关。      

当飞利肝宁胶囊调控肝脏氧化应激改善非酒精性脂肪性肝病小鼠的机制研究

目的:探讨当飞利肝宁胶囊对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的治疗作用及潜在机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和当飞利肝宁(0.42 g·kg~(-1)·d~(-1))组,每组10只。除正常组外,其他小鼠给予高脂饲料喂养12周,以诱导模型。造模后,各组小鼠灌胃给予相应药物干预,连续4周。末次给药后,取血清,收集肝组织。生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平;油红O染色和HE染色后观察肝组织形态学变化。试剂盒检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;PCR检测肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、细胞色素P450家族成员2E1(CYP2E1)、血红素氧合酶1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶(NQO1)、谷胱甘肽硫转移酶P1(GSTP1)的mRNA表达;Western blot检测肝脏Nrf2和CYP2E1的蛋白表达。结果:(1)与模型组相比,当飞利肝宁组小鼠血清ALT、AST、TC和LDL水平显著降低(P0.05)。(2)当飞利肝宁胶囊能明显降低模型小鼠的肝脏TG水平(P0.05),且明显减轻模型小鼠肝组织肝细胞脂肪变性、脂质堆积;与模型组相比,当飞利肝宁组小鼠肝脏SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。(3)模型组小鼠肝脏Nrf2、HO-1、GSTP1、NQO1及CYP2E1的mRNA表达水平较正常组均显著下降(P0.05,P0.01),当飞利肝宁胶囊干预可明显上调模型小鼠肝脏Nrf2、GSTP1及NQO1的mRNA表达水平(P0.05)。(4)模型组小鼠肝脏Nrf2和CYP2E1的蛋白表达水平较正常组明显降低(P0.05,P0.01),当飞利肝宁胶囊干预可明显升高模型小鼠肝脏Nrf2和CYP2E1的蛋白表达水平(P0.05)。结论:当飞利肝宁胶囊对高脂饮食诱导的NAFLD小鼠具有良好的治疗作用,其作用机制与降低Nrf2介导的肝脏氧化应激水平有关。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病（non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肝组织解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨疏肝健脾方药治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周复制雄性SD大鼠NAFLD模型,将模型大鼠分为疏肝纽、健脾组、疏肝健脾综合组（综合组）、三七脂肝丸组（三七组）、模型组,各组给予相应治疗8周。测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。采用RT—PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肝组织中UCP2蛋白活性变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中UCP2 mRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;与模型组比较,疏肝组、健脾组和综合组UCP2 mRNA表达水平显著下降（P〈0．05）。模型组肝组织UCP2蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,各用药组UCP2蛋白表达水平均显著下调（P〈0．01）。结论疏肝健脾方药可使NAFLD大鼠肝组织中UCP2基因和蛋白表达水平降低。     

疏肝消脂Ⅲ方胶囊急性毒性实验

目的:观察疏肝消脂Ⅲ方胶囊的急性毒性,为其临床用药安全提供实验依据。方法:将20只小鼠随机分为5个不同剂量组,每组4只,雌雄各半,分别为128.23 mg·kg~(-1)组、276.27 mg·kg~(-1)组、595.20 mg·kg~(-1)组、1 282.32 mg·kg~(-1)组、2 762.67 mg·kg~(-1)组。用生理盐水将疏肝消脂Ⅲ方胶囊配制成混悬液进行灌胃给药,24 h内灌胃3次,最后1次给药后连续观察14 d,记录小鼠的体质量、一般情况、中毒症状与死亡情况。另将40只小鼠随机分为疏肝消脂Ⅲ方胶囊组及空白对照组,每组20只,雌雄各半。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组根据小鼠灌胃可承受的最大体积给予最大剂量疏肝消脂Ⅲ方胶囊,对照组给予等量生理盐水灌胃,24 h内灌胃3次,给药后连续观察14 d,记录小鼠的一般情况、体质量、中毒表现等。结束观察期后采用颈椎脱臼法处死并解剖小鼠,肉眼观察其主要脏器是否发生病变,采血测定其血液学指标,计算主要器官脏器系数,进行组织病理学观察。结果:5个剂量组小鼠均无中毒及死亡现象,无法测出疏肝消脂Ⅲ方胶囊的半数致死量。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组小鼠,给药前后一般情况良好,进食、饮水量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组比较,给药前、给药后第3天、第6天、第9天、第12天及第14天的体质量无显著变化,差异无统计学意义(P>0.05)。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组比较,小鼠血液学指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组比较,小鼠主要脏器的脏器系数均无显著变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,疏肝消脂Ⅲ方胶囊组小鼠各脏器组织病理切片均未发现异常病理学改变。结论:疏肝消脂Ⅲ方胶囊对小鼠的进食、饮水量、体质量及主要脏器无明显毒性反应,急性毒性反应低,临床常用药物剂量安全可靠。     

疏肝消脂Ⅲ方胶囊急性毒性实验

目的:观察疏肝消脂Ⅲ方胶囊的急性毒性,为其临床用药安全提供实验依据。方法:将20只小鼠随机分为5个不同剂量组,每组4只,雌雄各半,分别为128.23 mg·kg~(-1)组、276.27 mg·kg~(-1)组、595.20 mg·kg~(-1)组、1 282.32 mg·kg~(-1)组、2 762.67 mg·kg~(-1)组。用生理盐水将疏肝消脂Ⅲ方胶囊配制成混悬液进行灌胃给药,24 h内灌胃3次,最后1次给药后连续观察14 d,记录小鼠的体质量、一般情况、中毒症状与死亡情况。另将40只小鼠随机分为疏肝消脂Ⅲ方胶囊组及空白对照组,每组20只,雌雄各半。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组根据小鼠灌胃可承受的最大体积给予最大剂量疏肝消脂Ⅲ方胶囊,对照组给予等量生理盐水灌胃,24 h内灌胃3次,给药后连续观察14 d,记录小鼠的一般情况、体质量、中毒表现等。结束观察期后采用颈椎脱臼法处死并解剖小鼠,肉眼观察其主要脏器是否发生病变,采血测定其血液学指标,计算主要器官脏器系数,进行组织病理学观察。结果:5个剂量组小鼠均无中毒及死亡现象,无法测出疏肝消脂Ⅲ方胶囊的半数致死量。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组小鼠,给药前后一般情况良好,进食、饮水量无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组比较,给药前、给药后第3天、第6天、第9天、第12天及第14天的体质量无显著变化,差异无统计学意义(P0.05)。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组比较,小鼠血液学指标无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。疏肝消脂Ⅲ方胶囊组与空白对照组比较,小鼠主要脏器的脏器系数均无显著变化,差异均无统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,疏肝消脂Ⅲ方胶囊组小鼠各脏器组织病理切片均未发现异常病理学改变。结论:疏肝消脂Ⅲ方胶囊对小鼠的进食、饮水量、体质量及主要脏器无明显毒性反应,急性毒性反应低,临床常用药物剂量安全可靠。     

内脏脂肪素在大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的变化及作用

目的 观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中肝组织内脏脂肪素(visfatin)mRNA及蛋白的表达变化,探讨visfatin在NAFLD形成过程中的可能作用及意义.方法 高脂饮食建立NAFLD大鼠模型.用RT-PCR及western blot方法检测对照组(C组)及脂肪肝组(F组)大鼠第4、8、12周visfatin表达变化.结果 与对照组相比,高脂饲养脂肪肝组犬鼠肝组织中visfatin基因和蛋白的表达,从第4周开始增加,第12周时升高最显著(P＜0.01),与脂肪肝发展进程一致.结论 visfatin表达变化与NAFLD的形成密切相关.     

枸杞多糖对酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1基因及蛋白表达的影响

目的：通过观察枸杞多糖（LBP）对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠肝细胞色素P4502E1基因和蛋白的影响,揭示其治疗机制。方法：用乙醇灌胃10周造成大鼠慢性AFL模型,再用5％、10％LBP和10％阿托莫兰（GSH）治疗10周,戒酒组为阳性对照．作治疗前后比较：肝脏病理形态,肝匀浆还原型谷光甘肽GSH、丙二醛MDA含量,肝细胞色素P4502E1（CYP2E1）基因及蛋白表达水平。结果：LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,增加GSH含量,减少MDA产生,抑制CYP2E1基因及蛋白表达水平,与阿托莫兰组无显著差异,优于单纯戒酒组。结论：LBP抑制CYP2E1基因及蛋白表达,减轻脂质过氧化作用,有效的治疗AFL。     

非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及其受体与肝脏病理改变的关系

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清脂联素水平、肝脏脂联素受体(adipoR)mRNA表达与肝组织病理改变的关系。方法:喂养高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,分别于第2、4、8、12周处死,ELISA法检测血清脂联素及其他生化指标,测肝指数,RT-PCR法检测肝脏adipoR mRNA表达,肝组织切片苏丹Ⅲ脂肪染色、H-E常规染色和Masson三色纤维染色,显微镜下观察。结果:模型组大鼠第2、4、8、12周血清脂联素水平逐步下降,均低于同期对照组(P均＜0.01);血清脂联素水平与肝指数(r=-0.383,P=0.015)、肝脏炎症评分(r=-0.475,P=0.002)、纤维化评分(r=-0.459,P=0.003)均显著负相关。模型组肝脏adipoR1 mRNA表达逐步上升,adipoR2表达逐步下降,分别于4周、2周开始与对照组相比具有统计学差异(P均＜0.01);肝脏adipoR2 表达与肝指数(r=-0.431,P=0.006)、纤维化评分(r=-0.353,P=0.025)均显著负相关。结论:NAFLD大鼠肝脏adipoR mRNA表达异常、血清脂联素水平降低,后者与肝脏脂肪性炎症、纤维化程度相关,提示血清脂联素降低,肝脏adipoR表达异常,尤其是adipoR2 mRNA降低与NAFLD密切相关。