大明胶囊对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

目的 观察大明胶囊对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)诱发急性心肌缺血模型,观察各组注射Pit后15min内心电图ST段、心率的变化以及6h后血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)浓度的变化.结果 大明胶囊对Pit所致急性缺血性心电图ST段抬高、降低和心率的降低都有明显对抗作用,能明显增加血清SOD的活性,降低CK和LDH的含量(P＜0.05).结论 预防性给予大明胶囊对Pit致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

桂红胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究桂红胶囊对实验性大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血模型,观察桂红胶囊对大鼠心电图J点的影响;生化试剂盒检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果 :桂红胶囊(0.140,0.278,0.556 g/kg)能显著抵抗15 s~2 min时Pit引起的大鼠心电图J点改变(P0.05或P0.01)。桂红胶囊(0.278,0.556 g/kg)能显著降低血清中LDH、CK、MDA含量,增加SOD活性(P0.05或P0.01)。结论:桂红胶囊对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：选择心电图正常的SD大鼠90只,随机分成6组（正常对照组,模型组,阿司匹林组,银蒺低剂量组、中剂量组、高剂量组）。除正常组外,均行冠状动脉结扎,制成心肌梗死模型。药物组给予相应药物,对照组、模型组给予等量生理盐水,灌胃14d,末次灌胃1h后,接心电图机并以监测和记录标准Ⅱ导联心电图;心电图描记结束后,经腹主动脉采血,对血清中心肌酶谱、血脂相关指标进行检测。结果：与模型组比较,银蒺胶囊各剂量组、阿司匹林组血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、α-羟基丁酸脱氢酶值均显著降低（P≤0．05）;与模型组比较,在30s、5min、30min、60min时心电图ST段抬高的幅度较低,差异有统计学意义（P≤0．05）;与模型组比较,银蒺胶囊高剂量组、中剂量组、阿司匹林组血清三酰甘油含量均显著降低（P≤0．05）;银蒺胶囊各剂量组及阿司匹林组高密度脂蛋白的水平显著升高（P≤0．05）。结论：银蒺胶囊能有效改善心肌缺血,并能够调节血脂,从而保护心肌。     

心益胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用及活血化瘀作用

心益胶囊系提取菟丝子有效部位研制而成的中药制剂.可益气活血、祛瘀通络.临床上拟用于冠心病、心绞痛等心血管病的治疗.本实验主要观察心益胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其活血化瘀作用,为临床治疗提供理论依据.     

通冠胶囊对ISO诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 分析通冠胶囊改善心肌缺血的保护作用、量效关系及作用机制.方法 此次实验采用皮下注射异丙肾上腺素(ISO,85 mg/kg)复制心肌缺血模型.实验分为现象实验、量效实验、机制实验3个方面.现象实验中,大鼠随机分为对照组(NE组)、低剂量模型组(ISO-L组)、高剂量模型组(ISO-H组)、通冠组(TGC组)、美托洛...     

舒心胶囊对动物急性实验性心肌缺血的影响

探讨舒心胶囊对动物急性实验性心肌缺血的影响。给麻醉犬１．０及０．５ｇ／ｋｇ舒心胶囊，可明显减轻心肌缺血程度１缩小心肌梗死范围，明显保护大鼠急性心肌缺血，延长缺血缺氧小鼠的生存时间。     

参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素(pituitrin,PIT)诱发大鼠急性心肌缺血的影响.方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.35 U/kg)造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化.结果:参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高.结论:参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用.     

灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的观察灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌梗死再灌注模型,观察灵丹心宝胶囊的作用。结果灵丹心宝胶囊分别以100、200mg/kg灌胃7d,均能降低急性心肌梗死大鼠心电图ST段的抬高,对心肌梗死30min、再灌注120min的大鼠可明显缩小梗死面积,降低血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论灵丹心宝胶囊对急性心肌缺血具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

中药大明胶囊对2型糖尿病大鼠空腹血糖作用的研究

目的　探讨大明胶囊对 2型糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法　建立 2型糖尿病大鼠模型 ,筛选空腹血糖值大于 16 .7mmol·L- 1 的大鼠随机分组 :大明胶囊大 (187.5mg·kg- 1 ·d- 1 )、中 (93.8mg·kg- 1 ·d- 1 )、小 (46 .9mg·kg- 1 ·d- 1 )剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍 (75mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,连续用药 14d ,用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值 ,同时对大明胶囊治疗前后 2型糖尿病大鼠 2 4h进食量、饮水量、体重及甘油三酯进行测定。结果　 2型糖尿病大鼠经大明胶囊灌胃给药后空腹血糖值与模型组相比有明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并且饮水量、进食量及TG与模型组相比明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　大明胶囊对 2型糖尿病大鼠有明显的降低空腹血糖作用 ,并且可以改善糖尿病的症状。     

苦参碱对大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的 研究苦参碱对大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组、苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组.应用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型.记录结扎前、结扎后1、5、15、30、60min大鼠心率(HR)、平均动脉血压(MAP);应用分光光度计法检测血清中肌酸激酶(CK)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 静脉注射苦参碱5、10ms/ks均可使大鼠HR、MAP明显升高(P<0.05或P<0.01),此作用在左冠状动脉前降支结扎后15min最明显.静脉注射苦参碱5、10mg/kg,可降低急性心肌缺血大鼠血清CK活性(P<0.05或P<0.01);静脉注射苦参碱2.5、5、10mg/kg,可增加急性心肌缺血大鼠血清NO含量(P<0.05或P<0.01).结论 静脉注射苦参碱对大鼠急性心肌缺血性损伤有保护作用.     

苦碟子对急性心肌缺血的保护作用

目的 观察苦碟子注射液对急性心肌缺血的保护作用.方法 分别采用垂体后叶素、异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型,研究苦碟子注射液对大鼠心电图及心肌生化指标的影响.结果 苦碟子注射液能抑制垂体后叶素所致的T波高耸,降低异丙肾上腺素所致ΣST段的升高,降低异丙肾上腺素所致急性缺血大鼠血清中CPK、LDH活力及心肌匀浆中MDA的水平,升高GSH-pX、SOD的活力.结论 苦碟子注射液对急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与其改善能量代谢,抑制脂质过氧化损伤有关.     

白藜芦醇对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用的研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol)对大鼠急性心肌缺血的保护作用,并进一步阐明其机制.方法建立急性心肌缺血模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图30min,6h后进行心肌TTC染色测量心肌梗死面积,测定血清肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活力,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用原位末端标记法(TUNEL),免疫组化法检测凋亡相关基因Fas、Bax及Bcl-2的蛋白表达.结果白藜芦醇能够剂量依赖性地降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低CK、LDH活力,缩小心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas、Bax的表达,增强Bcl-2的表达.结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠急性心肌缺血有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Fas、Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关.     

卡托普利对急性缺血心肌的保护作用

目的 :研究卡托普利 (Captopril)对急性缺血心肌的保护作用及其可能的抑制。方法 :19只家兔随机分为两组 (对照组n =9,治疗组n =10 ) ,均行冠状动脉左室支中点结扎 10 0分钟 ,观察两组心肌缺血面积、严重室性心律失常发生、血浆去甲肾上腺素 (NE)和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )水平的变化。结果 :治疗组心肌缺血面积低于对照组(34.6 %± 2 .2 %vs 40 .8%± 2 .6 % ,P <0 .0 0 1) ,严重室性心律失常发生率在治疗组显著减少 ,且血浆NE、AⅡ水平均明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利对急性缺血心肌有保护作用 ,能减少冠脉结扎后缺血心肌面积和室性心律失常的发生 ,其机制与降低血浆NE、AⅡ浓度有关     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血保护作用的研究

目的观察氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法以结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠急性心肌缺血模型，持续观察Ⅱ导联心电图30min，于缺血6h后分别进行心肌梗死范围，血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力等测定来确定心肌梗死范围和损伤程度。结果氧化苦参碱能减轻结扎冠脉后ST段上移，对抗结扎冠脉诱发的心肌缺血早期室性心律失常，缩小大鼠缺血心肌梗死范围，降低心肌缺血大鼠血清CK和LDH的活力。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

球囊垫扎法实施缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关.     

红景天胶囊对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究红景天胶囊对兔急性心肌缺血再灌注损伤的的影响及其保护机制.方法 实验选取10只健康日本大耳白兔为假手术组,另取20只随机分为模型组及红景天组,2组均采用手术结扎左侧冠状动脉前降支30 min后再灌注60min,反复3次以造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型.术后3组动物均灌胃给药,测定治疗前及治疗1、2周总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、血清丙二醛(MDA)、血清肌酸激酶(CK)、白细胞介素-6(IL-6)水平,记算治疗2周后兔心肌缺血梗死率(％)等指标,并分析红景天胶囊对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响.结果 红景天胶囊明显提高红景天组兔NO含量及T-SOD活性,降低ET-1及血清MDA、CK、IL-6水平,减少急性心肌缺血梗死率,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 红景天胶囊可提高兔急性心肌缺血再灌注后T-SOD及NO活性,促进氧自由基清除酶清除氧自由基、降低心肌缺血时脂质过氧化,进而改善再灌注损伤后受损血管内皮并维持其正常功能,增加心肌组织耐缺氧能力,对急性心肌缺血再灌注具有保护作用.     

金银花复方制剂对小鼠急性心肌缺血的保护作用

[目的]探讨金银花复方制剂(FLCP)对气管夹闭及皮下注射异丙肾上腺素(IPA)诱导的小鼠急性心肌缺血的影响.[方法]采用夹闭气管方法制作小鼠心肌缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用IPA皮下注射方法建立小鼠急性心肌缺血模型,观察各组小鼠常压耐缺氧存活时间.[结果]FLCP大剂量组气管夹闭小鼠心电消失时间及FLCP大、小剂量组IPA诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间均明显延长(P<0.05,P<0.01).[结论]金银花复方制剂对小鼠急性心肌缺血具有保护作用,其可能机制与提高耐缺氧能力有关.     

卡托普利对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究卡托普利对实验性人鼠心肌缺血的保护作用。方法分别采用注射异丙肾上腺素（ISO）和垂体后叶素（PIT）的方法制作大鼠心肌缺血模型，通过观察体表心电图（ECG），测定血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和血清一氧化氮（NO），血清超氧化物歧化酶（SOD）和内二醛（MDA）的含量，探讨卡托普利抗心肌缺血的作用及其机制。结果与模型组比较，卡托普利可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度（P〈0．05）;卡托普利高剂量组可显著降低血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和MDA的活性（P〈0．05，P〈0．01），同时可提高血清SOD和NO的活性，使心肌坏死程度减轻。结论卡托普利对实验性心肌缺血具有保护作用。     

核黄素预处理对缺血再灌注损伤的心肌线粒体保护作用的研究

目的　探讨核黄素对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用。方法　实验用家兔随机分成 4组 :假手术组(SC) ,缺血再灌注损伤组 (IR) ,缺血预处理组 (IPC) ,核黄素预处理组 (RBF) ;4组均于再灌注 30min后立即取结扎线下部位约 0 .5cm处心肌组织 1g ,制备线粒体悬液之后检测SDH活力、MDA含量及GSH PX活力。 结果　与SC组比较 ,结扎后IR组各时点的收缩及舒张功能明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,SDH的活力非常显著地下降 (P <0 .0 5 )。与IR组比较 ,RBF组和IPC组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力显著升高 (P <0 .0 5 ) ,SDH活力明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。且RBF组SDH活力明显高于IPC组 (P <0 .0 5 )及SC组(P <0 .0 5 )。结论　核黄素保护组能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用 ,保护心肌细胞线粒体的结构和功能 ,对再灌注引起的损伤起到保护作用。