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1.
目的探讨烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度变化及其临床意义。方法选择2007年8月-2009年8月收治住院的烧伤后增生性瘢痕患者共74例,临床上分属增生性瘢痕各个时期,根据瘢痕增生时段分组,应用放免法检测患者血清中PⅢNP的浓度变化,并比较PⅢNP的血清含量与瘢痕增生时段之间的关系。结果烧伤后增生性瘢痕患者血清中PⅢNP含量和瘢痕增生时段关系密切,早期瘢痕增生患者血清中PⅢNP含量开始增加,随着增生性瘢痕的发展,其血清含量进一步的增加,到4~6个月的增生性瘢痕中,PⅢNP含量达到了高峰。伴随瘢痕的成熟,PⅢNP浓度又逐渐下降。结论烧伤后增生性患者血清中PⅢNP的含量可较好地反映增生性瘢痕组织中的胶原代谢活跃程度,是增生性瘢痕增生活跃程度较为敏感的标志物,可以用做临床来指导临床瘢痕治疗。 相似文献
2.
目的 探讨烧伤后增生性瘢痕患者不同时期血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度变化及其临床意义.方法 选择2007年8月-2009年8月收治住院的烧伤后增生性瘢痕患者共74例,临床上分属增生性瘢痕各个时期,根据瘢痕增生时段分组,应用放免法检测患者血清中PⅢNP的浓度变化,并比较PⅢNP的血清含量与瘢痕增生时段之间的关系.结果 烧伤后增生性瘢痕患者血清中PⅢNP含最和瘢痕增生时段关系密切,早期瘢痕增生患者血清中PⅢNP含量开始增加,随着增生性瘢痕的发展,其血清含量进一步的增加,到4~6个月的增生性瘢痕中,PⅢNP含量达到了高峰.伴随瘢痕的成熟,PⅢNP浓度又逐渐下降.结论 烧伤后增生性患者血清中PⅢNP的含量可较好地反映增生性瘢痕组织中的胶原代谢活跃程度,是增生性瘢痕增生活跃程度较为敏感的标志物,可以用做临床来指导临床瘢痕治疗. 相似文献
3.
目的 研究早期瘢痕组织β转化生长因子(transforming growth factor β,TGF-β)的变化,以探索TGF-β在增生性瘢痕形成中的作用,并利用瘢痕水泡液作为研究增生性瘢痕的新途径.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大面积深度烧伤患者愈合后瘢痕增生早期(≤90 d)的水泡液和血液TGF-β1的含量,动态监测瘢痕早期组织TGF-β1的变化,并与正常皮肤组织水泡液和血液对照.结果 大面积深度烧伤愈合后瘢痕形成早期患者血液和正常皮肤水泡液TGF-β1的含量与正常人血液比较无升高.均低于本试剂盒最低可检测阈值(15.6 pg/L,P〉0.01);增生性瘢痕水泡液TGF-β1含量显著高于其血液和正常皮肤水泡液(P均〈0.01),而且瘢痕增生早期(1~3个月)组织TGF-β1逐渐升高(P〈0.01).结论 瘢痕形成早期组织TGF-β含量增高可能是瘢痕增生的重要因素;瘢痕水泡液可作为研究增生性瘢痕的新途径. 相似文献
4.
研究曲安奈德联合A型肉毒毒素治疗烧伤增生性瘢痕患者的效果。方法 选取2019年1月-
2021年1月贵州省人民医院收治的烧伤增生性瘢痕患者100例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和
观察组,各50例。对照组采取曲安奈德注射治疗,观察组采取A型肉毒毒素联合曲安奈德注射治疗,比较
两组TGF-β1和BMP-7含量、瘢痕情况、疼痛程度、生活质量及不良反应发生情况。结果 观察组治疗后
瘢痕组织中TGF-β1含量低于对照组,BMP-7含量高于对照组(P <0.05);观察组治疗后VSS和VAS评分
均低于对照组,SF-36评分高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为8.00%,低于对照组的38.00%
(P<0.05)。结论 针对烧伤后增生性瘢痕患者,曲安奈德与A型肉毒毒素联合治疗的疗效确切,可改善瘢
痕程度及疼痛程度,降低不良反应发生率,提升生活质量。 相似文献
5.
《中国美容医学》2021,(8)
目的:分析湿润烧伤膏对点阵CO_2激光治疗烧伤后瘢痕增生术后创面修复效果及疼痛的影响。方法:选取笔者医院2017年1月-2018年12月收治的烧伤后瘢痕增生患者98例,根据治疗方法不同分为两组。两组均给予瘢痕内切除薄化和点阵CO_2激光治疗,对照组术后给予常规应用凡士林油纱、无菌纱布和硅酮凝胶膏加压包扎,观察组术后给予湿润烧伤膏加无菌纱布加压包扎。比较两组创面愈合时间、细菌转阴时间、色素沉着率、视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)、温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分及血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子β_1(Transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)水平。结果:观察组创面愈合时间、细菌转阴时间短于对照组,色素沉着率低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗1d、3d、7d时,观察组VAS评分低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗1个月、3个月时,观察组VSS评分低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗7d时,观察组VEGF、TGF-β_1水平低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:湿润烧伤膏应用于点阵CO_2激光治疗烧伤后瘢痕增生术后可抑制血清VEGF、TGF-β_1的表达水平,缓解疼痛,促进创面愈合和瘢痕消退,减少色素沉着。 相似文献
6.
目的:探讨烧伤后瘢痕增生患者组织中HIF-1α蛋白的表达水平及其临床意义。方法:选取82例烧伤后瘢痕增生患者的增生性瘢痕组织作为实验组,同时取其自身正常皮肤组织为对照组。采用荧光定量PCR检测HIF-1α的mRNA表达水平;采用免疫组化检测HIF-1α的蛋白表达水平;采用Westernblot检测HIF-1α相关细胞因子,转化生长因子β(TGF-β)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平。结果:与正常组织(0.29±0.03)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的mRNA相对表达水平(1.45±0.16)显著增高,差异有统计学意义(P0.05);免疫组化显示,与正常组织中HIF-1α的阳性表达率(8.54%)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的阳性表达率(70.7%)显著升高(P0.05);Western blot显示,与正常组织相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α、TGF-β及VEGF蛋白表达水平显著增加,E-cadherin蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:HIF-1α在增生性瘢痕组织中高表达,并通过调控下游细胞因子TGF-β、VEGF及E-cadherin的表达参与增生性瘢痕的发生、发展。 相似文献
7.
目的 探讨增生性瘢痕退行性变过程中不同时期哌β转化生长因子(transforming growth factorβ,TGF-β)及其受体(transforming growth factor β receptor,TGF-β-R)的表达变化规律和意义.方法 对8例烧伤后增生性瘢痕患者退行性变过程中的增生活跃期和成熟稳定期的瘢痕组织进行免疫组织化学,观察增生性瘢痕退行性变过程中TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3及TGF-β-R Ⅰ、TGF-β-RⅡ的表达.结果 免疫组织化学显示,增生活跃期的增生性瘢痕组织以TGF-βl、TGF-β2和TGF-β-R Ⅰ阳性表达为主,TGF-β3和TGF-β-RⅡ仅见弱阳性表达;成熟稳定期的增生性瘢痕中TGF-β3和TGF-β-RⅡ的表达强度明显强于增生活跃期,而TGF-B1、TGF-β2和TGF-β-RⅠ的表达强度为弱阳性或阴性.结论 TGF-β及其受体不同水平的表达与增生性瘢痕从增生活跃至成熟稳定的退行性过程密切相关. 相似文献
8.
9.
目的:探讨CO2点阵激光对增生性瘢痕的临床疗效以及对TGF-β_1表达的影响。方法:将144例增生性瘢痕患者随机分为观察组(n=72)与对照组(n=72),观察组给予CO2点阵激光治疗,对照组给予皮损内曲安奈德注射治疗,治疗1个疗程(24周)后对比两组患者临床有效率、瘢痕厚度及温哥华瘢痕量表(VSS)评分变化、瘢痕组织TGF-β1的表达情况。结果:观察组总有效率为94.4%,显著高于对照组的79.2%(P0.05);治疗前两组瘢痕厚度、瘢痕VSS评分、TGF-β1相对含量比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者瘢痕厚度、瘢痕VSS评分及TGF-β1相对含量均明显降低(P0.05),观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者常见不良反应发生率分别为12.5%、4.2%,差异无统计学意义(P0.05)。结论:CO_2点阵激光治疗增生性瘢痕疗效确切,能够快速降低瘢痕厚度及瘢痕VSS评分,缓解临床症状、体征,同时有效降低瘢痕组织中TGF-β_1的表达。 相似文献
10.
5-FU抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖与cyclinD1、CDK4和TGF-β1表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究5-FU抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖与细胞因子cyclinD1、CDK4、TGF-β1表达的关系及其作用机制.方法 组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞.用不同浓度的5-FU,作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclindl、CDK4、TGF-β1 mRNA表达的变化.结果 5-FU在体外能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其抑制率随5-FU浓度的增加而增高;并且5-FU能明显抑制cyclinD1、CDK4、TGF-β1 mRNA的表达.结论 5-FU能抑制增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖,其机制与5-FU能明显降低cyclinD1,CDK4和TGF-β1的表达有关. 相似文献
11.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其下游信号分子smad2,smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月~11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,smad2,smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达.TGF-β1在不同类型组织中表达水平相近似.与正常皮肤相比,smad2,smad3和smad4基因的转录本含量在增殖期的增生性瘢痕中明显升高,在成熟期的增生性瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P<0.05).结论:信号分子smad2,smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关,而TGF-β1在增生性瘢痕形成过程中的作用需进一步研究. 相似文献
12.
《中国美容整形外科杂志》2020,(7)
目的探索局部注射吡非尼酮对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法选取健康新西兰大耳白兔36只,在兔耳双侧分别构建增生性瘢痕模型后,将36只兔子随机平均分为溶剂对照组(A组)、吡非尼酮实验组(B组)和曲安奈德阳性对照组(C组)。待创面完成上皮化后开始给药。B组注射含150μg吡非尼酮的DMSO溶液,共30μl;A组注射等体积的DMSO;C组注射曲安奈德30μl,1次/d,连续注射3 d后改为1次/周,共2次。给药后第45天取材固定,常规HE染色及组织病理学分析,并计算瘢痕增生指数。通过Masson染色分析胶原纤维排列,PCR检测瘢痕组织中TGF-β1、TGF-β2和Col-Ⅰ等基因表达情况。结果 B组和C组与A组相比,吡非尼酮和曲安奈德均可显著降低兔耳瘢痕增生指数,减少瘢痕的高度,其颜色更加接近正常皮肤,胶原组织排列也更为整齐有序;瘢痕组织中TGF-β1、TGF-β2和Col-Ⅰ等的m RNA表达也均明显下降。结论吡非尼酮对兔耳增生性瘢痕的形成具有明显的抑制作用,其初步作用机制可能与抑制瘢痕组织中的TGF-β1和TGF-β2的表达有关。吡非尼酮可能通过下调TGF-β1与TGF-β2等基因的表达抑制了兔耳增生性瘢痕的形成。 相似文献
13.
目的:观察ALA-PDT(5-氨基酮戊酸光动力疗法)对兔耳增生性瘢痕形成的抑制作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:在兔耳腹侧面做直径1cm大小全层皮肤缺损创面3个/侧,共60个。随机分为以下三组:高浓度ALA-PDT组(n=20):20%ALA介导PDT治疗;低浓度ALA-PDT组(n=20):10%ALA介导PDT治疗;对照组(n=20):不做治疗,待创面自然愈合。在创面形成术后的第6天、第13天分别进行ALA-PDT治疗,观察治疗组与对照组之间的瘢痕形成率、瘢痕增生指数、胶原纤维含量及TGF-β1表达情况的差异。结果:ALA-PDT治疗降低了瘢痕形成率,其中药物高浓度ALA-PDT组与对照组的差异有统计学意义(P〈0.01);药物高浓度ALA-PDT组和药物低浓度ALA-PDT组的瘢痕增生指数、胶原纤维含量与对照组的差异有统计学意义(P〈0.05);药物高浓度ALA-PDT组与对照组之间的TGF-β1的表达差异具有统计学显著性(P〈0.05)。结论:ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕的形成有抑制作用,从而预防创伤后增生性瘢痕形成,该作用可能通过减少TGF-β1的产生而实现。 相似文献
14.
真皮及脂肪穹隆结构与烧伤后增生性瘢痕形成关系的临床研究 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 探讨烧伤后创面真皮组织缺损、脂肪穹隆结构破坏对增生性瘢痕形成的影响。方法 选择四肢部位需要削痂的深Ⅱ度烧伤患者 2 4例 ,共 5 4个创面。削痂术中根据创面真皮脂肪颗粒的暴露程度分为 3组 :脂肪不暴露为A组 ,脂肪暴露少为B组 ,脂肪暴露多为C组 ;再根据削痂后创面是否植皮又相应分组 :A组未植皮组、植刃厚皮组 ,B组未植皮组、植刃厚皮组 ,C组植刃厚皮组、植中厚皮组 ;每小组 9个创面。用KS4 0 0型图像分析仪测量各组患者的真皮厚度及脂肪颗粒暴露率 ;术后 6个月 ,用温哥华瘢痕评估量表评估患者瘢痕随访情况。 结果 各组患者的真皮厚度及脂肪暴露率比较 ,差异有显著性或非常显著性意义 (P <0.0 5或 0 .0 1 ) ;随着真皮缺损的增加 ,创面脂肪暴露率也相应增加 ,两者呈正相关 (γ =0.5 5 4,P <0.0 5)。A组瘢痕温哥华评分明显低于B、C组 (P<0.0 5 );B组未植皮组评分为 3.71 4± 0 .4 98,显著高于其他组 (P <0.0 1 );创面移植与缺损厚度近似的真皮 ,其瘢痕评分相应减少 ;随着脂肪暴露率增加 ,其瘢痕评分也增加 (P <0.0 5 )。 结论 烧伤后 ,真皮组织缺损程度与增生性瘢痕的增生程度密切相关 ,而脂肪穹隆结构的破坏也是瘢痕形成过程中不容忽视的重要原因之一。 相似文献
15.
《中国美容医学》2019,(12)
目的:探究曲安奈德辅助激光治疗增生性瘢痕(HS)的疗效及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响。方法:选取2016年6月-2018年6月在笔者医院外科就诊的70例HS患者,随机分为曲安奈德组(35例)和激光组(35例)。所有患者均给予醋酸曲安奈德局部注射治疗,激光组患者则在此基础上给予CO_2点阵激光治疗。观测并比较两组患者的改良温哥华瘢痕量表(VSS)评分、简明健康状况调查量表(SF-36)评分、瘢痕厚度以及TGF-β_1相对含量。结果:治疗后,两组患者的VSS评分、瘢痕厚度、TGF-β_1相对含量均减少,且激光组的VSS评分、瘢痕厚度及TGF-β_1相对含量均显著低于曲安奈德组(P0.05)。治疗后,两组患者的SF-36评分均增加,且激光组的SF-36评分显著高于曲安奈德组(P0.05)。结论:曲安奈德辅助CO_2点阵激光治疗HS患者具有良好疗效,可有效降低VSS评分以及瘢痕厚度,改善患者生活质量,还可有效降低瘢痕组织中TGF-β_1相对含量,值得进一步研究与临床应用。 相似文献
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目的探讨丹皮酚对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用。方法自2018年9月至2020年6月北部战区总医院烧伤整形科提取原代增生性瘢痕成纤维细胞后,将细胞平分为4组,分别采用0μmol/L(对照组)、50μmol/L、100μmol/L的丹皮酚及10μmol/L的5-氟尿嘧啶(5-Fu)处理;CCK-8实验检测细胞处理后第0、3、5、7天的增殖情况。处理3 d后通过ELISA实验检测增生性成纤维细胞中活性氧基团或分子、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量;Western blot实验检测丹皮酚对于细胞中TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果50、100μmol/L的丹皮酚和10μmol/L的5-FU分别作用于细胞3 d后与对照组相比,对于细胞增殖的抑制率分别为(32.63±3.06)%、(46.41±4.41)%和(45.32±9.26)%,组间比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。丹皮酚能够显著下调增生性成纤维细胞中ROS和MDA的表达情况,上调SOD的含量,降低TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达。结论丹皮酚能够抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长、减轻氧化应激损伤,下调TGF-β1和胶原的表达。 相似文献
18.
增生性瘢痕组织中转化生长因子-β异构体与受体含量变化及对瘢痕形成的影响 总被引:14,自引:2,他引:14
目的 观察转化生长因子 - β三种异构体 (TGF- β1 、β2 和 β3)和其受体 - I[TGF- βR(I) ]在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法 16块被测标本中包括增生性瘢痕 8例 (块 ) ,其对应的正常皮肤组织 8块。用免疫组织化学方法和常规病理技术分析其在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果 正常皮肤组织中 ,TGF-β1 、β2 和β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮细胞、汗腺及毛囊细胞的胞浆和细胞外基质中 ,TGF-βR(I)蛋白则主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上。增生性瘢痕组织中 ,TGF-β1 、β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮基底层细胞内 ,TGF- β2 的阳性颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞的胞浆和胞核内。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕组织内 TGF- β1 和 β3含量明显下降 ,TGF- β2 含量变化不显著 ,而 TGF- βR(I)阳性颗粒含量和分布无明显改变。结论 TGF- β1 、β2 和 β3在增生性瘢痕组织中含量和分布的不同变化规律显示 ,这三种细胞因子可能参与增生性瘢痕的形成 ,而 TGF-βR(I)蛋白及其下游的信号分子是否与瘢痕的形成相关 ,还需深入地探讨。 相似文献
19.
增生性瘢痕中CD90表达与TGF-β1和α-SMA表达的相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究CD90、转化生长因子β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在增生性瘢痕中的表达,并分析CD90表达与TGF-β1、α-SMA表达的相关性.方法 自2008年9月至2009年6月,随机选取18例增生性瘢痕患者,应用免疫组化技术分别检测CD90、TGF-β1、α-SMA在18例增生性瘢痕(A组)、18例增生性瘢痕与正常皮肤交界处(B组)、18例正常皮肤(C组)标本中的表达水平,并行统计学分析.结果 免疫组化结果 显示,CD90、TGF-β1、α-SMA在A、B组中有较高的阳性表达,两组相比其差异无统计学意义(P>0.05);而在C组中仅有少量的阳性表达,与A、B两组相比其差异均有统计学意义(P<0.05);统计显示,在A组中CD90的表达和与TGF-β1、α-SMA的表达具有显著正相关性.结论 CD90可能是瘢痕异常增生的特异表型,且CD90与TGF-β1、α-SMA在增生性瘢痕中存在一定的正相关性. 相似文献
20.
《中国修复重建外科杂志》2017,(4)
目的探讨曲尼司特对小鼠烧伤创面愈合时间的影响及其抑制瘢痕增生的作用机制,以及曲尼司特抑制瘢痕增生的能力是否随给药时间点变化而变化。方法 7~8周龄清洁级雄性昆明小鼠66只,于小鼠背部制备深Ⅱ度烧伤模型,然后随机分为对照组(n=18)、早期干预组(n=18)、中期干预组(n=18)和晚期干预组(n=12)。早、中、晚期干预组分别于造模后当天、7 d、14 d开始给予曲尼司特200 mg/(kg·d)灌胃,对照组于造模后当天开始每天给予等体积生理盐水灌胃。定期观察创面愈合情况,对照组及早、中期干预组分别于造模后14、28、42 d,晚期干预组于28、42 d,随机选取6只小鼠取创面新生组织,分别行甲苯胺蓝染色观察肥大细胞形态,Masson染色观察总胶原含量情况;行免疫组织化学染色观测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原含量,并计算Ⅰ/Ⅲ型胶原含量比值;ELISA法检测组织中TGF-β_1和组胺含量;透射电镜观察成纤维细胞的超微结构。结果各组小鼠创面愈合时间比较差异无统计学意义(F=1.105,P=0.371)。早期干预组各时间点肥大细胞数、总胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原含量比值、TGF-β_1含量及组胺含量均显著低于其他组(P0.05);除42 d时对照组肥大细胞数、总胶原含量、组胺含量与晚期干预组比较差异无统计学意义(P0.05)外,其余各时间点对照组及中、晚期干预组间以上指标比较差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,早期干预组成纤维细胞活跃程度明显被抑制,纤维排列更加规律整齐;中、晚期干预组成纤维细胞活性亦较明显被抑制。结论曲尼司特干预对小鼠烧伤创面愈合时间无明显影响,但能明显降低新生组织中肥大细胞、组胺和TGF-β_1含量,抑制成纤维细胞胶原合成能力及调节胶原合成的比值,从而抑制瘢痕增生,且烧伤后即刻进行曲尼司特干预对瘢痕增生的抑制作用最明显。 相似文献