脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是一种广泛分布于哺乳类动物脑中的一种蛋白。近年来的研究表明其对阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）的临床症状和病理改变有重要影响。此文就BNDF的基因、转录物、功能、与AD的关系、在AD时功能和表达降低的原因、及仍有待研究的问题作一综述。     

脑源性神经营养因子与癫痫研究进展

癫痫发作后 ,脑内BDNF的表达升高 ,其在时间和地域分布上有一定规律 ,这与其维持神经元存活和再生的功能紧密相关 ;BDNF对癫痫动物模型的痫性发作有阻止作用 ;痫性发作后 ,BDNF的表达受到多种分子的影响     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病

脑源性神经营养因子(BDNF)能够支持多种神经元生存、发育、分化及修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发及维持突触前和突触后的长时程增强效应(LTP),改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖的学习和记忆过程。BDNF与阿尔茨海默病(AD)的发病密切相笑。研究发现AD患者海马和大脑皮质的BDNF含量下降;BDNF缺乏可能通过降低海马突触可塑性及减少对海马神经元的支持营养,从而导致学习记忆障碍;BDNF缺乏还与AD患者常见的精神症状有关。     

阿尔茨海默病患者血清脑源性神经营养因子水平研究

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）与血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的关系。方法 采用酶联免疫吸附法对46例AD患者（研究组）和44例正常对照者（对照组）的外周血清进行BDNF水平检测。所有受试者均进行简易精神状态量表（MMSE）、Hachinski缺血指数（HIS）及汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定,AD患者用临床痴呆评定量表（CDR）进行痴呆严重程度分级。结果 研究组血清BDNF水平低于对照组（P〈0.01）。研究组轻度、中度与重度AD患者血清BDNF水平均低于对照组（P〈0.01）,重度AD血清BDNF水平低于轻度AD（P〈0.05）。研究组血清BDNF水平与年龄、病程呈负相关（P〈0.01）,与MMSE评分呈正相关（P〈0.01）。结论 AD患者存在血清BDNF水平降低,且与其年龄、病程及痴呆程度显著相关。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

海马结构和功能的改变涉及抑郁症的病理生理学过程，海马脑源性神经营养因子表达下调与海马结构和功能的改变密切相关，促进细胞凋亡可能参与慢性应激损伤海马。抗抑郁剂通过调节脑源性神经营养因子的表达逆转海马损伤而发挥治疗作用。     

脑源性神经营养因子在神经系统疾病中的应用

脑源性神经营养因子在神经系统疾病中的应用曲伸综述路长林审校神经营养因子（Ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＮＴＦ）是靶组织分泌的一组特异性的蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，它对神经元有一定的特异性，但不刺激细胞分裂...     

脑源性神经营养因子与精神分裂症

脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。     

脑源性神经营养因子在阿尔茨海默病中的研究进展

脑源性神经营养因子足神经营养因子家族成员,对神经元损伤后再生修复和防止神经细胞退行性变等方面发挥重要作用的神经营养因子.阿尔茨海默病足一种常见的神经系统退行性疾病,其中Tau蛋白磷酸化促进了疾病的发生,而脑源性神经营养因子通过激活酪氨酸激酶受体可以阻止Tau蛋白磷酸化,从而影响疾病的发生发展.     

神经营养因子假说与抑郁症发病机制的研究进展

目前关于抑郁症发病机制的神经营养因子假说研究尚不明确,当前研究多聚焦于脑源性神经营养因子(BDNF)及其前体(proBDNF)和成熟体(mBDNF)在抑郁症中的作用。多个研究显示抑郁症患者proBDNF蛋白水平升高,而mBDNF蛋白水平降低。随着对神经营养因子假说研究的深入,有研究发现组织型纤溶酶原激活剂(tPA)可通过促使proBDNF向mBDNF转化而缓解抑郁症状,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)可抑制tPA的表达,PAI-1在抑郁症患者中的表达增加。本文对BDNF、proBDNF、mBDNF、tPA及PAI-1与抑郁症之间的关系进行综述,以期为抑郁症的发生机制及诊疗提供参考。     

脑源性神经营养因子和抑郁症

抑郁症是以显著而持久的情绪低落或心境改变为主要特征的一组精神疾病。其高发病率、致死率、高疾病负担已引起社会各界的关注。然而,由于其发病机制的不详,患者很难获得完全治愈的机会。近年来,国内外研究者发现脑源性神经营养因子可能参与抑郁症的发病和治疗过程。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布,尤以海马和皮层含量最高。其基因定位于11p13,酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)是其特异性受体,当BDNF与TrkB结合时,受体分子二聚化,其多…     

脑源性神经营养因子和脑缺血

有证据表明BDNF在脑缺血的保护中起重要作用。BDNF保护缺血引起的神经细胞损伤的机制为(1)稳定细胞内钙离子水平,减少兴奋性氨基酸引起的损伤;(2)拮抗NO介导的细胞毒作用;(3)调节自由基代谢;(4)对损伤神经元具有修复作用。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

海马结构和功能的改变涉及抑郁症的病理生理学过程 ,海马脑源性神经营养因子表达下调与海马结构和功能的改变密切相关 ,促进细胞凋亡可能参与慢性应激损伤海马。抗抑郁剂通过调节脑源性神经营养因子的表达逆转海马损伤而发挥治疗作用     

OCTA在神经系统疾病中的应用

光学相干断层扫描血管成像(OCTA)是一种新兴的视网膜血管成像检查技术, 其利用红细胞的运动对比成像, 采集速度快, 成像质量高, 无需额外造影剂。自2015年被美国食品及药物管理局(FDA)批准用于视网膜评估后, OCTA已经被广泛运用于神经系统疾病的研究中。本文围绕OCTA在神经系统疾病中的应用进行综述, 以期为神经系统疾病研究提供参考。     

脑源性神经营养因子与阿片成瘾

许多研究表明脑源性神经营养因子(Brain—derived neurotrophic factor，BDNF)与阿片依赖有一定关系。本文介绍BDNF在阿片成瘾中的作用；阿片成瘾后BDNF表达的变化；阿片成瘾相关脑区适应性变化与BDNF信号传导的关系。     

小胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用研究进展

目前以阿尔茨海默病(AD)主要病理特点——"β-淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白异常聚集"为靶点研发的多种药物, 疗效都不理想。随着对AD病理机制的研究进展, 小胶质细胞及其相关表达基因TREM2、CD33、ABCA7和与其相关的信号传导通路在AD病理机制中的作用越来越被重视, 基于小胶质细胞及其相关表达基因的AD生物学标志物和治疗靶点的研究也明显增多。文中将对小胶质细胞的病理生理、小胶质细胞在AD中的作用机制和小胶质细胞相关的生物学标志物、AD药物治疗进行简要综述。     

脑源性神经营养因子与阿片成瘾

许多研究表明脑源性神经营养因子 ( Brain- derived neurotrophic factor,BDNF)与阿片依赖有一定关系。本文介绍 BDNF在阿片成瘾中的作用 ;阿片成瘾后 BDNF表达的变化 ;阿片成瘾相关脑区适应性变化与 BDNF信号传导的关系。     

基于缺氧诱导因子探讨高原抑郁症发病机制的研究进展

抑郁症是严重威胁生命健康的精神疾病, 发病机制错综复杂。近期研究发现海拔高度是导致抑郁症发病的重要因素之一。缺氧诱导因子为低氧条件下的重要转录因子, 其中缺氧诱导因子-1参与急性低氧调控, 介导神经营养因子和5-羟色胺等上调, 促进大脑代谢, 对抗抑郁;缺氧诱导因子-2参与慢性低氧调控, 促进炎症反应, 加重抑郁。本文重点介绍缺氧诱导因子与高原抑郁症发病的相关研究, 旨在为深入探究高原抑郁症的发病机制及防治提供新思考。     

脑源性神经营养因子与亨廷顿病

脑源性神经营养因子(BDNF)支持多种神经元的生存、发育和分化。在基因转录水平,野生型huntingtin和突变型huntingtin有区别地调节BDNF的表达,以及BDNF的轴突转运功能发生障碍,使亨廷顿病患者和模型动物脑内BDNF减少,导致纹状体神经元的丢失。BDNF可以保护纹状体的易感性神经元,但是将BDNF用于治疗HD还存在许多困难。     

胶质源性神经营养因子和精神分裂症相关性的研究进展

目前神经发育异常假说认为精神分裂症是脑组织发育异常的结果。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经细胞的生长、分化、存活、可塑性及损伤后修复有重要作用。GDNF基因敲除小鼠表现出异常的海马突触传递,GDNF及其受体在海马、前额皮质均有高表达,而这些脑区与精神分裂症的发生与治疗有关。故本文对GDNF和精神分裂症的关系作一综述。     

白血病源性慢性硬膜下血肿的诊治研究进展

慢性硬膜下血肿(CSDH)是神经外科常见的一种疾病。传统观点认为颅脑外伤所致的桥静脉撕裂是其主要发病机制。而白血病源性CSDH鲜有报道, 其发病机制目前尚不明确。由于合并血液系统肿瘤使其临床诊治极为棘手, 且具有极高的病死率、致残率。鉴于这2种疾病关系密切, 治疗上应不分先后、同时进行。本研究现围绕白血病源性CSDH的发病机制、临床表现、辅助检查和治疗研究进展进行综述, 以期为临床上对此类疾病的管理提供建议。