人单核细胞趋化蛋白1基因的克隆及在大肠杆菌中的表达

目的：克隆表达具有重要生物功能的人单核细胞核细胞趋化蛋白１（ｈｕＭＣＰ－１）。方法：从人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）中提取ｐｏｌｙ（Ａ）＾＋ＲＮＡ,用ＲＴ－ＰＣＲ法扩增出ｈｕＭＣＰ－１ｃＤＮＡ。将ｈｕＭＣＰ－１ｃＤＮＡ插入融合表达载体ｐＧＥＸＩＮ,１ｍｍｏｌ／Ｌ异丙基－β－Ｄ－硫代半乳糖苷（ＩＰＴＧ）诱导后获得高效表达。结果：Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ证明与ｈｕＭＣＰ－１单克隆抗体有明显交叉反应。结论     

选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠血管单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对STZ诱导的糖尿病大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分成三组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病 缬沙坦干预组(DV组).观察各组大鼠的血糖、体重、Hb1Ac,于8周时用RT-PCR和Westem blot的方法检测链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血管组织中MCP-1的表达的变化.结果:DM和DV组大鼠体重较NC组明显降低(均P＜0.01),DM和DV组间糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖无显著性差异(P＞0.05);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1 mRNA的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1蛋白的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01).结论:糖尿病SD大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达明显增加,缬沙坦通过降低血管组织炎症因子MCP-1表达,对糖尿病大血管并发症起防治作用.     

单核细胞趋化蛋白1 在前列腺癌 进展中的调节作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在前列腺癌进展中的作用。方法 采用免疫组织化学 （简称免疫组化）检测MCP-1 和血管紧张素Ⅱ 1 型受体（AT1R）在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2 和C4- 2AT6 中的表达。ELISA 检测Ang Ⅱ和CV11974（AT1R 阻断剂）对前列腺癌细胞系中MCP-1 生成的影响。 在C4-2AT6 细胞中,ELISA 检测Ang Ⅱ和LY294002（PI3K 抑制剂）对MCP-1 生成的影响,Western blot 检 测Ang Ⅱ和CV11974 对Akt 蛋白磷酸化水平（p-Akt）的影响,免疫组化检测TCV116（AT1R 阻断剂）对 C4-2AT6 细胞中MCP-1 和F4/80+ 表达的影响。免疫组化检测前列腺癌患者组织中MCP-1 和CD68 的表 达。结果 MCP-1 和AT1R 在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2 和C4-2AT6 中均表达,且在C4-2AT6 中表达 最高。在C4-2 和C4-2AT6 细胞中,Ang Ⅱ能够增加MCP-1 生成（P <0.05）,而CV11974 则能够逆转Ang Ⅱ介导的MCP-1 生成增加（P <0.05）。在C4-2AT6 细胞中,LY294002 逆转了Ang Ⅱ介导的MCP-1 生成 增加（P <0.05）,CV11974 能够逆转Ang Ⅱ介导的p-Akt 增加。TCV116 可降低C4-2AT6 细胞中MCP-1 和 F4/80+ 的表达（P <0.05）。前列腺癌患者组织中MCP-1 和CD68 的表达与前列腺癌的恶性程度有关,格里森 分数越高,MCP-1 和CD68 的表达越高。结论 MCP-1 可通过AT1R-PI3K/Akt 信号通路在前列腺癌恶性进 展中发挥重要作用。     

趋化因子IL-8，MCP-1和MIP-1对非小细胞肺癌血管生成的作用和意义

目的: 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中趋化因子白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1 )mRNA的表达,分析它们与微血管计数(MVC)的相互关系及其对NSCLC临床病理特征的意义.方法: 采用原位杂交法检测40例NSCLC和10例正常肺组织石蜡切片标本中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学法测定上述标本中微血管(MV)计数.结果: 40例NSCLC组织中IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA的阳性系数均值明显高于10例肺组织对照组,差异有统计学意义,并且随着NSCLC临床病理的改变而出现相应的变化,表现为T3组＞T2或T1组,Ⅲ期组＞Ⅱ期组＞I期组,有淋巴结和远处转移组＞无转移组,生存时间≤3年组大于生存时间＞3年组.IL-8,MCP-1和MIP-1 mRNA阳性表达相互之间以及与MVC之间均存在着密切的正相关.结论:上述结果提示NSCLC组织中趋化因子IL-8,MCP-1和MIP-1可能相互协同,共同促进肿瘤血管生成,并影响肿瘤的进展、转移和预后.     

早期高血压主动脉单核细胞趋化因子-1的表达

目的 :探讨高血压早期主动脉壁单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的表达。方法 :用原位杂交和RT PCR方法检测急性期两肾一夹 ( 2K1C)高血压大鼠在血压升高不同时间主动脉壁MCP 1的表达。结果 :正常血压大鼠主动脉壁无MCP 1的表达 ;在 2K1C大鼠高血压形成一周 ,主动脉壁MCP 1即有表达 ,并随时间延长 ,其表达持续增加。结论 :提示高血压早期即有主动脉壁MCP 1的表达 ,并随时间延长增加 ,这可能与其加速动脉粥样硬化形成有关。     

缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察缬沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管紧张素转化酶Ⅱl-型受体拮抗剂(AT1RA)对肾脏的保护作用。方法雄性SD大鼠36只随机分为对照组、肾小球硬化组和缬沙坦治疗组,每组12只。切除肾小球硬化组和缬沙坦治疗组大鼠左肾,1周后按5 mg.kg-1的剂量于尾静脉注射阿霉素,对照组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水,注射阿霉素后次日始缬沙坦治疗组予缬沙坦20 mg.kg-1的剂量每日晨灌胃1次,对照组和肾小球硬化组仅灌以2 mL自来水。灌胃12周后处死大鼠,切取右肾用于肾脏病理分析,免疫组织化学法测定肾组织MCP-1。结果(1)形态学改变:对照组大鼠肾小管结构正常;肾小球硬化组多数肾小球呈节段性硬化,许多肾小球及肾小管受累;缬沙坦治疗组肾脏病变轻于肾小球硬化组,且肾小球硬化指数明显低于肾小球硬化组(P<0.01);(2)MCP-1的表达:对照组肾小管中有少量MCP-1的表达,在肾小球内几乎不表达,在肾小球硬化组和缬沙坦治疗组肾小球及肾小管内表达皆强于正常对照组(P<0.01)。缬沙坦治疗组MCP-1表达较肾小球硬化组弱(P<0.01)。结论缬沙坦可能通过阻断肾小球硬化大鼠肾素-血管紧张素系统,降低MCP-1在肾脏中的表达,抑制或减轻了巨噬细胞浸润,进而延缓肾小球硬化的进展。     

Expression of monocyte chemoattractant protein-1 in the pancreas of mice

Background Type 1 diabetes has been recognized as an organ specific autoimmune disease owing to the immune destruction of pancreatic islet β cells in genetically susceptible individuals. In both human and rodent models of type 1 diabetes, such as nonobese diabetic (NOD) mice, biobreeding rats, the disease has a distinct stage characterized by immune cells infiltrating in the pancreas (insulitis). The major populations of infiltrating cells are macrophages and T lymphocytes. Therefore, immune cell infiltration of pancreatic islets may be a crucial step in the pathogenesis of type 1 diabetes. Monocyte chemoattractant protein-1 can specifically attract monocytes in vivo. Interferon induced protein-10 has chemoattractant effects on the activated lymphocytes. In this study, we analysed the expression of monocyte chemoattractant protein-1 in the pancreas of mice and interferon inducible protein-10 mRNA in the pancreas of NOD mice, and discussed their possible role in the pathogenesis of type 1 diabetes. Methods The immunohistochemical method and immunoelectronmicroscopy were used to evaluate the expression of monocyte chemoattractant protein-1 in the pancreas of NOD mice and BALB/c mice. RT-PCR was used to evaluate the expression of monocyte chemoattractant protein-1 and interferon inducible protein mRNA in NOD mice.Results Monocyte chemoattractant protein-1 was positive in the pancreas of NOD mice, whereas negative in the pancreas of BALB/C mice. RT-PCR showed that monocyte chemoattractant protein-1 and interferon inducible protein-10 mRNA could be found in the pancreas of NOD mice. Immunoelectronmicroscopy demonstrated that monocyte chemoattractant protein-1 was produced by β cells and stored in the cytoplasm of the cells.Conclusions Pancreatic islet β cells produce monocyte chemoattractantprotein-1 in NOD mice. Monocyte chemoattractant protein-1 may play an important part in the pathogenesis of type 1 diabetes by attracting monocytes/macrophages to infiltrate pancreatic islets.     

单核细胞趋化蛋白-1表达与狼疮肾炎

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在狼疮肾损伤中的作用.方法应用ELISA方法测定112例系统性红斑狼疮(SLE)患者、30例类风湿性关节炎患者、11例非SLE肾损伤患者及40例正常健康者血清MCP-1水平;应用RT-PCR方法,测定以上各组外周血单个核细胞(PBMCs)MCP-1 mRNA表达.结果狼疮处于疾病活动时PBMCs MCP-1 mRNA表达上调,尤其是狼疮肾炎活动组患者PBMCs MCP-1 mRNA表达增加最为显著(P＜0.001),PBMCs MCP-1 mRNA表达不仅与总狼疮疾病活动指数评分呈正相关(r=0.6245,P＜0.001),而且与狼疮疾病活动指数肾评分呈正相关(r=0.6808,P＜0.001),而在类风湿性关节炎组和非狼疮肾脏疾病组仅低水平表达,与正常对照组水平相近似(P＞0.05).狼疮活动组血清MCP-1水平较非活动组及正常对照组均明显升高(P＜0.001),但活动性狼疮肾炎组与无肾损伤组之间血清MCP-1水平的差异无显著性(P＞0.05).结论狼疮处于疾病活动时PBMCs MCP-1 mRNA表达上调,并与狼疮肾炎的疾病活动情况密切相关.     

兔动脉粥样硬化斑块处单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的了解单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在动脉粥样硬化中的作用。方法采用免疫组化、双抗夹心ELISA和原位杂交的方法,检测MCP-1蛋白在免动脉粥样硬化斑块处的表达及定位MCP-1mRNA的表达。结果8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色,半定量分析动脉粥样硬化模型组阳性染色的面积分别是对照组的2．04、3．32倍,平均积分光密度（IOD）值分别是对照组的2．33、3．43倍。8、12周动脉粥样硬化模型组MCP-1蛋白含量与总蛋白比值和对照组比较均有显著性差异,分别是对照组的2．90、3．58倍。8周模型组血管内膜有强的阳性染色,MCP-1mRNA的表达增加。结论MCP-1的蛋白和基因上调主要是在高脂血症兔动脉粥样硬化模型的脂纹期。MC-1参与动脉粥样硬化斑块的形成,主要在动脉粥样硬化的早期。     

科素亚和寿比山对高血压病降压疗效及单核细胞趋化因子-1的影响

目的 观测科素亚和寿比山治疗原发性高血压患者的降压疗效和血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法 将62例年龄35～61岁轻中度高血压患者随机分为2组，1组服用科素亚，另1组服用寿比山，疗程共8周。分别评估两组治疗前后血压和MCP-1的变化。结果 两组均能有效降低血压，科素亚组治疗后MCP-1明显下降，而寿比山组治疗前后变化无统计学意义。结论 科素亚不仅和寿比山具有相同的降压疗效，而且还具有降低高血压病患者MCP-1的作用。     

子宫腺肌病组织中MCP-1含量变化及意义

[摘要]目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在子宫腺肌病发病中的作用。方法采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测36例子宫腺肌病患者在位内膜、异位病灶组织中的MCP-1含量,并与相应对照组进行比较。结果 腺肌病患者不论是在位内膜,还是异位灶,MCP-1含量均高于相应正常对照组（P<0.05）,异位灶组织中MCP-1含量高于在位内膜（P<0.05）,而且两者具有相关性（r＝0.87,P<0.01）。结论 MCP-1可能参与了子宫腺肌病的发病过程,但具体分子机制尚需进一步研究。     

RNA干扰技术对人U937巨噬细胞株糖皮质激素受体表达及功能的抑制效应

目的利用载体介导的RNA干扰技术,建立糖皮质激素受体(GR)基因阻断的人U937巨噬细胞株模型.方法构建两个针对GR的RNAi重组表达载体,分别命名为pSilencer 3.1-GR1和pSilencer 3.1-GR2,经测序确认后,转染人U937巨噬细胞株.RT-PCR、Western blot分别检测糖皮质激素受体mRNA水平和蛋白水平表达变化;相对荧光素酶活性法检测地塞米松作用后GR转录激活功能的变化.结果经测序证实:成功构建两个针对GR的RNAi表达载体(pSilencer 3.1-GR1和pSilencer 3.1-GR2);转染pSilencer 3.1-GR2可明显降低细胞内GR mRNA的丰度及GR蛋白表达,细胞内GR转录激活功能明显降低;转染pSilencer 3.1-GR1与对照组相比无显著变化.结论成功地构建并筛选出一个高效且特异阻断GR表达及功能的RNAi质粒表达载体,为进一步研究糖皮质激素受体的功能提供新方法.     

牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1的表达及意义

目的:探讨牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1 （MCP-1）的表达,揭示MCP-1在牙髓炎性疾病发生、发展中的作用机理。方法：应用免疫组织化学方法检测MCP-1在正常人健康牙髓（正畸或烤瓷牙需要拔髓者）、急性及慢性牙髓炎患者牙髓组织(各30例)中的分布。结果:在健康牙髓组织中未发现MCP-1表达阳性细胞。在急性牙髓炎症组织中,可见大量的中性粒细胞游出血管并向炎症中心趋化,MCP-1阳性细胞主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞, 阳性细胞平均灰度值119.73±17.12。在慢性牙髓炎症组织中,可见血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、新生的毛细血管上MCP-1有不同程度的阳性表达,阳性细胞平均灰度值121.26±2.04,与急性牙髓炎症组织阳性细胞平均灰度值比较差异无显著性(P>0.05)。结论：MCP-1在牙髓炎牙髓组织中有表达,在牙髓炎发生、发展过程中可能促进炎症组织的愈合。     

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响

目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用机制.方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGE)刺激HBZY-1细胞;先加入100 nmol/L亚硒酸钠预处理后,再分别给予以上4种刺激因素孵育HBZY-1细胞,分别检测HBZY-1细胞MCP-1 mRNA的表达并比较.结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致HBZY-1细胞MCP-1 mRNA表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的MCP-1mRNA的表达.结论亚硒酸钠通过抑制MCP-1 mRNA在HBZY-1细胞中的表达,从而有效防治糖尿病肾病的发生发展,表明硒在糖尿病肾病的防治过程中发挥积极作用.     

BXSB小鼠肾组织中MCP-1的异常表达及甲泼尼龙的干预作用

目的:探讨BXSB狼疮鼠肾组织单核细胞趋化因子1(MCP1)的表达情况及甲泼尼龙(MPS)是否可通过抑制MCP1的表达而缓解狼疮肾炎(LN)。方法:将18周龄雄性BXSB自发性狼疮小鼠随机分成BXSB治疗组(n=6)和对照组(n=6);另随机抽取同龄雄性BALBc小鼠6只为正常对照组。MPS组小鼠每日腹腔注射MPS25mg·kg-1;BXSB小鼠对照组及BALBc小鼠按体质量每日同一时间腹腔注射等体积生理盐水,连续3周。用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)研究BXSB小鼠肾脏MCP1mRNA的表达,并观察小鼠24h尿蛋白排泄量。结果:BXSB治疗组与对照组小鼠肾组织均检测到MCP1mRNA的表达,而BALBc正常对照组小鼠未见表达;BXSB治疗组小鼠肾组织MCP1mRNA表达量显著低于对照组(P<0.01);BXSB治疗组24h尿蛋白排泄量显著低于对照组(P<0.01)。结论:MCP1可能参与介导LN的发生、发展;MPS可能通过抑制肾组织MCP1的表达而减轻蛋白尿,从而缓解LN。     

哮喘患者诱导痰上清液MIP-1α、MIF、MCP-1水平测定

目的:通过测定哮喘患者诱导痰上清液肺泡巨噬细胞炎性蛋白-1α(M IP-1α)、肺泡巨噬细胞移动抑制因子(M IF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,探讨三者在哮喘发病中的作用。方法:轻、中度哮喘患者14例,正常人12例,用高渗盐水进行痰诱导,痰液经解粘、离心后,对沉淀细胞分类计数,使用ELISA测定诱导痰上清液中M IP-lα、M IF、MCP-1浓度。结果:哮喘组诱导痰嗜酸粒细胞、淋巴细胞相对计数均高于正常组(分别为7.7%±1.4%、0.7%±0.8%,P<0.01;4.2%±1.0%、2.1±0.8%,P<0.01),而哮喘组诱导痰肺泡巨噬细胞相对计数构成比(57.8%±3.7%)明显低于正常组(65.9%±3.6%,P<0.01)。哮喘患者诱导痰上清液M IP-1α质量浓度[(36.6±4.8)pg.m l-1]明显高于正常人[(32.6±1.7)pg.m l-1,P<0.05],两组诱导痰上清液M IF、MCP-1浓度无显著差异。哮喘患者诱导痰上清液M IF与嗜酸粒细胞相对计数呈正相关(r=0.53,P<0.05),与肺泡巨噬细胞、淋巴细胞相对计数无相关关系;哮喘患者诱导痰上清液中M IP-1α、MCP-1与肺泡巨噬细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞相对计数均无相关关系。结论:M IP-1α可能参与哮喘的发病,嗜酸粒细胞可能通过释放M IF参与哮喘     

Urotensin II promotes monocyte chemoattractant protein-1 expression in aortic adventitial fibroblasts of rat

Background Urotensin Ⅱ （Ull）,a potent vasoconstrictive peptide,is able to stimulate phenotypic differentiation of adventitial fibroblasts.This study aimed to determine the effect of UII on monocyte chemoattractant protein-1 （MCP1） expression in rat aortic adventitial fibroblasts,so as to explore possible mechanisms in the development of vascular inflammation.Methods Growth-arrested adventitial fibroblasts were incubated in serum-free medium with UII （1010-10-7 mol/L） and inhibitors of signal transduction pathways for 1 to 24 hours.MCP-1 mRNA and protein expression and secretion were determined by RT-PCR,Western blotting analysis and enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）,respectively.Results UII dose-and time-dependently promoted MCP-1 mRNA and protein expression and secretion in cells,with maximal effect at 10-8 mol/L at 3 hours for mRNA expression,24 hours for protein expression in the cells,and 12 hours for protein secretion from the cells.Furthermore,the UII effects were significantly inhibited by treatment with its receptor antagonist SB710411,Rho kinase inhibitor Y27632,protein kinase C （PKC） inhibitor H7,mitogen-activated protein kinase inhibitor PD98059,calcineurin inhibitor cyclosporine A,and the Ca2＋channel blocker nicardipine.Conclusion UII may stimulate MCP-1 expression in rat aortic adventitial fibroblasts through its receptor and Rho kinase,PKC,mitogen-activated protein kinase,calcineurin and Ca2＋ channel signal transduction,thus contributing to adventitial inflammation.     

Variation of serum monocyte chemoattractant protein-1 in patients with diabetes and metabolic syndrome

This study investigated the variation of serum monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1) in patients with both diabetes mellitus(DM) and metabolic syndrome(MS).Based on the International Diabetes Federation(IDF) diagnostic criteria,93 patients enrolled in this study were divided into four groups:normal control(NC),simple DM,simple MS,and DM plus MS(DM-MS) groups.The main measures included height,weight,waist circumference(WC),hip circumference,blood pressure,fasting blood glucose,insulin resistance index(HOMA-IR),serum triglyceride(TG),HDL-ch,LDL-ch,and MCP-1.The results showed that the serum levels of MCP-1 in the DM-MS group were significantly increased as compared with those in the DM and MS groups(P<0.05),and the increase in the MCP-1 level in the DM group was much higher than in the MS group(P<0.05).The DM-MS group had the highest HOMA-IR levels,followed by MS,DM and NC groups(P<0.05).Correlation tests showed that the association of MCP-1 with age,HDL-ch,or LDL-ch was insignificant,whereas that of MCP-1 with body mass index(BMI),waist hip rate(WHR),WC,systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP),TG,and HOMA-IR was significantly positive.It was concluded that circulating MCP-1 was substantially increased in patients with both DM and MS as compared with that in the patients with DM or MS alone,and the central obese state may contribute to a more vicious proinflammatory condition and insulin resistance in patients with diabetes.     

系膜增生性肾炎中单核细胞趋化蛋白-1的表达和单核巨噬细胞的浸润

目的观察在系膜增生性肾炎(MsPGN)中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞(MФ)的浸润情况.方法采用免疫组织化学和原位杂交技术观察17例MsPGN患者肾活检组织.结果①轻度MsPGN中,肾小球和肾小管间质中有少量Mφ浸润、MCP-1无明显表达(P＞0.05);②中度MsPGN中,肾小球、肾小管-间质中的Mφ浸润数、MCP-1表达量显著增高(P＜0.01).肾小球MCP-1+细胞数与肾小球内MФ数呈正相关(r=0.90,P＜0.01);MCP-1+小管数与小管间质内MФ数亦呈正相关(r=0.86,P＜0.01).结论①MФ参与中度MsPGN中肾小球和肾间质小管的炎症病变;②肾小球和肾小管间质中浸润的MФ可能受MCP-1趋化作用的影响.     

单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质MCP-1的表达及其意义

目的：探讨肾间质纤维化中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的表达及其与肾间质巨噬细胞浸润的关系。方法：60只SD雌性大鼠随机分成假手术（SOR）组、单侧输尿管梗阻（UUO）组,于术后第1,4,7,10,14 d分别处死各组大鼠。用HE和MASSON染色法观察UUO大鼠术后不同时间点肾脏病理改变,用免疫组化法检测肾小管间质MCP-1表达和巨噬细胞浸润。结果：UUO组肾小管-间质MCP-1,单核巨噬细胞抗原ED-1表达较SOR组明显增多（P<0.05）,MCP-1表达与巨噬细胞浸润呈正相关（r =0.865,0.928,0.858,0.893,0.873,均P<0.05）;MCP-1表达和巨噬细胞浸润分别与肾间质胶原相对面积呈正相关（分别为r =0.856,0.896,0.686,0.820,0.867和r =0.942,0.898,0.920,0.914,0.829,均P<0.05）。 结论：随UUO大鼠病程进展,肾小管间质MCP-1表达增多,可能在肾间质纤维化中起重要作用。MCP-1可能通过介导巨噬细胞浸润参与肾间质纤维化,MCP-1可成为治疗肾间质纤维化的新靶点。