泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠单胺类神经递质影响的研究

[目的] 探讨泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠脑干及海马脑区单胺类神经递质含量的干预效应。[方法] 采用水平台睡眠剥夺法造模后,给予泻肝安神法干预7 d后取材,高效液相色谱法检测脑干及海马脑区7种单胺类神经递质的含量。[结果] 大鼠剥夺睡眠后脑干单胺类神经递质5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)明显下降,多马胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)明显升高,二羟苯乙酸(DOPAC)无明显变化。而在海马区域各单胺类神经递质含量变化不显着。采取泻肝安神法治疗后大鼠脑干5-HT、5-HIAA含量显着升高,DA含量明显下降;而在双侧海马5-HT、5-HIAA、DA、HVA升高,NE下降。采用地西泮片治疗后大鼠在海马区的单胺类神经递质变化与中药组结果一致,但在脑干仅有5-HIAA升高,而5-HT、DA则没有明显变化。[结论] 泻肝安神法可调节睡眠剥夺大鼠的单胺类神经递质,且影响靶点要多于地西泮片,机制可能与综合的调节单胺类神经递质水平,纠正其紊乱相关。     

衰老大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠下丘脑NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P＜0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

正天丸对偏头痛大鼠的预防作用及对神经递质的影响研究

目的研究正天丸对偏头痛大鼠的预防作用及对脑组织中单胺类神经递质的影响。方法实验大鼠分为4组:正常组(等量生理盐水);模型组(等量生理盐水);正天丸组(16.8 mg/kg);西比灵治疗组(1 mg/kg)。各组分别给药5 d后,皮下注射硝酸甘油复制偏头痛大鼠模型,观察其耳红情况、挠头次数等行为学指标后,采用高效液相法测定各组大鼠脑组织中5-羟色胺(5-HT)去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量。结果与正常组比,模型组大鼠出现耳红,挠头和甩头次数增多,5-HT、NE、DA的含量降低(P<0.05);经正天丸预防给药后,偏头痛模型大鼠耳红程度减轻,耳红的持续时间缩短,挠头、甩头次数减少,大鼠脑组织中5-HT、DA及NE的含量有所增加,与模型组比较有统计学意义。结论正天丸能明显改善大鼠偏头痛发作,这种作用可能与调节机体单胺类神经递质5-HT、NE和DA的释放有关。     

针刺五脏俞穴调五脏神针法对失眠大鼠单胺类神经递质的影响

目的:观察针刺五脏俞穴对大鼠失眠单胺类神经递质的影响.方法:将Wistar大鼠40只随机分为4组.空白组:空白对照;模型组:腹腔注射PCPA;针刺组:腹腔注射PCPA后,连续5 d给予针刺治疗,安定组:腹腔注射PCPA后,连续5 d给予安定灌胃治疗.分别观察大鼠脑内5-HT、5-HIAA、NE含量的变化.结果:模型组脑内5-HT、5-HIAA含量明显降低,与空白组比较有显著性差异(P＜0.05).安定组脑内5-HT、5-HIAA含量均有明显升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).针刺组脑内5-HT、5-HIAA含量有明显升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺五脏俞穴对失眠大鼠单氨类神经递质紊乱的影响显著,针刺五脏俞是治疗失眠症的一种有效方法.     

基于电项针对失眠大鼠下丘脑免疫细胞因子影响的实验研究

目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制.方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只.采用对氯苯丙氨酸(PCPA)化法制作失眠大鼠模型.造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置.各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α 含量高于50 Hz和100 Hz组(P<0.05),50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关.     

不同剂量维生素E对慢性间断性缺氧大鼠记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响

目的探讨不同剂量维生素E(VitaminE,VitE)对慢性间断性缺氧(chronicepisodichypoxia,EHYP)大鼠记忆能力和脑内单胺类神经递质水平的影响。方法建立EHYP大鼠模型,并给予大(每天50IU/250g体重)、小(每天5IU/250g体重)剂量VitE干预。通过被动避暗回避反应试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(stepthroughlatency,STL)越长,记忆能力越强;用高效液相色谱电化学检测器(highperformanceliquidchromatographyandelectrochemicaldetection,HPLC-ECD)测定大鼠皮层、海马和纹状体内单胺类神经递质的含量。结果EHYP处理后,与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P<0.01),各脑区单胺类神经递质水平均显著降低(P<0.05)。药物干预后,与EHYP组相比,VitE大、小剂量组大鼠STL均显著延长(VitE大剂量组:P<0.05,VitE小剂量组:P<0.01),但大剂量组大鼠STL明显短于小剂量组(P<0.05);就单胺类神经递质水平而言,小剂量组大鼠皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)含量,海马NE、DA、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和纹状体NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.05),而大剂量组大鼠仅纹状体NE、DA、5-HT和海马5-HT水平显著升高(P<0.05)。结论VitE可改善EHYP大鼠记忆能力,并提高脑内单胺类神经递质水平,且小剂量疗     

柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠单胺类神经递质影响

目的 :探讨柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠行为学的影响及其作用机制。方法 :采用不确定性空瓶刺激法建立大鼠焦虑模型,给予柴龙解郁丹干预1个月并以西酞普兰做对照,观察柴龙解郁丹对焦虑模型大鼠焦虑行为及海马单胺类神经递质(5-HT、DA、NE)含量的影响,单胺类神经递质采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测。结果:柴龙解郁丹能够显著改善模型大鼠焦虑行为优于西酞普兰组(P0.01),降低大鼠海马区5-HT、DA、NE的含量(P0.05),但对5-HT的调节作用不及西酞普兰(P0.01),对DA、NE含量的影响功同西酞普兰(P0.05),降低单胺类神经递质未呈现出量效关系。结论 :柴龙解郁丹有显著的抗焦虑作用,可能与降低焦虑模型大鼠海马单胺类神经递质而发挥抗焦虑作用有关。     

电针对卒中后抑郁大鼠海马组织中单胺类神经递质的影响

目的 研究电针对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的影响.方法 将造模成功的60只PSD大鼠随机分为治疗组、对照组和模型组,每组20只.治疗组大鼠取穴百会、神庭、神门(单侧)、内关(单侧),给予电针治疗,对照组予氟西汀胶囊水溶液灌胃治疗,模型组予等体积生理盐水灌胃,灌胃15d后,观察3组大鼠的神经功能评分和海马组织中5-HT,NE,DA含量的变化.结果 治疗组和对照组治疗后神经功能评分均显著低于同组治疗前(P＜0.05),且治疗后治疗组神经功能评分显著低于对照组(P＜0.05).与模型组比较,治疗组和对照组大鼠海马组织中5-HT,NE,DA含量显著升高(P＜0.05);治疗组与对照组比较,差异无统计意义(P＞0.05).结论 电针能改善PSD大鼠神经功能障碍和抑郁症状,其机制可能与升高单胺类神经递质含量有关.     

交泰丸交通心肾治疗失眠作用机理研究

目的:观察交泰丸及不同拆方对HPA轴调节因子及相关中枢神经递质的影响。方法:将交泰丸分为泻心组(单用黄连)、补肾组(单用肉桂)及交通心肾组(交泰丸),观察各实验组对PCPA大鼠模型失眠状态、HPA轴调节因子CRH、ATCH、CORT及下丘脑相关神经递质5-HT、NE的影响,采用高效液相-库伦阵列电化学检测及放免法检测。结果:PCPA失眠模型大鼠HPA轴呈亢奋状态,下丘脑5-HT含量显著降低,NE的含量有所升高。交泰丸可以通过抑制HPA轴,明显增加失眠大鼠下丘脑5-HT的含量,降低NE的含量。结论:交泰丸是通过调节HPA轴达到交通心肾治疗失眠的目的。     

电针干预急性心肌缺血大鼠对海马齿状回区神经递质影响

目的观察电针心经对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马DG区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)的影响,探究海马DG区参与电针心经改善急性心肌缺血的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针心经组(针刺组),每组6只。通过结扎冠状动脉左前降支,复制大鼠心肌缺血模型。电针心经组采用电针刺激"神门"-"通里"段,频率2 Hz,强度1 mA,刺激时间30 min,连续3 d。伪手术组、模型组不予电针。使用Powerlab16导生理记录仪记录心电图(ECG);用Masson染色法观察各组大鼠心肌纤维、胶原纤维变化;使用酶联免疫法(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;大鼠海马DG区NE、5-HT和DA的含量亦采用酶联免疫法检测。结果伪手术组存在大量心肌纤维,有少许胶原纤维;模型组出现大量胶原纤维呈网格状,也有一些分布松散的点状;针刺组显示胶原纤维分布范围减小。与伪手术组比较,模型组大鼠海马DG区5-HT、DA均明显降低,NE明显升高(P0.05);与模型组比较,针刺组海马DG区NE显著降低,5-HT、DA均明显升高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论电针心经"神门"-"通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠具有明显的协调保护效应,其作用机制与海马DG区单胺类神经递质的平衡有关。     

苯妥英钠对创伤性脑组织单胺类神经递质变化的影响

目的探讨苯妥英钠(DPH)对大鼠颅脑创伤后脑组织单胺递质变化的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、脑创伤组和DPH干预组。用自制撞击器撞击大鼠颅顶,复制出闭合性颅脑创伤。分别于损伤1h和6h后应用荧光分光法测定脑组织匀浆单胺神经递质含量。结果与对照组比较,创伤组在脑损伤1h后,多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)无明显变化;在脑损伤6h后,脑单胺神经递质的含量显著升高(P<0.05);DPH组在脑损伤1h、6h后DA、5-HT显著升高(P<0.05),NE无明显变化。与创伤组比较,DPH组在脑损伤1h、6h后5-HT、DA、NE均低,但无明显差别。结论DPH有助于提高5-HT等单胺类神经递质含量,通过改善通气状况对缺血、缺氧性脑创伤具有保护作用。     

藻酸双酯钠对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的:观察藻酸双酯钠(PSS)对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层、纹状体单胺类递质含量的影响.方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只.除假手术组,余5组(分别为阳性对照组、模型对照组和PSS大、中、小剂量组)均以线栓法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型.栓塞前30 min,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组分别腹腔注射PSS 10 mg/kg、5 mg/kg和2.5 mg/kg及尼莫地平3 mg/kg,缺血1 h再灌注4 h后进行神经病学评分.另取大鼠60只,分组及处理方法同上,各组大鼠缺血2 h再灌注1 h后断头取脑,分离大脑皮层、纹状体,用荧光分光光度计测定5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量.结果:模型对照组大鼠出现神经运动功能障碍,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组大鼠神经运动功能障碍均明显改善,PSS各剂量组间差异无统计学意义.与假手术组相比,模型对照组皮层及纹状体5-HT、DA、NE含量降低(P＜0.01).与模型对照组相比,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组各单胺类递质含量均升高(P＜0.05).结论:PSS对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其改善单胺类递质的代谢紊乱有关.     

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程     

宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的 观察宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法 以慢性不可预见性的刺激配合孤养,制备慢性综合应激法抑郁大鼠模型,造模成功的大鼠按随机数字表分为模型组、宁心解郁胶囊高剂量组[10.8mg/（kg·d）]、宁心解郁胶囊中剂量组[3.6 mg/（kg·d）]、宁心解郁胶囊低剂量组[1.2 mg/（kg·d）]、盐酸帕罗西汀组[3.6 mg/（kg·d）].采用HPLC-ECD系统测定各个实验组大鼠大脑皮质中单胺类神经递质,去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）及其主要代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）的表达含量.结果 与空白组相比,模型组NE、DA、5-HT含量显著下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.与模型组相比,宁心解郁各剂量组的DA含量均升高;低剂量和高剂量组的5-HT含量升高[分别为（272.15± 129.89） ng/g,（445.08±127.56）ng/g,（375.33±52.38） ng/g];低剂量组和中剂量组的NE含量升高[（408.08±89.55） ng/g,（530.12± 149.87）ng/g,（542.53±96.10） ng/g],中剂量和高剂量组的HVA含量升高,低剂量组的DOPAC含量升高;盐酸帕罗西汀组的5-HT、DA、NE含量升高,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.结论 宁心解郁胶囊具有抗抑郁作用,其抗抑郁的作用机制与可调节大脑皮层的单胺类神经递质的含量及其代谢产物有关.     

两种吗啡依赖模型大鼠脑内单胺神经递质的变化以及青藤碱的调节作用

目的 探讨吗啡依赖大鼠催促戒断模型与条件性位置偏爱模型大鼠脑内单胺类递质的变化以及中药活性成分青藤碱对其的影响.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,经纳洛酮催促,引发躯体戒断症状.连续给予吗啡(5 mg/kg,sc)6d,采用倾向性训练程序训练大鼠,建立大鼠条件性位置偏爱模型.两个模型分别给予青藤碱低、高两个剂量(30 mg/kg,60 mg/kg,im)治疗.下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 1.吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促后,戒断评分值明显升高,同时伴有下丘脑NE和5-HT水平升高[分别为(7.07±1.41)μg/g脑组织和(1.15±0.35)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅰ[分别为(3.34±0.97)μg/g脑组织和(0.49±0.21)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).大鼠脑内DA水平下降[(0.28±0.12)μg/g脑组织],与空白对照组1[(0.39±0.14)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.05).2.在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型,大鼠脑内DA和5-HT水平升高[分别为(1.13±0.36)μg/g脑组织和(1.23±0.34)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[分别为(0.43±0.11)μg/g脑组织和(0.47±0.18)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).NE则无明显改变[(3.28±1.10)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[(3.57±1.17)μg/g脑组织]比较,差异无显著性(P>0.05).青藤碱连续用药可显著抑制催促戒断症状和吗啡引起的位置偏爱的形成,对脑内单胺神经递质水平有明显的降低作用.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡的躯体戒断症状与NE和5-HT升高的关,而位置偏爱效应主要与DA水平升高有关.青藤碱能抑制纳洛酮催促戒断症状,消除吗啡诱导的大鼠位置偏爱的形成,对脑组织单胺类神经递质水平的紊乱具有调节作用.     

金丝桃提取物对应激动物模型的抗抑郁作用及其机理研究

[目的]探讨金丝桃提取物(EHP)的抗抑郁作用及其作用机制。[方法]选取了小鼠强迫游泳应激实验;小鼠尾悬吊应激实验;大鼠慢性应激抑郁模型脑内单胺类神经递质测定实验,研究EHP抗抑郁作用及其作用机制。[结果]EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著缩短强迫游泳小鼠及尾悬吊小鼠的不动时间(P<0.05);EHP(320mg/kg、160mg/kg)能显著提高慢性应激抑郁模型大鼠大脑内单胺类神经递质及其代谢物的含量(P<0.05).结论金丝桃提取物具有一定的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。     

两种吗啡依赖大鼠模型脑内单胺神经递质水平的比较

目的 通过对吗啡诱导的躯体依赖与精神依赖两种大鼠模型脑内单胺类递质水平的比较,探讨其在吗啡依赖形成中的作用.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,然后用纳洛酮催促,引起躯体戒断症状.连续给予吗啡 (5 mg/kg,ip) 6 d,引起大鼠产生显著的条件性位置偏爱效应.脑组织去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 吗啡依赖大鼠催促戒断后脑内NE和5-HT水平明显升高,DA水平下降.吗啡在引起大鼠明显位置偏爱的同时,使大鼠脑内DA和5-HT水平显著升高,NE无明显改变.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡依赖的躯体戒断症状与NE升高有关,而吗啡诱导的精神依赖则与脑内DA水平升高有关.