黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的 探讨黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6、胰岛素抵抗的影响及其可能机制.方法 将60例2型糖尿病患者随机分为对照组、罗格列酮组和黄连素组,并测定各组患者治疗前后的体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素和血清TNF-α、IL-6、C反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标;同时计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）.结果 黄连素组和罗格列酮组患者治疗后的FBG、HbA1C、血清TNF-α、IL-6、CRP及HOMA-IR均较自身治疗前和对照组明显降低（均P〈0.05或0.01）,ISI水平则均较自身治疗前和对照组显著增高（均P〈0.01）;而对照组治疗前、后上述指标间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）.结论 黄连素具有降低2型糖尿病患者血糖、改善胰岛素抵抗的作用,其机制可能与降低患者血清TNF-α、IL-6等炎症因子有关.     

黄连素对2型糖尿病大鼠CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响

目的：观察黄连素对2型糖尿病大鼠血糖、CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响。方法：70只成年雄性健康SD大鼠,随机分为正常对照组和实验组。实验组给予高糖高脂饲料8周后,按40mg/kg1次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造2型糖尿病大鼠模型。1周后,将成模大鼠随机分成4组,即黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、优降糖组、模型组。给药组灌胃给药4周,正常对照组、模型组同时灌服等容量生理盐水。4周后处死,心脏取血对空腹血糖（ FPG）、IL-6、CRP、TNF-α、脂联素进行检测。结果：经黄连素治疗后,大鼠CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低、脂联素水平明显升高,与对照组相比差异有显著性（ P＜0．05）。结论：黄连素治疗2型糖尿病大鼠的机制与其影响血清炎症因子水平有关。     

盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子及胰腺β细胞形态的影响

目的观察盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平的干预,以及对血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）及胰腺β细胞形态学的影响,探讨盐酸小檗碱对改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机理。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸小檗碱组和二甲双胍组,每组15只,后三组在高脂饲料喂养30 d后,予以链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）40 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型。成模后,盐酸小檗碱组予以盐酸小檗碱180 mg/（kg·d）灌胃30 d,二甲双胍组予以二甲双胍180 mg/（kg·d）灌胃30 d,检测实验大鼠的血清炎症因子水平、血糖、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）及ISI,并在光学显微镜和电子显微镜下观察各组胰腺β细胞的病理改变。结果模型对照组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显增高（P〈0.05）,血清炎症因子C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、IL-6,TNF-α亦明显增高（P〈0.05）。而二甲双胍组和盐酸小檗碱组的各项指标均较模型对照组明显下降（P〈0．05）,但两药物治疗组之间无显著性差异（P〉0．05）。光学显微镜下HE染色,免疫组化染色及电子显微镜下观察胰腺β细胞形态,显示用药组较模型对照组均有不同程度的改善。结论盐酸小檗碱可通过降低2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平而起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者炎性因子的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清炎症因子的影响及临床意义。方法将90例2型糖尿病患者随机分胰岛素强化治疗组、口服降糖药物组,每组45例。分别在治疗前和治疗1个月停药后进行炎性因子检验,对比分析。结果两组均可降低血中部分炎症相关因子（CRP、TNF-α、IL-6）的水平,相对升高ANP,胰岛素强化治疗组与口服降糖药物组比较,升高ANP、降低CRP、TNF-α、IL-6的水平更为明显。但两组患者血清中炎性因子水平仍不能降至正常。结论胰岛素的强化治疗可以使血糖水平很快恢复到较平稳水平,但炎性因子会长期维持在较高的水平,在治疗糖尿病患者的同时不但要检测血糖,还应该检测血清中炎性因子水平。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病血清炎症因子的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清炎症因子:C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、瘦素(LEP)的影响。方法选择2型糖尿病患者40例,应用胰岛素强化治疗4周,比较治疗前后血清CRP、TNF-α、IL-6、LEP的变化。结果短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),而对LEP水平无明显影响(P>0.05)。结论短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平,提示其有一定的抗炎作用。     

瑞舒伐他汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖、血脂、炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖、血脂、炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法选择2017年4月～2019年4月该院收治的2型糖尿病患者58例,按照随机数字法分为研究组和对照组,每组各29例,对照组在常规治疗基础上使用二甲双胍片,研究组则在对照组基础上联合使用瑞舒伐他汀,持续治疗4周后,比较治疗前后两组空腹血糖、血脂、炎症因子水平及胰岛素抵抗指数的变化,并对其结果进行分析。结果 两组患者治疗后FPG、2 h PG、TG、TC、LDL-C、IL-6、CRP、TNF-α水平比同组治疗前均显著下降,HDL-C及HOMAIR水平较治疗前显著上升,差异均有统计学意义(P0.05);研究组治疗后FPG、2h PG、TG、TC、LDL-C、IL-6、CRP、TNF-α水平均显著低于对照组,HDL-L和HOMA-IR显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组前后不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 瑞舒伐他汀联合二甲双胍能显著降低2型糖尿病患者血糖浓度,调节血脂、降低炎症因子水平、控制炎症反应,具有重要的临床治疗价值。     

2型糖尿病患者血清白介素-18肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者的血清白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择62例2型糖尿病患者和40例正常对照组,测定各组空腹血清IL-18、TNF-α水平,同时检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂,测量身高、体重、腰围、臀围计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR),采用HOMA-IR模型公式计算胰岛素抵抗指数。结果2型糖尿病患者的血清IL-18、TNF-α、FPG、FINS及HOMA-IR水平显著高于对照组(P<0.01),经相关性分析IL-18水平与BMI和WHR呈正相关,血清IL-18、TNF-α均与HOMA-IR呈正相关。结论IL-18、TNF-α是糖尿病患者IR的独立影响因素,2型糖尿病患者血浆IL-18、TNF-α水平升高可间接反映胰岛素抵抗程度。     

强化胰岛素对糖尿病合并急性脑出血患者血清炎症因子TNF-α、IL-1表达的影响

目的探索强化胰岛素治疗对糖尿病合并急性脑出血患者血清炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）表达的影响。方法62例糖尿病合并急性脑出血患者随机分为强化胰岛素治疗30例（强化治疗组）及常规胰岛素治疗32例（常规治疗组）,检测治疗过程中血糖控制情况及治疗后第3天、第7天、第14天血清炎症因子TNF-α、IL-1的表达量。结果强化治疗组血糖达标率高,治疗后第3天、第7天血清TNF-α、IL-1量较常规治疗组明显减低（P〈0．01）,但治疗第14天两组血清TNF-α、IL-1量差异无显著性。结论糖尿病合并急性脑出血患者强化胰岛素治疗较常规胰岛素治疗能更好地控制血糖并减少炎症介质TNF-α、IL-1的释放。     

新诊断的严重高血糖2型糖尿病患者胰岛素治疗前后炎症递质的变化

目的：观察严重高血糖2型糖尿病患者经胰岛素强化治疗前后炎症递质的变化情况,探讨高血糖与炎症的关系以及胰岛素的抗炎症作用。方法：入选20例空腹血糖（FBG）高于15 mmol/L或随机血糖大于30 mmol/L的2型糖尿病患者（严重高血糖组）,进行胰岛素强化治疗,检测治疗前后血清脂联素（ANP）、IL-6、TNF-α水平,另选取血糖控制较好的一般糖尿病患者（空腹血糖≤7.0 mmol/L或餐后血糖≤10 mmol/L）（一般糖尿病组）及正常的健康人群各20例为对照组,比较三组治疗前的实验指标、严重高血糖组治疗前后实验结果,并比较严重高血糖组治疗后与一般糖尿病组及健康对照组的指标差异。结果：严重高血糖组ANP水平较一般糖尿病组高,IL-6、TNF-α水平健康对照组明显升高。严重高血糖组经胰岛素强化治疗后ANP水平升高接近于正常水平,而IL-6、TNF-α水平则有所下降,但未达到正常水平。结论：短期强化胰岛素治疗能快速改善2型糖尿病严重高血糖的炎症状态。     

2型糖尿病大血管病变与血清CRP、IL-6、TNF-α水平的变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）及大血管病变患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平的变化。方法：双抗体夹心ELISA法和特种蛋白分析仪检测2型糖尿病组（20例）、2型糖尿病大血管并发症组（20例）和正常对照组（20例）患者血清中CRP、IL-6、TNF-α水平的变化。结果：2型糖尿病及大血管并发症组血清IL-6、TNF-α及CRP的水平较正常对照组均有升高（P〈0．01或P〈0．05）,大血管并发症组IL-6、TNF-α及CRP的水平较2型DM组也有升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：2型糖尿病可能是细胞因子CRP、IL-6、TNF-α介导的炎症反应,是一种免疫性疾病。     

通心络对2型糖尿病患者血清IL-1β、TNF-α的影响

目的探讨通心络对2型糖尿病患者血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法66名2型糖尿病患者随机分为2组,对照组给予控制血糖、控制血压等常规治疗,实验组在此基础上加用通心络,干预14周,测定两组治疗前后的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清IL-1β、TNF-α水平。结果实验组干预后的血清IL-1β、TNF-α水平较对照组显著下降（P〈0.05）,糖化血红蛋白、血脂在两组间无显著差异。结论通心络能显著降低2型糖尿病患者的血清IL-1β、TNF-α水平,提示其可减轻2型糖尿病患者的血管炎症反应。     

葛脾煎剂对2型糖尿病大鼠TNF-α的影响

目的观察葛牌煎剂对2型糖尿病大鼠TNF-α的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法造模,将wistar大鼠随机分为对照组、单纯造模组、二甲双胍组及葛脾煎剂组。治疗8w,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、血脂、胰岛素、TNF-α、IL-6、MCP-1、24h尿蛋白变化,计算ISI。结果葛脾煎剂组糖尿病大鼠的基本状况得以改善,血糖、血脂、24h尿蛋白定量、TNF-α、IL-6、MCP—1均较单纯造模组降低,ISI明显提高;24h尿白蛋白低于二甲双胍组,血脂、胰岛素、TNF-α、IL-6、MCP—1两组无明显差异。结论葛脾煎剂有降糖作用,可降低TNF-α及MCP-1,改善胰岛素抵抗,改善炎症反应。     

左归复方对MKR小鼠血糖血脂及炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的影响

目的观察左归复方对MKR小鼠血糖血脂代谢及血清CRP、IL-6、TNF-α水平的影响。方法以MKR小鼠为观察对象。用左归复方对其进行30d灌胃治疗。采用电化学法检测血糖,全自动分析仪检测血脂和CRP,双抗体夹心ELISA法分别检测血清IL-6、TNF-α含量。结果给药30d后,左归复方低、高剂量组。文迪雅组均有显著降低血糖作用。与给药前模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而各用药组的降血糖作用相当（P〉0．05）。给药30d后,各组血清TCHO、TG、HDL、LDL的含量变化组间无统计学差异（P〉0.05）;而左归复方低、高剂量组。文迪雅组中血清CRP、IL-6和TNF-α含量均低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;但用药组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左归复方有显著降低MKR鼠空腹血糖、CRP、IL-6、TNF-α含量的作用,可改善MKR鼠2型糖尿病的炎症反应。     

补肾活血法治疗老年骨质疏松性椎体压缩性骨折42例

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)急性呼吸衰竭患者进行有创机械通气治疗前后血浆瘦素(lep-tin)、急性期反应蛋白(CRP)、TNF-α和IL-6水平的变化。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和散射比浊法测定50例COPD急性呼吸衰竭患者(机械通气组)行有创机械通气治疗前及治疗48h后血浆中leptin、TNF-α和IL-6以及CRP水平的变化,并与50例非COPD患者(对照组)进行比较。并记录治疗前后血气指标(PH、PO2和PCO2)。结果经有创机械通气(VCV-SIMV-PSV-PEEP模式)治疗48h后,COPD急性呼吸衰竭患者血气指标PH、PO2和PCO2与治疗前相比明显改善(P<0.05);COPD急性呼吸衰竭患者血浆leptin、CRP、TNF-α和IL-6浓度在经过有创机械通气治疗48h后与治疗前相比明显下降(P<0.05);同时COPD患者血浆leptin、CRP、TNF-α和IL-6浓度亦明显高于对照组(P<0.05)。结论有创机械通气治疗后患者各血气指标(PH、PO2和PCO2)明显好转。COPD急性呼吸衰竭患者血浆lep-tin、CRP、TNF-α和IL-6水平明显升高。有创机械通气治疗可明显降低血浆leptin、CRP、TNF-α和IL-6水平。血浆leptin、CRP、TNF-α和IL-6对AECOPD患者的病情严重程度和疗效有参考价值。     

黄连素改善妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗及其机制研究

目的 观察黄连素对高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的妊娠期糖尿病(GDM)大鼠的作用及其可能机制。 方法 采用高脂饲料喂养雌性SD大鼠5周,交配受孕后第1天腹腔注射STZ(25 mg/kg)建立GDM大鼠模型,妊娠第1~19天黄连素溶液[200 mg/(kg·d)]灌胃干预。监测各组大鼠孕期空腹血糖和胰岛素抵抗指数的变化。于妊娠第20天剖宫取胎,测量各组胎鼠和胎盘重量,通过实时荧光定量PCR法和ELISA法检测各组肝脏组织CRP、TNF-α基因和蛋白水平,通过Western blotting法检测肝脏细胞IKKβ和NF-κB蛋白的表达。 结果 与正常妊娠组相比,模型组孕鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显升高(均P＜0.05),胎鼠和胎盘的重量明显增加(均P＜0.05),肝脏组织CRP、TNF-α基因和蛋白表达增多(均P＜0.05),肝细胞IKKβ蛋白和核NF-κB蛋白的表达增多(均P＜0.05)。经黄连素干预后GDM孕鼠肝脏细胞浆IKKβ蛋白和核NF-κB蛋白表达减少(均P＜0.05),CRP、TNF-α基因和蛋白表达减少(均P＜0.05),胰岛素抵抗指数和空腹血糖降低(均P＜0.05)。 结论 黄连素可以通过IKK/NF-κB信号通路,抑制NF-κB核转位,降低GDM模型大鼠肝脏组织中的炎症反应,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖水平。      

依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6和TNF-α的影响。方法：选择发病24h内的急性脑梗死患者63例,随机分为依达拉奉组和对照组,对照组31例按急性脑梗死常规方法治疗2周,依达拉奉组32例在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗2周,治疗前、治疗后7d、14d检测患者血清IL-17、IL-6和TNF-α。结果：两组患者治疗前及治疗7d IL-17、IL-6、TNF-α水平无统计学差异,但治疗14d依达拉奉组各项指标均低于对照组,差异有统计学意义。两组患者治疗7d和14d IL-17、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义。结论：依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-17、IL-6和TNF—α的水平,这可能是其治疗脑梗死的机制之一。     

塞来昔布在2型糖尿病中的作用及其机制

目的：探讨新型非甾体抗炎药塞来昔布在2型糖尿病中作用及其机制。方法：80例患者随机分为拜唐平＋二甲双胍治疗方案组（A组）、塞来昔布联合拜唐平＋二甲双胍治疗方案组（B组）及20例健康对照组。比较各组治疗前、后血糖、C-反应蛋白（C—Reaction protein,CRP）、核转录因子-κB mRNA水平,肿瘤坏死因子（TNF—α）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）含量水平的差异;比较各治疗组治疗前与治疗后上述各指标含量的差异。结果：治疗前各治疗组与健康对照组相比较血糖、CRP、血中NF—κB mRNA水平,TNF—α、IL-2、IL-6含量水平的差异均有显著性（P〈0．05）;各治疗组治疗前、后之间CRP、血中NF—κB mRNA水平,TNF—α、IL-2、IL-6含量水平的差异均有显著性（P〈0．05）;治疗后,治疗组1与治疗组2相比较,血糖差异无显著性（P〈0．05）。结论：在2型糖尿病患者中存在明显的炎症反应过程,塞来昔布作为新型非甾体抗炎药,其不仅具有明显的抗炎症反应,且可降低患者的血糖水平。     

乌司他丁对急性创伤患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素-8、白细胞介素-10浓度的影响

目的观察乌司他丁对急性创伤患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）浓度的影响。方法 46例急性创伤患者随机分成A、B两组,A组给予常规清创、抗感染等处理,B组在常规清创、抗感染等处理的基础上,加用乌司他丁治疗。分别在治疗前及治疗后第1、3、5天取外周静脉血,采用ELISA法检测血清中的TNF-α、IL-8、IL-10水平。同时将20例健康体检者作为对照C组。结果治疗前A、B两组血清TNF-α、IL-8浓度比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后第3、5天B组血清中TNF-α、IL-8浓度明显低于A组（均P〈0.05）,且B组血清中IL-10浓度第3、5天明显高于A组（均P〈0.05）。结论乌司他丁能抑制创伤患者血清中TNF-α、IL-8的释放,促进抗炎因子IL-10的释放,从而有效降低创伤患者的炎症反应。