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1.
目的检测急性脑梗死患者使用血府逐瘀汤前后血液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的浓度,观察血府逐瘀汤对脑梗死血管内皮功能的影响以及其疗效,并阐明其作用机制。方法选取急性脑梗死(发病72 h内)患者60例,随机分为两组,对照组使用西药常规治疗,治疗组在对照组基础上加用血府逐瘀汤;治疗前及治疗4周后分别抽取静脉血采用定量ELISA法检测血清NO,ET-1浓度;且两组治疗前及治疗4周后分别行神经功能缺损评分,了解临床症状改善情况。两组内及组间比较采用单因素方差分析。结果治疗组治疗前NO浓度为(62.65±23.80)μmol/L,ET-1浓度为(80.45±30.38)μg/L;治疗后NO浓度为(103.6±29.56)μmol/L,ET-1浓度为(57.66±14.88)μg/L;对照组治疗前NO浓度为(65.65±29.35)μmol/L,ET-1浓度为(84.44±17.86)μg/L;治疗后NO浓度为(83.25±29.22)μmol/L,ET-1浓度为(70.46±17.06)μg/L。两组治疗前后自身比较NO升高,ET-1降低(P〈0.05或P〈0.01),且治疗组NO升高,ET-1降低水平均较对照组有统计学意义(P〈0.05)。结论血府逐瘀汤通过改善血管内皮功能对脑梗死患者有一定治疗作用。  相似文献   

2.
姜黄素治疗肝纤维化及其作用机制的初步研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察姜黄素治疗肝纤维化的效果,初步探讨其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,以丹参治疗作为阳性对照,检测血清ALT、AST、HA、LN、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、一氧化氮(NO)含量;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量;肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分。结果与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、NO、HA、LN、PCⅢ、MDA、Hyp,模型对照组分别为(693.75±117.57)U/L、(892.50±105.69)U/L、(70.95±10.23)μmol/L、(468.22±93.45)mg/L、(346.44±75.08)mg/L、(279.82±54.00)μg/L、(402.25±39.16)nmol/g、(752.50±77.62)μg/g,姜黄素(每100g体重40mg)治疗组分别为(218.50±48.89)U/L、(376.60±79.13)U/L、(47.96±6.53)μmol/L、(289.96±60.43)mg/L、(107.35±27.24)mg/L、(148.95±28.63)μg/L、(236.10±30.54)nmol/g、(478.40±75.74)μg/g,P值均〈0.05;提升肝纤维化时异常降低的肝组织SOD水平,姜黄素(每100g体重40 mg)治疗组和对照组分别为(90.39±21.23)U/mg、(46.52±20.01)U/mg,P〈0.05;明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低(P〈0.05),接近正常对照组,且该作用随着姜黄素剂量增大而加强。结论姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用;抗脂质过氧化损伤、直接影响胶原代谢可能是其重要的作用机制。  相似文献   

3.
目的探讨高同型半胱氨酸(Hcy)血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。方法测定103例脑梗死患者和37例健康对照者空腹血浆Hcy水平,比较两组及初发和复发性脑梗死患者之间血清Hcy水平。结果脑梗死组Hcy水平为(22.65±11.29)μmol/l。显著高于对照组的(15.43±6.23)μmol/L(P〈0.05);复发性脑梗死组血清Hcy水平为(23.0±5.5)μmol/L显著高于初发者(19.6±5.9)μmol/L(P〈0.01)。结论血清Hcy水平升高与脑梗死密切相关,并且是复发性卒中的危险因素。  相似文献   

4.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中一氧化氮(NO)、8-异前列腺素(8-isoPG)的变化及其临床意义。方法收集COPD急性发作期(AECOPD)、缓解期患者和正常对照组的EBC,用硝酸还原法检测NO的浓度,酶免疫法检测8-isoPG的浓度。结果①AECOPD组(19例)患者EBC中NO和8-isoPG的浓度显著高于正常对照组(12例),NO测定值分别为(80.83±40.15)μmol/L和(36.95±22.47)μmol/L,8-isoPG测定值分别为(13.56±11.11)ng/L和(5.87±3.39)ng/L,P〈0.05;②10例COPD急性发作期患者EBC中NO和8-isoPG的浓度显著高于缓解期,NO测定值分别为(91.09±34.30)μmol/L和(29.65±11.76)μmol/L,8-isoPG测定值分别为(17.60±12.44)ng/L和(5.23±6.20)ng/L,P〈0.05;③AECOPD组NO测定值与FEV1呈负相关(r=0.565,P〈0.05),与血白细胞计数呈正相关(r=0.746,P〈0.01)。结论COPD患者急性发作期气道炎症反应和氧化应激增强。  相似文献   

5.
目的观察川芎嗪(TMP)对大鼠脑血栓形成后血浆磷脂酸(PA)的影响。方法采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立脑血栓形成大鼠模型,并预防性给予TMP,观察大鼠脑血栓形成后PA的水平。结果实验对照组血浆PA水平(10.51±0.73)μmol/L与正常对照组的(3.77±0.28)μmol/L相比有统计学意义(P〈0.05),预防性给予TMP提前干预的川芎嗪组可以明显降低血浆PA水平,为(4.28±1.02)μmol/L与实验对照组比较有统计学意义(P〈0.05),而生理盐水组与实验对照组相比无统计学意义。结论大鼠急性脑血栓形成后血浆PA水平升高;预防性给予TMP可以抑制血浆PA水平的升高。  相似文献   

6.
同型半胱氨酸与脑梗死及动脉狭窄支数的相关性研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)与脑梗死以及动脉狭窄支数的关系。方法对80例脑梗死患者与50例健康对照者采用高效液相色谱分析法测定血浆Hcy水平,同时测定血清叶酸、维生素(Vit)B12、血脂、血糖等指标。并对脑梗死组患者行头颈部磁共振血管成像(MRA)检查。结果脑梗死组患者血浆Hcy浓度(21.10±8.98)μmol/L显著高于对照组[(12.49±7.43)μmol/L,P〈0.01],血清叶酸、VitB12水平低于对照组(P〈0.01)。80例脑梗死组患者中,做MRA检查发现有≥2支动脉狭窄者32例,设为A组,无或有1支动脉狭窄者48例,设为B组。A组血浆Hcy浓度(24.65±11.20)μmol/L显著高于B组[(18.79±9.97)μmol/L,P〈0.05]。A组叶酸水平显著低于B组(P〈0.05),VitB12水平,A组低于B组,但差异不显著(P〉0.05)。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死的重要独立危险因素,Hcy水平升高与脑梗死,颈部、颅内动脉狭窄支数有关。  相似文献   

7.
目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)病人血浆溶血磷脂酸(LPA)含量变化的特点及其临床意义。方法选取经临床和辅助检查确诊的TIA病人51例(TIA组),测定其血浆中LPA含量变化,另选择年龄匹配的50名健康体检者作为对照组。结果TIA组病人于症状发作后24h内血浆LPA含量为(4.58±0.71)μmol/L,显著高于正常对照组的(1.36±0.41)μmol/L(P〈0.001)。结论LPA有可能作为一个指示体内凝血和血栓形成启动的分子标记物,而且有可能进一步用于指导临床抗血小板治疗。  相似文献   

8.
肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠肝功能的保护及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察肝苏颗粒对实验性黄疸大鼠的保护作用及其机制的初步探讨。方法 采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃制备大鼠黄疸模型,共60只大鼠,设正常组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组、肝苏颗粒小剂量组和肝苏颗粒大剂量组,检测不同组血清ALT、TBil和一氧化氮(NO)、IL-6的变化,流式细胞仪检测肝细胞凋亡,免疫组化检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 肝苏颗粒大、小剂量治疗组和UDCA组与模型组比较,ALT及TBil降低明显,ALT分别为(547.20±79.41)U/L、(573.34±68.79)U/L、(535.60±69.39)U/L、(642.30±92.70)U/L,TBil分别为(47.10 ± 11.54)μmol/L,(50.87±13.46)μmol/L、(45.22±14.46)μmol/L.(66.19±10.67)μmol/L,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。肝苏颗粒治疗组和UDCA组NO、IL-6水平与模型组比较下降显著,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。肝苏颗粒治疗组、UDCA组与模型组比较,肝细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05);肝苏颗粒大剂量治疗组、uDCA组Bcl~2和Bax阳性表达及Bax/Bcl-2相对比率明显低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论 肝苏颗粒对实验性黄疽大鼠的肝功能具保护作用,影响血清NO、IL-6及抑制肝细胞凋亡可能是其退黄、恢复肝脏功能的作用机制之一。  相似文献   

9.
硫酸镁对急性颅脑损伤病人脑功能的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察硫酸镁对急性颅脑损伤的治疗作用。方法随机将40例急性颅脑损伤病人分为治疗组与对照组各20例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予硫酸镁2.5g加入100mL生理盐水静脉输注30min滴完,随后15g硫酸镁加入500mL生理盐水中由输液泵24h维持,以后每24h使用15g硫酸镁连续(7~10)d。3d后查血清神经元特异烯醇化酶(NSE),治疗前及治疗2周后测格拉斯哥昏迷评分(GCS),3个月后测格拉斯哥预后分级(GOS)。结果治疗3d后,对照组与治疗组的NSE分别为(29.6±14.2)μg/L和(16.6±13.8)μg/L;治疗2周后GCS分别为(9.18±2.69)分和(10.49±2.73)分;治疗3个月后GOS分别为(2.57±1.74)分和(3.31±1.67)分;两组比较差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论急性颅脑损伤早期应用硫酸镁,可使颅脑损伤后的病残程度降低并提高疗效。  相似文献   

10.
目的初步探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome,OSAHS)病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人,经多导睡眠仪监测后,检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组,一组给予经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗6个月,共15例设为nCPAP治疗组;其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗,设为对照组;观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为:OSAHS合并心脑血管病患者(194.9±67.9)pg/ml、单纯OSAHS患者(140.6±47.8)pg/ml、正常对照组(115.0±54.1)pg/ml,差异有统计学意义;②三组血浆NO浓度从低到高分别为:OSAHS合并心脑血管病患者(58.7±17.7)μmol/L、单纯OSAHS患者(76.0±23.7)μmol/L、正常对照组(86.3±45.0)μmol/L,差异有统计学意义;③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[(217.6±53.2)pg/ml vs(136.2±29.9)pg/ml,P〈o.013,血浆NO浓度较治疗前升高[(56.0士16.8)/2mol/L协(80.3±16.7)μmol/L,P〈0.01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高,血浆NO水平下降;②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著,血浆NO水平下降更明显;③经nCPAP治疗后,OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降,血浆NO水平增加。  相似文献   

11.
目的 探讨甲状腺功能亢进(以下简称甲亢)患者血清尿酸浓度变化及临床意义.方法 测定150例甲亢患者血清尿酸浓度并对其中50例经治疗后临床痊愈停药者复查血清尿酸水平.结果 新发甲亢组患者血清尿酸浓度为(404.54±53.96)μmol/L,较正常对照组(301.19±45.48)μmol/L 显著升高(P<0.01).治疗好转组患者复查血清尿酸浓度为(293.15±42.45)μmol/L,较治疗前明显下降(P<0.01).结论 新发甲亢患者血清尿酸浓度明显升高,经治疗甲状腺功能恢复正常后血清尿酸浓度可显著下降.表明甲亢作为一种消耗性疾病,其高代谢状态可导致尿酸代谢异常,使血尿酸浓度升高.  相似文献   

12.
目的探讨瘦素抵抗(LR)对糖尿病中风后遗症的作用与临床意义。方法选择30例病人(观察组)进行血清瘦素(LEP)与观察组胰岛素水平测定,并作相关分析,同时与正常健康人(对照组)比较。结果观察组瘦素水平为(9.85±4.83)μg/L,明显高于对照组的(3.94±2.26)μg/L;胰岛素水平为(16.27±4.63)mIU/L,与对照组的(9.59±2.84)mIU/L比较有统计学意义(P〈0.01)。结论高瘦素血症/瘦素抵抗可能是糖尿病中风后遗症的病理特征之一,在其康复中起重要作用。  相似文献   

13.
目的探讨CK.MB、心型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)与急性心肌梗死(AMI)患者近期预后的关系。方法正常对照组20例,急性心肌梗死组40例,随访平均(12.3±3.4)(6~18)个月,观察CK-MB、H-FABP在心血管事件发生组与未发生组间的差异。结果血清CK—MB、H—FABP对照组分别为(14.1±5.6)u/L、(3.8±2.1)μg/L,AMI组为(85.2±12.3)、(16.1±6.3)μg/L(均P〈0.001)。心血管事件发生组为(126.3±23.4)、(21.58±6.2)μg/L,未发生组为(65.7±10.8)、(13.6±4.8)μg/L(均P〈0.001)。结论CK-MB、H—FABP可预测AMI患者近期预后。  相似文献   

14.
目的探讨游离与总量前列腺特异性抗原(PSA)比值(F-PSA/T-PSA)对T-PSA〈4.0μg/L前列腺癌(PCa)早期诊断价值。方法采用电化学发光免疫分析技术检测136例正常健康男性(A组),87例T-PSA≥4.0μg/L PCa患者(B组)及12例T-PSA〈4.0μg/L的PCa患者(C组)血清T-PSA和F-PSA,并计算F-PSA/T-PSA。结果A、B、C组T-PSA、F-PSA及F-PSA/T-PSA分别为(1.43±1.13)μg/L、(0.44±0.34)μg/L、0.36±0.15,(31.25±20.68)μg/L、(4.21±3.12)μg/L、0.17±0.08,(2.56±1.11)μg/L、(0.43±0.29)μg/L、0.18±0.09。A组T-PSA、F-PSA/T-PSA比较P均〈0.01,B、C组的T-PSA、F-PSA相比P〈均0.01,而F-PSA/T-PSA相比P〉均0.05。将F-PSA/T-PSA分为〈0.10、0.11~0.15、0.16~0.20、0.21~0.25、0.26~0.30以及〉0.31 6个截点,在0.20截点以内C组患者占有率为75%,B组患者占有率为78%,两者0.20截点内占有率相比P〉0.05。结论F-PSA/T-PSA对血清T-PSA≥4.0μg/L和〈4μg/L的PCa患者均有良好的诊断价值,  相似文献   

15.
探讨左旋门冬氨酸鸟苷酸(雅博司)联合复方甘草酸苷(美能)治疗肝硬化肝性脑病的疗效。80例肝硬化肝性脑病患者随机分为雅博司+美能治疗组(A组)和谷氨酸钠+美能治疗组(B组)疗程皆为7天。治疗后A组中24小时清醒34例,72小时清醒36例,B组24小时清醒20例,P〈0.01,72小时清醒30例,P〉0.05;A组血氨治疗前后分别为(76.25±26.5)umol/L vs(36.28±11.51)umol/L,B组为(71.58±16.99)umol/L vs(49.8±16.46)umol/L;P〈0.05,A组血ALT治疗前后分别为(92.23±41.23)U/L vs(32.8±11.74)U/L;血清胆红素则分别为(40.05±15.12)umol/L vs(20.95±11.27)umol/L,P〈0.001;B组血ALT治疗前后分别为(87.93±40.72)U/L vs(34.32±10.64)U/L;P〈0.001,血清胆红素则分别为(38.95±14.9)umol/L vs(22.33±10.9)umol/L,P〈0.001。雅博司联合复方甘草酸苷能迅速有效降低血氨及胆红素并进而加快肝性脑病清醒。  相似文献   

16.
目的探讨葛根素注射液对老年不稳定型心绞痛病人血浆内皮素-1(ET-1)及血液流变学的影响。方法将45例老年不稳定型心绞痛病人随机分为两组,常规组(22例)和葛根素组(23例)。葛根素组在常规组治疗基础上加葛根素注射液400mg静脉输注。两组均以14d为1个疗程,观察两组病人治疗前后血液流变学及ET-1指标的变化。结果两组全血黏度、血浆比黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原治疗前比较无明显差异,疗程结束后治疗组较对照组明显降低(P〈0.01)。葛根素组与常规组血浆ET-1治疗前分别为(80.26±16.45)ng/L,(79.79±7.76)ng/L(P〉0.05),疗程结束后分别为(62.32±5.93)ng/L与(72.34±6.32)ng/L,两组治疗后比较有统计学意义(P〈0.01)。结论葛根素注射液对老年不稳定型心绞痛病人血液黏度有明显降低作用,并使血浆ET-1水平显著降低。  相似文献   

17.
赵睿  戚好文  谢柏梅 《国际呼吸杂志》2007,27(15):1134-1138
目的 探讨椒目油对支气管哮喘(哮喘)豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据。方法 实验分4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠。用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4,IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果 哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著的差别(P均〈0.05),分别为(41.36±6.71)ng/L和(10.58±1.28)ng/L,(21.15±2.75)ng/L和(73.52±5.23)ng/L,(0.013±0.014)g/L和(0.168±0.186)g/L,而椒目油组及地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量分别为(15.35±4.28)ng/L、(19.20±3.78)ng/L,明显低于哮喘模型组(P〈0.05),其IFN-γ含量分别为(50.65±4.19)ng/L、(53.34±5.64)ng/L和PC20[(0.160±0.180)g/L、(0.144±0.154)g/L]水平较后者显著升高(P〈0.05)。椒目油治疗组和地塞米松治疗组各指标之间无显著性差异(P〉0.05)。正常对照组、哮喘模型组、椒目油治疗组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比分别为(9.51±2.82)%、(52.71±7.80)%、(32.26±3.70)%、(29.89±2.01)%,两治疗组均和哮喘模型组有显著差异。结论 椒目油能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平,升高IFN-γ含量,同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。  相似文献   

18.
目的评价门冬氨酸-鸟氨酸治疗黄疸型慢性病毒性肝炎的临床疗效。方法将108例黄疸型慢性病毒性肝炎患者随机分为3组,分别接受4周的门冬氨酸-鸟氨酸、腺苷蛋氨酸和门冬氨酸钾镁等治疗,并检测患者治疗前后的血清总胆红素。结果门冬氨酸-鸟氨酸和腺苷蛋氨酸组在4周治疗结束时降低血清总胆红素的有效率分别为75.0%和72.2%,显著高于门冬氨酸钾镁组(30.6%),P〈0.01;门冬氨酸-鸟氨酸与腺苷蛋氨酸组患者血清总胆红素每日降幅分别为4.3μmol/L±5.1μmol/L和4.3μmol/L±5.6μmol/L,显著高于门冬氨酸钾镁对照组(2.1μmol/L±8.3μmol/L),P〈0.01。结论注射用门冬氨酸-鸟氨酸粉针剂能有效降低黄疸型慢性病毒性肝炎患者的血清总胆红素水平。  相似文献   

19.
目的通过检测黄芪注射液治疗前后糖尿病肾病病人血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及黄芪治疗糖尿病肾病的机制。方法92例糖尿病病人,根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组(45例)与早期糖尿病肾病组(47例),早期糖尿病肾病组接受黄芪注射液治疗,另设23名健康者作为对照组,应用ELISA方法检测血清PAI-1表达。结果早期糖尿病肾病病人血清PAI-1表达为(5.51±0.31)μg/mL,较对照组、糖尿病无肾病组明显升高,使用黄芪注射液治疗后,早期糖尿病肾病组血清PAI-1表达降低为(3.41±0.21)μg/mL(P〈0.05);尿白蛋白含量亦由治疗前的(152±31)mg/24h降至(34±21)mg/24h(P〈0.05)。结论PAI-1在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用,黄芪注射液治疗糖尿病肾病的机制之一可能是通过抑制PAI-1的表达实现的。  相似文献   

20.
脑梗死病人尿微量白蛋白水平与卒中危险因素的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性脑梗死病人尿微量白蛋白(MAU)与卒中危险因素的关系。方法采用放射免疫法对125例脑梗死病人及80例脑梗死危险因素病人进行MAU阳性的测定,比较两组阳性率及脑梗死MAU正常低值组、正常高值组、MAU组的危险因素。结果急性脑梗死病人MAU阳性率41.6%,高于脑梗死危险因素组的18.7%(P〈0.05)。脑梗死组尿微量白蛋白水平为(12.63±15.37)mg/L,明显高于脑梗死危险因素组的(10.21±11.26)mg/L(P〈0.05)。MAU正常低值组、正常高值组、MAU阳性组合并3个以上危险因素的比率分别是33.4%,51.6%,61.5%。结论脑梗死病人MAU较常见,MAU增加脑梗死的风险,MAU升高后合并3个以上脑梗死危险因素的比率越高,尿微量白蛋白与脑梗死发生的关系密切。  相似文献   

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