振腹法对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨振腹法对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛素抵抗程度的影响。方法:用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验型T2DM大鼠模型,根据振动频率分为低频治疗组(300次/min)和高频治疗组(600次/min),进行6周振腹干预,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、餐后2 h血糖(2h PG)及游离脂肪酸(FFA)水平,计算ISI并与对照组和模型组进行比较。结果:振腹干预6周后高频治疗组、低频治疗组与模型组比较,ISI值上升,FBG、INS、2h PG、FFA水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);低频治疗组与高频治疗组比较,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);高频对照组、低频对照组与对照组比较,各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:振腹法可降低T2DM大鼠血清INS含量、提高ISI水平,改善胰岛素抵抗程度,其机制可能与降低大鼠血清FFA含量有关;对正常大鼠无此效应,认为振腹效应的产生与机体状态有关。     

蜂针对胶原诱导关节炎大鼠HPA轴的影响

目的:本课题采用前瞻性对照研究,观察蜂针对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响。方法:采用弗氏不完全佐剂乳化的Ⅱ型胶原乳剂造模。将53只造模成功的大鼠按简单随机法分为模型组、蜂针肾俞组、蜂针后三里组、西药组、蒸馏水组等,并设立正常组进行对照。其中西药组13只大鼠,其余各组每组10只大鼠。结果:蜂针组与西药组大鼠的IL-1、IL-6及TNF-α等致炎细胞因子水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,蜂针肾俞组、蜂针后三里组大鼠的CRH和ACTH水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);蜂针肾俞组大鼠的COR水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蜂针可有效抑制CIA大鼠体内细胞因子的水平,改善HPA轴免疫调节的作用。     

摩腹对雄性去势大鼠皮质醇的影响

目的 通过对雄性去势大鼠血清促肾上腺激素释放激素(CRH)、促肾上腺激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的检测以及肾上腺皮质形态结构的观察,探讨摩腹对去势大鼠HPA轴功能的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为模型摩腹组、模型对照组、空白摩腹组和空白对照组,每组10只.模型组接受去势手术,空白组不做处理.造模后第3周对模型摩腹组和空白摩腹组进行干预,隔日1次.于造模后第3,13周采集大鼠血清,ELISA法检测CRH、ACTH、CORT水平;第13周取肾上腺皮质组织HE染色并观察形态结构.结果 第13周两模型组体质量均比空白组高.模型对照组CORT含量较空白对照组低,模型摩腹组CORT含量较空白摩腹组低且较模型对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.05).各组大鼠CRH、ACTH含量的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 摩腹可改变雄性去势大鼠肾上腺皮质激素的分泌,对正常大鼠无此效应,认为这与机体状态和摩腹的局部作用有关.摩腹可作为一种日常改善男性更年期症状的保健手法应用于临床.     

HPA轴抑制大鼠感染性休克模型的建立及四逆汤对该模型的作用

目的:复制HPA轴抑制大鼠感染性休克模型,探讨四逆汤对该模型的影响。方法:观察四逆汤对皮质酮致HPA轴抑制大鼠模型的影响,测定血清CORT、ACTH含量、肾上腺指数。取大鼠肾上腺做组织学病理检查,在HPA轴抑制模型基础上用LPS(4mg/kg)造成感染性休克模型,观察四逆汤的作用,记录休克前后血压变化。结果:每天1次,连续14d,皮下注射10mg/kg皮质酮,血清CORT含量低于正常组(P<0.05);与模型组比,四逆汤高、低剂量组大鼠血清CORT含量升高(P<0.05,P<0.01),四逆汤高剂量组血清ACTH含量升高(P<0.05),肾上腺重量增加(P<0.05),四逆汤高、低剂量组均能改善HPA轴抑制大鼠肾上腺被膜皱缩,球状带细胞、束状带细胞体积缩小、数目减少,胞质内脂滴空泡增多的状况;与模型组相比,阳性组(5mg/kgDEX)、四逆汤预防给药、治疗给药组,能抑制LPS(4mg/kg)致感染性休克大鼠的血压下降(P<0.01)。结论:四逆汤能改善HPA轴抑制状态,能减轻长期外源性GC造成肾上腺萎缩程度;改善HPA轴抑制感染性休克模型大鼠血压的下降。     

柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

目的研究柴胡疏肝散对围绝经期综合征(PMS)肝郁证大鼠行为学的影响及对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的调节作用。方法选择13月龄大鼠,采用自然衰老和慢性束缚法制备围绝经期综合征肝郁证模型,以3月龄成年大鼠为正常对照组,经过3周的柴胡疏肝散干预后,对大鼠进行Open-field test行为学评分;采用ELISA法检测血清促肾上皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上皮质激素释放肽(CRH)的含量。结果 PMS肝郁证治疗组大鼠Open-field水平积分、垂直积分均高于模型组(P<0.05);治疗组血清CRH、CORT含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01及P<0.05),ACTH含量也有下降趋势。结论柴胡疏肝散能够改善围绝经期综合征肝郁证大鼠行为,并调节HPA轴功能。     

低频电针足三里对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。     

理虚解郁方对慢性疲劳综合征大鼠下丘脑垂体肾上腺轴功能及体温变化节律的影响

  目的：观察理虚解郁方对慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)大鼠体温节律及下丘脑垂体肾上腺轴(HPA轴)功能的影响。  方法：将60只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、CFS模型组、中药治疗组及促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂(CRFA)组,每组15只。采用多重复合慢性应激建立CFS大鼠模型。造模同时,中药治疗组和CRFA组大鼠给予理虚解郁方药液灌胃,正常对照组及CFS模型组大鼠给予生理盐水灌胃;CRFA组大鼠按3.2 mg/kg腹腔注射CP-154526 1 ml,其余各组大鼠注射等体积的80%聚乙二醇400。各组干预时间均为30 d。采用单个余弦法分析各组大鼠体温昼夜节律的变化,比较各组大鼠下丘脑、垂体及左、右肾上腺脏器指数的变化,检测各组大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平及下丘脑CRH mRNA的表达情况。  结果：①与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠体温中值及振幅明显减小,且峰相位显著后移(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠体温中值及振幅显著增加,峰相位前移(P<0.05)。②与正常对照组比较,CFS模型组大鼠下丘脑指数、垂体指数及左、右肾上腺指数明显增高(P<0.05),CRFA组大鼠下丘脑指数亦明显增高(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠左、右肾上腺指数明显降低(P<0.05)。③与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠的血浆CORT、CRH水平均显著降低(P<0.05),且CRFA组大鼠的血浆ACTH水平亦显著降低(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠的血浆CORT、CRH水平显著升高(P<0.05)。④与正常对照组比较,CFS模型组、CRFA组大鼠下丘脑CRH mRNA表达明显下降(P<0.05);与CFS模型组比较,中药治疗组大鼠的下丘脑CRH mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。  结论：理虚解郁方可影响慢性疲劳综合征大鼠下丘脑CRH mRNA的表达,进而调控血浆CRH、ACTH与CORT含量,调节体温节律。     

不同针刺方法对慢性应激抑郁大鼠下丘脑CRH基因表达及血清ACTH、CORT的影响

目的对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

不同途径移植人脐带间充质干细胞治疗糖尿病大鼠

目的观察不同途径移植人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对糖尿病大鼠的治疗效果。方法 60只SD大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(70 mg.kg-1)建立糖尿病模型,成模后随机分为糖尿病模型组、胰腺被膜下移植组、肾被膜下移植组及肝实质内移植组,每组14只;另取10只大鼠为正常对照组。分别于各干细胞移植组大鼠胰腺被膜下、左肾被膜下、肝实质内注射0.5 mL hUCMSCs悬液(1×106个);糖尿病模型组及正常对照组于胰腺被膜下注射生理盐水0.5 mL。移植后动态观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、体质量变化,6周后处死大鼠,取相关组织行病理学检查及胰岛素、胰十二指肠同源异型盒基因(PDX-1)、巢蛋白mRNA表达测定。结果移植前各组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠FBG值高于正常对照组(P<0.05),FINS水平低于正常对照组(P<0.05);各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠FBG和FINS水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。移植5周末,与正常对照组比较,各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠体质量及FINS降低,FBG增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病模型组比较,各干细胞移植组大鼠体质量及FINS升高,FBG降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与胰腺被膜下移植组比较,肾被膜下及肝实质内移植组大鼠体质量降低,FBG升高,FINS水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,各实验组大鼠平均阳性染色面积均降低(P<0.05);胰腺被膜下移植组阳性染色面积大于糖尿病模型组(P<0.05);所有组织切片均未检测到人胰岛素的表达。与正常对照组比较,胰腺被膜下移植组、糖尿病模型组大鼠胰岛素mRNA表达量均降低(P<0.05),大鼠PDX-1及巢蛋白mRNA表达量均增高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,胰腺被膜下移植组大鼠胰岛素、PDX-1及巢蛋白mRNA表达量均增高(P<0.05)。各实验组均未检测到人胰岛素、PDX-1及巢蛋白mRNA表达。结论不同移植途径对hUCM-SCs治疗糖尿病的效果有影响,胰腺被膜下移植效果优于其他途径。hUCMSCs并未分化为β细胞,但其能够促进内源性胰腺干细胞增殖、分化。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨通络方剂对1型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、通络方剂治疗组(TLR),每组10只;后两组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg腹腔注射制备1型糖尿病模型。模型制备成功后,通络方剂组给予通络方剂(1.0 g.kg-1.d-1)灌胃,糖尿病组、正常对照组给予同剂量双蒸水灌胃。8周后比较各组大鼠体质量、附睾周围脂肪组织质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)水平,检测脂肪组织中瘦素mRNA表达水平。结果与糖尿病组相比,通络方剂治疗组大鼠体质量增加(P<0.01)、血FBG降低(P<0.05)、FINS升高(P<0.01)、FFA降低(P<0.01)、血leptin水平增加(P<0.05);脂肪组织leptin mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论通络方剂可能通过改善糖尿病大鼠瘦素、胰岛素低水平状态纠正糖脂代谢紊乱。     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的：研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法：Wistar　雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg^-1）间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）和五味子油治疗组（DM+SCO）,另设正常对照组（CON）和正常五味子油组（CON+SCO）。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）水平;大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织B
cl-2、Bax 和Caspase 3 mRNA表达水平。结果：与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下（P<0.05）,FINS水平明显升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降（P<0.05）,SOD及CAT活性升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2 mRNA表达水平升高,Caspase 3 mRNA表达水平下降（P<0.05）,Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论：五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。     

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的：观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质（hypothatamic—pituitary—adrenocoritcal,HPA）轴的变化及疏肝健脾方的干预作用。方法：采用慢性束缚＋饮食失节＋过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药（柴疏四君汤）2周,观测大鼠血浆皮质醇（cortisol,COR）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone,ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）及下丘脑CRH含量变化。结果：模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量。结论：肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马糖皮质激素受体水平的调节作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对2型糖尿病大鼠HPA轴及海马组织中糖皮质激素受体水平的调节作用。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组、APS干预组组,采用小剂量链脲佐茵素加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病肥胖大鼠模型。成模4周后,断头处死所有大鼠,检测各组大鼠血CRH、ACTH、CorT的含量,以及海马组织中糖皮质激素受体（GR）mRNA的表达。结果：DM模型组血ACTH、CorT含量较正常组显著升高,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠血ACTH、CorT含量显著降低（P〈0．05）;DM模型组海马GRmRNA含量较正常组极显著降低,与模型组大鼠相比,APS干预组大鼠海马GRmRNA含量明显上调（P〈0．01）。结论：APS保护高糖环境下的海马组织,改善HPA轴功能。对糖尿病以及合并症起到治疗作用。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响

目的全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响。方法Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组。将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理。结果与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05)。柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05)。结论柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能。     

胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对糖尿病大鼠糖脂代谢和Neuritin表达的影响

目的  研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法  采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果  给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数（ISI）、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P <0.01）。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义（P <0.01）;药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义（P <0.01）,而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。

     

耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用

【目的】观察耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用。【方法】选用SPF级SD大鼠40只,正常组10只,另30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(剂量55 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分3组:模型组、二甲双胍组(剂量52mg.kg-1.d-1)、耳针组。治疗前,各组大鼠测空腹血糖、糖化血红蛋白,治疗30 d后再检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素、C肽水平,并在光镜及电镜下观察大鼠胰腺形态学改变。【结果】各组空腹血糖、糖化血红蛋白水平治疗前与正常组比较均显著升高(P<0.01),治疗30 d后,模型组较正常组显著升高(P<0.01),二甲双胍组、耳针组与模型组及治疗前比较显著下降(P<0.05)。治疗后二甲双胍组和耳针组大鼠胰岛素和C肽水平均有不同程度升高,其中二甲双胍组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠胰岛组织光镜和电镜下形态结构的观察结果表明:模型组大鼠受损伤程度尤为明显,而耳针组和二甲双胍组大鼠胰岛组织结构损伤较轻。【结论】耳针除了具有改善糖代谢的作用外,还可以一定程度促进胰岛素和C肽的释放,保护糖尿病大鼠的胰腺组织。     

复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾病的治疗作用

目的:复制大鼠糖尿病肾病模型,研究复方丹参联合阿司匹林对大鼠糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法:选择体重180～200g的健康雄性SD大鼠64只,随机选取54只复制大鼠糖尿病肾病（DN）模型,其余大鼠作为正常对照（NC）组。实验第8周后,随机将模型组大鼠分为糖尿病肾病（DN）对照组、阿司匹林（DN+A）治疗组、复方丹参（DN+S）治疗组、复方丹参联合阿司匹林（DN+A+S）治疗组各10只。自模型成功之日起分别按相应方案治疗。检测空腹血糖（FBG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿24h微量白蛋白（mALb）、肾组织丙二醛（MDA）、血栓素B₂（TXB₂）,光镜观察大鼠肾组织形态学变化。比较治疗后各组之间上述指标的差异。结果:与DN对照组相比,DN+A+S组FBG、BUN、Scr、24hmAlb、MDA、TXB2均明显降低（P<0.05）;DN+A组BUN、Scr、MDA、TXB2也明显降低（P<0.05）,但FBG、24hmAlb无显著降低（P>0.05）;DN+S组也见FBG、BUN、Scr、24hmAlb、MDA、TXB2明显降低（P<0.05）。DN+A+S组同DN+A组相比,上述指标变化更显著（P<0.05）;同DN+S组相比,上述指标的改善同样更明显,P<0.05（FBG除外）。结论:复方丹参联合阿司匹林对大鼠DN的改善作用与其降低血糖、抗氧化应激损伤和改善肾脏微循环等有关。     

2型糖尿病模型db/db小鼠肾上腺超微结构观察

目的 观察人类2型糖尿病动物模型--C57BL/KsJ db/db(db/db)小鼠肾上腺超微结构变化.方法 糖尿病组为6周龄C57BL/KsJ(db /db )小鼠10只,尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L,且肥胖.对照组为非糖尿病小鼠C57BL/KsJ(?/ )5只,尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L,体质量正常.于30周龄及54周龄(成模第6月末和第12月末)时,在透射电镜下观察肾上腺皮质束状带超微结构.结果 糖尿病小鼠超微结构发生显著改变包括线粒体变性,脂滴减少,细胞核变型、染色质边集等.病变程度与病程正相关.结论 2型糖尿病所致肾上腺超微结构改变可能与糖尿病下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能受损有关.     

2型糖尿病大鼠模型制备实验研究

目的 探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法 参考.方法根据不同的高糖高脂饲料(HDF)配方、喂养周期及STZ注射剂量(35 mg/kg和40 mg/kg),将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)及8个模型组(A-H组),每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖(FBG),首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血清胰岛素(FINS)水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果 与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高(P<0.01),TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05,P<0.01),成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义(P>0.05);喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.