骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎氧化损伤及低氧诱导因子的作用

目的通过骨灵膏及其拆方制剂对骨关节炎超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、低氧诱导因子-2α(HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨骨灵膏及其拆方制剂抗骨关节炎(OA)软骨损伤的作用机制。方法 60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、骨灵膏组、骨膏组、灵膏组及塞来昔布组6组,每组10只,除正常组外其余各组采用冷固法6周建立OA模型,造模成功后除正常组和模型组给予生理盐水灌胃外,其余组分别给予骨灵膏、骨膏、灵膏及塞来昔布灌胃,给药8周后,取大鼠血清、膝关节软骨组织,采用ELISA检测血清SOD、MDA、LPO的含量,免疫荧光法检测HIF-1α、HIF-2α、VEGF的阳性表达,FQ-RT-PCR检测HIF-1α、HIF-2α、VEGF mRNA的表达。结果模型组与正常组及骨灵膏组比较能显著增加血清MDA、LPO的含量(P0.01),增加SOD的含量(P0.01);骨灵膏组与骨膏及灵膏比较能增加SOD的含量(P0.01),降低MDA、LPO的含量(P0.01);模型组与正常组比较能显著增加软骨HIF-1α、HIF-2α、VEGF的阳性率(P0.01),骨灵膏组与模型组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组比较能降低HIF-1α、HIF-2α、VEGF的阳性率(P0.01);模型组与正常组比较能显著增加软骨HIF-1α、HIF-2α、VEGF mRNA的表达(P0.01),骨灵膏组与模型组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组比较能降低HIF-1α、HIF-2α、VEGF mRNA的表达(P0.01)。结论骨灵膏可能通过增加血清SOD含量,降低LPO、MDA的含量,纠正OA氧代谢失衡对软骨组织的氧化损伤,抑制组织HIF-1α、HIF-2αmRNA的表达,从而抑制异常低氧环境HIF-1α向HIF-2α的转化,降低其下游靶基因VEGF mRNA在软骨组织的表达,减轻了关节骨赘的形成,对抗OA软骨损伤,其作用明显优于骨膏、灵膏、塞来昔布。     

骨痹方对大鼠膝骨关节炎PI3K/AKt信号通路及组织形态学的影响

〖H探讨骨痹方对KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路及膝关节滑膜病理组织形态学的影响。方法 按照改良Hulth''s法复制40只KOA大鼠模型随机分为5组：模型组、阳性药组（维固力组）、骨痹方高、中、低剂量组,每组8只,另假手术组（n=8）大鼠术中暴露前后交叉韧带后即可,正常组（n=8）大鼠无需任何处置。每日灌胃1次,共8周。8周后取各组大鼠患膝滑膜,观察其组织形态学变化;应用Western blot法检测膝关节软骨细胞PI3K/AKt信号通路AKt及其下游靶蛋白Bcl2、Bax的表达。结果 模型组大鼠膝关节滑膜组织形态学检查评分比正常组显著增高(P<0.01);骨痹方中、高剂量组大鼠膝关节滑膜损伤评分较模型组均有所下降(P<0.05)。模型组大鼠AKt及下游靶蛋白Bcl2表达低于正常组,骨痹方高剂量组AKt表达量显著高于正常组（P<0.01）,骨痹方中剂量组AKt表达量与正常组接近;与模型组比较,骨痹方高剂量组AKt表达量及下游靶蛋白Bcl2显著升高（P<0.01）,Bax表达降低。结论 骨痹方可以有效地减少膝骨关节炎病变过程中软骨细胞的凋亡,一定程度地改善膝骨关节炎病理组织形态学,其作用机制可能与其干预KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路密切有关。     

骨痹汤熏蒸联合经筋推拿对膝骨关节炎患者关节功能及鞘氨醇激酶-1-磷酸鞘氨醇信号传导通路影响

目的 探讨骨痹汤熏蒸联合经筋推拿对膝骨关节炎患者关节功能及鞘氨醇激酶-1(sphingosine ki-nase 1,SphK1)-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1 phosphate,S1P)信号传导通路的影响.方法 选取2018年5月—2020年5月期间在石家庄市中医院推拿科接受治疗的100例膝骨关节炎患者,...     

骨痹通方对骨关节炎大鼠基质金属蛋白酶-3和Ⅱ型胶原酶的影响

目的:以盐酸氨基葡萄糖为阳性对照组,研究骨痹通方调控Wnt/β-catenin信号通路影响大鼠膝骨关节炎基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、Ⅱ型胶原酶(COL-Ⅱ)的表达的机制。方法:将35只大鼠分为正常组、假手术组、模型组、阳性药物对照组、骨痹通组,每组7只。造模成功后,正常组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,阳性药物对照组及骨痹通组分别给予盐酸氨基葡萄糖及骨痹通方灌胃治疗。采用Real-time PCR和western blot检测大鼠软骨中Wnt5a、β-catenin、MMP-3、COL-Ⅱ的基因和蛋白表达量。结果:骨痹通方组与模型组、阳性药物对照组相比能够显著抑制Wnt5a、β-catenin、MMP-3的基因及蛋白表达(P<0.05),减少COL-Ⅱ的降解(P<0.05)。模型组与正常组相比Wnt5a、β-catenin、MMP-3的基因及蛋白的表达显著增多(P<0.05),COL-Ⅱ的表达显著减少(P<0.05)。结论:骨痹通方能明显抑制Wnt5a、β-catenin的表达,从而减少MMP-3的产生、促进COL-II的表达,起到保护关节软骨的作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子对Aβ1-42诱导老年痴呆模型大鼠认知功能的改善作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对老年痴呆模型大鼠认知障碍的改善以及抗凋亡方面的作用.方法 随机将84只健康雄性Wistar大鼠分为Aβ组、rhG-CSF治疗组及假手术组,每组28只.注射Aβ1-42 10μg制备Alzheimer病模型.rhG-CSF组皮下注射rhG-CSF 50μg/(kg·d),Aβ组给予同体积牛理盐水,连续5d.分别于给药后第7,14,21,28天进行Morris水迷宫测试,记录其逃避潜伏期和目的 象限游泳距离百分比,然后取脑组织采用免疫组织化学法检测海马区caspase-3蛋白的表达,计数免疫阳性细胞数.结果 (1)给药后第14、21、28天,rhG-CSF组逃避潜伏期[分别为(34.33±6.47)s,(42.08±6.36)s,(46.88±7.66)s],短于AB组[分别为(49.79±4.87)s,(50.25±6.81)s,(51.33±6.90)s],rhG-CSF组目的 象限游泳距离百分比[分别为(41.00±7.62)%,(43.33±8.16)%,(44.67±8.07)%],长于AB组[分别为(25.33 ±6.89)%,(23.83±4.67)%,(21.50±4.64)%],差异均具有显著性(P<0.05).(2)假手术组海马区Caspase-3蛋白表达差异无显著性;注射Aβ1-42后,AB组、rhG-CSF组与 假手术组相比各时间段海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加(P<0.05);给予rhG-CSF后,rhG-CSF组第7、14天caspase-3蛋白表达[分别为(7.93±6.33),(8.83±5.94)],明显低于Aβ组[分别为(10.43±7.16),(11.34±5.17)],差异具有显著性(P<0.05),第21,28天两组比较差异无显著性.结论 rhG-CSF能改善Aβ1-42诱导Alzheimer病模型大鼠的认知障碍,减少海马神经元的凋亡,在一定程度上延缓学习记忆功能的衰退.

Abstract：

Objective To investigate the effects of rhG-CSF on the improvement of cognitive impairment and anti-apoptosis of Alzheimer disease (AD) induced by Aβ1-42 in rat. Methods Healthy male Wistarirats were randomly assigned to the Aβ group, treatment group and sham operation group. Aβ1-42 (10μg) was injected into bilateral hippocampus to create the rat model of AD. Rats in rhG-CSF group were subcutaneously subjected to 50μg/(kg · d) rhG-CSF for 5 days, while rats in Aβ group were subjected to normal saline. Morris water maze tests were done and expressions of caspase-3 protein were determined by immunohistochemical method on the 7th, 14th, 21st, and 28th day after administration. Results (1) The avoiding latent periods of rhG-CSF group ( ( 34. 33 ±6. 47 ) s, (42. 08 ± 6. 36 ) s, (46. 88 ± 7. 66 ) s, respectively ) were shorter than that of Ap group ((49.79 ±4.87)s, (50.25 ±6.81 )s, (51. 33 ±6.90)s, respectively). The percentages of swimming distances in the target quadrant in rhG-CSF group ( (41.00 ±7.62)% ,(43.33 ±8. 16)% ,(44. 67 ±8.07)% ,respectively) were increased comparing with Ap group((25.33 ±6.89)% , (23. 83 ±4.67)% ,(21.50 ±4.64)% ,respectively). The differences were all statistically significant (P<0.05). (2) Compared with sham operation group,the positive rate of caspase-3 protein in rat's hippocampus of Ap group significantly increased after injecting Aβ1-42 The positive rates of caspase-3 protein in rhG-CSF group on the 7th, 14th day ( (7. 93 ±6. 33) and (8. 83 ±5. 94) were lower than Aβ group ( ( 10.43 ±7. 16) and ( 11. 34 ± 5. 17 ) . The differences were statistically significant (P< 0.05). Conclusion RhG-CSF can improve the cognitive impairment of Alzheimer Disease (AD) induced by Aβ1-42 in rat, decrease the apoptosis of hippocampal neurons and delay the decline of its learning and memory ability to some extent.     

益气养血方抗兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用及机制研究

目的探讨益气养血方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞凋亡及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、人基质金属蛋白酶-13(MMP13)表达的影响,揭示其抗骨关节炎软骨退变的作用及机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为4组,即假手术组、KOA模型组、阳性药(双醋瑞因)组、益气养血方组各10只。石蜡切片HE染色观察软骨退变情况,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化检测COL-Ⅱ、MMP13的表达。结果益气养血方对KOA模型兔膝关节软骨退变具有一定抑制作用,能下调血清促炎细胞因子TNF-α产生水平(P0.05),抑制软骨细胞凋亡;能下调软骨组织MMP-13蛋白的表达(P0.01),上调软骨组织COL-Ⅱ胶原的表达(P0.05),抑制软骨基质降解。结论益气养血方通过下调TNF-α、MMP-13蛋白表达,同时上调COL-Ⅱ胶原表达,抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,可能是益气养血方治疗骨关节炎的作用机制之一。     

鹿角壮骨胶囊对膝骨关节炎家兔模型关节软骨病理改变及骨形态发生蛋白-7表达的影响

目的 观察鹿角壮骨胶囊对膝骨关节炎家兔模型膝骨关节炎软骨的保护作用及其对软骨细胞骨形态发生蛋白-7表达的影响.方法 将60只新西兰兔按照数字随机分为3组,每组20只,模型对照组和鹿角壮骨胶囊组采用单侧改良Hulth术制作膝骨关节炎模型.正常对照组仅打开关节腔,不损伤韧带和半月板作对照,连续42 d.正常对照组和模型对照组给予等量生理盐水灌胃(0.1 mL/kg),鹿角壮骨胶囊组给予鹿角壮骨胶囊(0.1g/kg)灌胃,3组连续28 d.观察兔膝关节大体情况,并进行软骨退行性变评分和组织学观察,免疫组化检测膝关节软骨中骨形态发生蛋白-7表达情况.结果 鹿角壮骨胶囊组兔膝关节软骨病理退变程度较模型对照组轻,膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白-7的表达量较模型对照组高,差异有统计学意义(P<0.05).结论鹿角壮骨胶囊能延缓骨关节炎关节软骨病理损伤,增强膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白-7表达,从而达到延缓骨关节炎病程进展的作用.     

抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响

目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。     

薯蓣皂苷元干预对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的影响

目的 :探讨薯蓣皂苷元(Dio)干预对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠影响。方法 :36只大鼠随机分为正常对照组、MCT模型组、肺动脉高压薯蓣皂苷元干预组,检测平均肺动脉压力(m PAP)、右心指数(RV/LV+S)、形态学指标、IL-6及凋亡指数,以观察Dio干预对MCT诱导PAH大鼠的影响。结果 :薯蓣皂苷元干预组m PAP、右心指数、肺小动脉管壁厚度、肺小动脉胶原纤维含量、肺组织匀浆中IL-6水平明显低于MCT模型组,而凋亡指数明显高于MCT模型组。结论 :Dio可能通过抑制肺血管重构、抑制炎症因子和促进肺血管平滑肌细胞凋亡等途径,防治MCT诱导的大鼠PAH。     

丁公藤对大鼠膝骨关节炎滑膜炎症及痛阈的影响

目的 探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎（KOA）滑膜炎症及痛阈的影响。方法 将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、28、35、42天检测各组大鼠冷痛敏阈值和机械痛敏阈值,末次给药后腹主动脉采血,提取各组背根神经节、滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;Western blot和PCR检测滑膜IL-1β、TNF-α,背根神经节TRPA1、TRPV4的蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示,与模型组比较,丁公藤组炎性细胞浸润明显减少,细胞排列较为规则;模型组冷痛敏阈值、机械痛敏阈值与空白组相比均显著降低（P<0.01）,丁公藤组较模型组均显著升高（P<0.01）;模型组IL-1β、TNF-α、TRPA1和TRPV4的蛋白和基因水平较空白组增加（P<0.05~0.01）,丁公藤组较模型组表达下调（P<0.05~0.01）。结论 丁公藤能抑制滑膜炎症,缓解KOA大鼠冷刺激痛和机械刺激痛。      

芹菜甲素对三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠的干预作用

目的研究芹菜甲素对三氯化铝(Alcl3)所致痴呆模型大鼠学习记忆能力和背海马内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)阳性神经元的影响,以期探讨芹菜甲素抗老年性痴呆的作用机制。方法用Alcl3致老年性痴呆模型大鼠为实验对象,以其学习记忆能力、背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的数量为指标,并进行统计学分析。结果芹菜甲素能明显对抗老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的下降,抑制背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的生成。结论芹菜甲素对老年性痴呆有明显的改善作用。     

TWEAK及其受体Fn14在大鼠骨关节炎(OA)关节软骨和滑膜中的表达

目的 检测肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导因子14 (fibroblast growth factor inducible 14,Fn14) mRNA及蛋白在大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨和滑膜中的表达情况,初步了解TWEAK及其受体Fn14在OA发病中的作用.方法 42只大鼠中随机选取18只行膝关节前交叉韧带切断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)制作OA模型作为实验组,另外18只接受手术但不切断前交叉韧带作为假手术组,剩余6只作为正常对照组.饲养至1、2、4周时,实验组及假手术组随机各取6只处死,6只正常对照组在第4周处死,采集所有动物关节软骨及滑膜组织,用实时定量PCR及Western blot分别检测TWEAK和Fn14在mRNA及蛋白水平的表达情况.结果 术后第2和第4周实验组动物关节滑膜中TWEAK及Fn14的mRNA及蛋白表达水平显著上调,与假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后第2周实验组动物关节软骨中TWEAK及Fn14的mRNA及蛋白表水平与假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TWEAK及其受体Fn14的mRNA及蛋白表达水平在大鼠OA关节软骨及滑膜组织中的表达显著增高,它们可能是参与OA的重要细胞诱导因子.     

丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法：成年健康SD大鼠72只，随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血－再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、丙泊酚组（P组）。制作70％肝脏缺血－再灌注模型，实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：与Sham组比较，各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加（P〈0．05）；与IR组比较，IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0．05）；与IP组比较，P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0、05）。结论：丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，使肝细胞凋亡减轻，对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。     

银杏制剂对复合因素大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:观察银杏制剂在复合病因大鼠肝纤维化的治疗效果.方法:健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常组、模型组、自然恢复组、治疗组,除正常组外,其余各组用四氯化碳(CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素诱导肝纤维化模型,8周造模结束后治疗组予以银杏制剂灌胃治疗8周,取各组大鼠肝组织HE染色作病理纤维化分级,测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量.结果:模型组、自然恢复组大鼠肝纤维化程度、肝脏指数、血清HA和肝组织Hyp较正常组显著升高(P＜0.05),治疗组与模型组、自然恢复组相比肝纤维化程度明显改善(P＜0.05),肝脏指数、HA、Hyp显著下降(P＜0.05).结论:本实验结果提示银杏制剂对肝纤维化有良好的治疗作用.     

芹菜素对大鼠生精细胞凋亡作用的影响

目的研究芹菜素对大鼠生精细胞凋亡的影响。方法应用percoll不连续密度梯度分离培养大鼠睾丸生精细胞,应用流式细胞术观察芹菜素对生精细胞凋亡的影响。结果芹菜素作用于大鼠生精细胞,FCM分析显示芹菜素能促进生精细胞凋亡,并呈剂量依赖方式。结论芹菜素能呈剂量依赖式促进睾丸生精细胞凋亡。     

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶（CK）的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围（MIS）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（Bcl-2）和促凋亡基因（Bax）的表达。结果缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加。苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小。结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

补肾活血组方对大鼠卵巢颗粒细胞的作用

目的探讨补肾活血组方对雷公藤致卵巢储备功能下降大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及相关基因Bcl-2及Bax表达的影响。方法 12周龄SD雌性大鼠60只,随机分6组：补肾活血组方低、中、高剂量组,六味地黄药组,正常组,雷公藤组。观察大鼠卵巢组织病理形态、卵巢颗粒细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax的表达。结果补肾活血组方中、高剂量组卵巢组织的颗粒细胞层厚度和闭锁卵泡/生长卵泡的比值与雷公藤组比较,差异有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）。补肾活血组方中、高剂量组的卵巢抑制凋亡基因Bcl-2表达增强、促凋亡基因Bax表达减弱,与雷公藤组比较,差异有统计学意义（P〈0.01或〈0.05）。结论补肾活血组方中、高剂量组能促进卵泡成熟,延缓颗粒细胞衰老,提高卵巢的储备功能。     

阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.