五味子乙素对M146L细胞分泌β淀粉样蛋白的影响

目的:探讨五味子乙素对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)的影响。方法:体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病β淀粉样前体蛋白(Amyloid beta-protein precursor,APP)基因及突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的CHO(Chinese Hamster Ovary)细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白42(amyloid β-protein,Aβ_(42)),建立Aβ_(42)过度表达的细胞模型。加入待筛选的药物五味子乙素,用四甲基偶氮唑蓝比色法(microculture tetrazolium assay,MTT法)检测不同浓度的五味子乙素(1.67,5,15μg·mL~(-1))对M146L细胞毒作用,应用ELISA法(enzyme-linked immunosorbent assay)观察细胞分泌的Aβ_(42)的变化。结果:不同浓度的五味子乙素对M146L存活率没有影响,不具有细胞毒作用。5和15μg·mL~(-1)的五味子乙素对细胞分泌的Aβ_(42)有抑制作用,以高剂量组最为明显。结论:一定剂量的五味子乙素对M146L细胞分泌的Aβ_(42)有明显的抑制作用。     

木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子表达的研究

目的 探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法 体外培养PC12细胞，经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24 h后，建立β淀粉样肽(Aβ)_25-35诱导的AD细胞模型；另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞，经25 mg/L木犀草苷孵育24 h后，建立Aβ_25-35诱导的AD细胞模型。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达。结果 木犀草苷可降低Aβ_25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平，且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P<0.05)；敲减MEKK3可降低Aβ_25-35诱导的PC12细...     

石胆草碳苷B改善阿尔茨海默病小鼠模型的研究

目的:探究石胆草碳苷B(CB)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ_25-35)诱导阿尔茨海默病(AD)的干预作用及其作用机制,为临床治疗AD提供实验基础。方法:将40只雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、多奈哌齐组(10 mg·kg^-1)、CB组(10 mg·kg^-1)。除正常组外,其余各组小鼠脑内注射Aβ_25-35(300μmol·L^-1)建立AD小鼠模型。Y迷宫、新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力;HE染色、尼氏染色和电镜观察海马病理变化;酶联免疫吸附法检测脑内Aβ_1-42/Aβ_1-40、磷酸化Tau蛋白(p-Tau)水平;生化法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性;流式细胞术检测脑内活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(WB)检测脑内LC₃B,Beclin-1和P62相关自噬蛋白水平。体外培养PC-12细胞,结合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA...     

安石榴苷基于调整肠道菌群改善APP/PS1阿尔兹海默病小鼠认知功能的实验研究

目的 研究安石榴苷对APP/PS1双转基因阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)小鼠认知功能的作用及其对肠道菌群的影响。方法 将48只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只C57BL6小鼠作为正常对照。低、中、高剂量实验组分别按12.5,25.0和50.0 mg·kg^-1的剂量给予1.25,2.50和5.00 mg·mL^-1安石榴苷溶液;对照组和模型组均给予等量蒸馏水。5组小鼠每天灌胃1次,每次0.2 mL,连续2个月。用Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,用16S rDNA检测肠道菌群,用蛋白质印迹法检测脑组织内淀粉样蛋白β_1-42(amyloidβ-protein_1-42, Aβ_1-42)的表达水平,用免疫组织化学检测海马磷酸化微管相关蛋白(phosphorylation-microtubule associated protein, p-Tau)蛋白的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组...     

葛根素对阿尔茨海默病细胞模型Aβ蛋白的抑制作用

目的在过表达β淀粉样前体蛋白的SH-SY5Y细胞上(SH-SY5Y/APP695)观察葛根素对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)生成的作用,探讨其防治阿尔茨海默病的机制。方法葛根素2.5,5和10μmol·L-1处理SH-SY5Y/APP细胞24 h,MTT法检测细胞活力,ELISA试剂盒测定细胞外Aβ1-40和Aβ1-42水平;Western blot蛋白质印迹法检测APP及β-分泌酶的蛋白表达变化;荧光法测β-分泌酶的活性;RT-PCR法检测β-分泌酶转录的变化。结果葛根素可剂量依赖性的减少SH-SY5Y/APP695细胞外Aβ1-40、Aβ1-42的水平;酶活性分析显示2.5,5和10μmol·L-1的葛根素分别抑制了15%,30%和40%β-分泌酶的活性。Western blot印迹结果显示,葛根素能剂量依赖性抑制β-分泌酶蛋白表达,2.5,5和10μmol·L-1的葛根素使β-分泌酶的蛋白表达分别减少至82%,71%和45%,与空白对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论葛根素通过下调β-分泌酶蛋白的表达、抑制β-分泌酶的活性减少Aβ的形成,这可能是葛根素防治阿尔茨海默病作用的重要机制之一。     

去痴灵脂溶性提取物血清抑制M146L细胞分泌β淀粉样蛋白

目的：研究中药复方去痴灵脂溶性提取物血清对转染人类β淀粉样前体蛋白（amyloid beta-proteinprecursor,APP）基因和早老素-1（prsenilin-1,PS-1）基因的M146L细胞分泌β淀粉样蛋白42（amyloid beta-protein42,Aβ42）的抑制作用.方法：采用血清药理学方法,制备去痴灵脂溶性提取物的含药血清.体外培养高效表达Aβ42的M146L细胞株,建立Aβ42过度表达的细胞模型.加入不同浓度（1%,3%和9%）的含药血清,用CCK-8（cell counting kit-8）比色实验检测含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法（enzyme-linked immunosorbent assay）测定M146L细胞分泌Aβ42的变化.结果：3个浓度的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L存活率没有影响,不具有细胞毒作用.3个浓度的含药血清均能显著抑制M146L细胞分泌Aβ42,以高浓度组最为明显.结论：一定浓度（1%,3%,9%）的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L细胞分泌Aβ42有明显的抑制作用.     

Regorafenib对Aβ1-42诱导的阿尔兹海默病细胞与动物模型的保护作用与机制探究

研究Regorafenib对阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)的保护作用及机制,本研究采用Aβ_1-42损伤造模建立AD细胞模型与AD动物模型,并使用Regorafenib进行干预。使用Western blot法、免疫组化以及qRT-PCR法考察Regorafenib对模型小鼠脑内AD病理的影响,进一步使用Western blot法、Hoechst/PI染色法、JC-1探针法探究Regorafenib对AD细胞损伤模型的改善作用,最后深入分析Regorafenib对AD细胞与动物模型发挥保护作用的分子机制。结果显示,Regorafenib能显著缓解AD小鼠脑中tau蛋白的异常磷酸化,并改善脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的异常活化,降低炎症因子表达水平。同时,Regorafenib可以有效缓解Aβ_1-42致SH-SY5Y损伤的细胞模型中tau蛋白异常磷酸化水平;改善细胞凋亡情况及线粒体膜电位的异常下降,并且Regorafenib主要通过调节AMPK/MEK/ERK通路改善Aβ_1-42诱导的阿尔兹海默...     

海昆肾喜胶囊通过激活自噬改善SAMP8小鼠认知功能障碍

目的以SAMP8小鼠为模型,初步探索海昆肾喜(HKSX)胶囊对AD的防治作用及其作用机制。方法将4月龄SAMP8小鼠随机分为AD模型组(P8)、HKSX低剂量组(L-HKSX)、HKSX高剂量组(H-HKSX),同月龄SAMR1小鼠作为对照组(R1)。采用新物体识别和Morris水迷宫实验检测小鼠学习、记忆能力;ELISA法检测各组小鼠海马Aβ_1-40和Aβ_1-42水平;Western blot实验对海马LC3-Ⅱ、P62、Beclin-1、PSD95、Synaptophysin(Syn)的表达进行检测。结果相较于P8组小鼠,HKSX低、高剂量治疗均可增加小鼠对新物体的识别指数,提高小鼠穿越平台次数和在目标象限停留的时间,并且缩短潜伏期,增强对Aβ_1-40和Aβ_1-42的清除力,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ相对表达量,下调P62的表达;此外,还提高了突触相关蛋白PSD95、Syn的表达水平。结论HKSX胶囊可调节自噬相关蛋白表达,改善自噬功能障碍,减少Aβ在体内的沉积,降低其毒性,提高突触可塑性,最终改善AD小鼠学习认知、记忆能力。     

IL-10对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的保护作用

目的研究IL-10对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法 48只大鼠随机均分为正常对照组(A组)、PBS对照组(B组)、Aβ1-420.1、0.2、0.4mM注射模型组(分别为C1、C2、C3组)和IL-10 80μg/ml预处理注射组(D组)。注射2d后,Morris水迷宫测定大鼠潜伏期,Western blot法检测海马组织中APP的表达量。结果与A、B组相比,C1、C2、C3组大鼠水迷宫实验潜伏期、APP蛋白表达均呈浓度依赖性的增加(P<0.01);而D组潜伏期、APP蛋白表达较C3组明显减少(P<0.05)。结论海马内注射IL-10能抑制Aβ1-42诱导的AD大鼠水迷宫潜伏期及海马内APP表达的增加,提示IL-10可能抑制由Aβ1-42诱导的AD神经炎症。     

姜黄素通过抑制GSK-3β的活性防治AD的体外研究

目的探讨姜黄素(Curcumin)通过调节糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的活性防治AD的机制。方法体外培养SHSY5Y细胞,转染pBACE1-mychis和pAPPswe,姜黄素处理细胞后,通过RT-PCR和Westernblot分别检测GSK-3β、β-链蛋白(β-catenin)和核内转录因子CyclinD1 mRNA水平和蛋白水平的表达情况,免疫荧光法检测GSK-3β和β-catenin的定位和阳性表达的变化,ELISA检测淀粉样蛋白(Aβ40/42)水平。结果Curcumin处理后,细胞内GSK-3β mRNA表达水平和蛋白水平都明显减弱;而GSK-3β的磷酸化形式GSK-3β-Ser9蛋白却明显增加,具有浓度-时间依赖性(P<0.05)。β-catenin和CyclinD1 mRNA表达水平和蛋白水平增加,呈浓度-时间依赖性(P<0.05)。免疫荧光染色结果不但证实了GSK-3β、β-catenin在细胞质内量的变化,而且还发现随着药物浓度的增加,β-catenin逐渐向细胞核内转移。Aβ40/42生成水平明显降低,呈浓度-时间依赖性(P<0.05)。结论GSK-3β是一个潜在性的AD治疗靶点,Curcumin能够通过抑制GSK-3β的活性来发挥防治AD的作用。     

两种阿尔茨海默病树鼩模型的探究

目的比较两种不同的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)树鼩模型大脑神经病理改变,探索优化的AD树鼩模型。方法 50只树鼩随机分为5组:D-半乳糖复合鹅膏蕈氨酸(IBO)高、低剂量组(腹腔注射D-半乳糖复合双侧大脑基底注射IBO),Aβ_(25-35)复合IBO高、低剂量组(双侧基底前脑注射)及对照组,10只/组。HE染色法观察各组树鼩大脑神经细胞形态;免疫组化法检测各组树鼩大脑胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)和突触素(SYP)的表达;免疫印迹法检测β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))、淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和磷酸化tau蛋白(p-tau)的表达。结果 HE染色显示,造模树鼩大脑神经细胞均出现程度不同的形态损伤改变,以D-半乳糖复合IBO高剂量组和Aβ_(25-35)复合IBO高剂量组改变明显;免疫组化染色结果显示,造模组的Ch AT和SYP的表达均明显下降(P<0.01),其中以Aβ_(25-35)复合IBO高剂量组下降明显。免疫印迹检测结果显示,造模组的Aβ_(1-42)、APP和p-tau的表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),其中以Aβ_(25-35)复合IBO高剂量组升高明显。结论 Aβ_(25-35)合并IBO注射Meynert核损毁造模方法更适合构建AD树鼩模型。     

双硫仑抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转化机制研究

目的 研究双硫仑(DSF)对转化细胞生长因子β₁(TGF-β₁)诱导A549细胞的上皮间质转化(EMT)的抑制作用及其可能的作用机制。方法 构建EMT模型,采用MTT实验检测细胞活性,通过细胞划痕、基质粘附、内皮细胞粘附、transwell小室实验测定DSF对细胞迁移、粘附和侵袭能力的作用。Western blot分析双硫仑对EMT模型中E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平的影响;qPCR检测DSF对Vimentin、E-cadherin以及EMT相关干细胞标志基因乙醛脱氢酶-1(ALDH-1)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和Octamer转录因子4(OCT4)等的mRNA表达水平的影响。结果 DSF可呈现剂量依赖性抑制肿瘤细胞的EMT过程,IC₅₀=80μM。与对照组相比,DSF对TGF-β₁诱导的A549发生EMT后迁移、粘附、侵袭能力的增强具有明显的抑制作用;DSF显著降低Vimentin的表达,促进E-cadherin的表达,且能显著降低干细胞标志基因ALDH-1、SOX2...     

人淀粉样前体蛋白高表达抑制SH-SY5Y细胞M胆碱受体结合

目的观察阿尔茨海默病(AD)致病相关基因淀粉样前体蛋白(APP)基因的高表达及β-淀粉样肽(Aβ)高度生成对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y胆碱能功能的影响，探讨AD脑内Aβ与胆碱能变化的联系。方法将携带野生型人APP基因的pCMV695质粒转染至人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中，稳定表达后根据APP蛋     

C反应蛋白对β淀粉样蛋白生成的调节参与Alzheimer’s病发病的研究

β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的重要因素。我们前期发现C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)能诱导大鼠产生与Aβ相似的认知障碍,提示CRP可能是AD的重要致病因子。本实验目的是利用PC12细胞初步探讨CRP的细胞毒性与Aβ相关因子淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β-分泌酶(β-site of APP cleaving enzyme,BACE-1)、早老素1(presenilins-1,PS-1)和早老素2(presenilins-2,PS-2)的表达调控关系。继而以APP/PS1转基因小鼠作为研究对象,分析脑内CRP和Aβ1-42的相关性;同时脑室给予APP/PS1转基因小鼠CRP以及bis(PC)-H后,观察CRP及其抑制剂是否能影响转基因小鼠的学习记忆,并分析脑内Aβ斑块的形成以明确CRP参与AD早期发病过程的机制。结果显示,CRP诱导PC细胞的相对活力下降,LDH释放增加,表明CRP对PC12细胞产生毒性损伤作用;bis(PC)-H则通过拮抗CRP活性逆转CRP对PC12细胞产生的毒性作用。CRP处理细胞后可诱导Aβ生成相关因子和Aβ1-42的表达显著上调,而bis(PC)-H则可以逆转CRP这一效应,提示了CRP可以调节Aβ的生成。我们在动物实验中发现APP/PS1转基因小鼠脑内CRP与Aβ1-42的水平存在正相关,推测CRP可能通过调节Aβ1-42的生成参与AD早期的发病。我们通过脑室给药的方式给予疾病早期的APP/PS1转基因小鼠CRP及其抑制剂,发现CRP可以影响其学习记忆和Aβ斑块形成。拮抗CRP可以逆转APP/PS1转基因小鼠在物体识别、Morris水迷宫和跳台实验中轻度学习记忆损伤的趋势,并减少Aβ斑块的形成;给予CRP则可以加重APP/PS1转基因小鼠的学习记忆的损伤,并增加Aβ斑块的形成,一正一反地证明了CRP参与AD转基因小鼠的发病。本实验发现了CRP是一个可以作为早期干预AD发病的新靶点,也阐明了CRP参与AD发病的新机制。     

脑微出血病人血清β淀粉样蛋白1-42、磷酸化τ-181蛋白的检测意义

目的 探讨脑微出血病人血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)、磷酸化τ-181蛋白检测的意义。方法 收集2019年11月至2020年5月在徐州医科大学附属医院经头颅磁共振成像(MRI)+磁敏感加权成像(SWI)检查证实存在脑微出血的腔隙性脑梗死病人50例为研究组,与之性别、年龄相匹配的不存在脑微出血的腔隙性脑梗死病人50例为对照组。将研究组按照脑微出血的MARS评估量表分为皮层和皮质下组(16例)、深部组(14例)、幕下组(15例)和混合组(5例)。对比各组间血清Aβ_1-42、磷酸化τ-181蛋白浓度。结果 与对照组(36.63±12.72)ng/L相比,研究组血清Aβ_1-42浓度(50.14±25.75)ng/L明显升高(P<0.05);与对照组(17.82±6.93)ng/L相比,研究组血清τ-181浓度(26.40±12.24)ng/L明显升高(P<0.05)。且脑微出血总数目与血清Aβ_1-42及血清磷酸化τ-181浓度均呈正相关(r=0.46、0.30,P<0.05)。然...     

五味子乙素保护神经细胞作用及其可能机制

目的探讨五味子乙素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导褐家鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 20μmol.L-1Aβ25-35诱导PC12细胞损伤,加入5,10,25μmol.L-1五味子乙素,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞存活率,逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR法)检测PC12细胞β淀粉样前体蛋白(APP)基因及空泡分选蛋白35(VPS35)基因在mRNA水平的表达,免疫细胞化学法测定APP及VPS35在蛋白水平的表达。结果 MTT结果显示,5,10,25μmol.L-1五味子乙素组PC12细胞存活率较Aβ25-35组高(P<0.05);RT-PCR、免疫细胞化学染色结果显示,Aβ25-35组较正常对照组APP、VPS35 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05);不同浓度五味子乙素组APP及VPS35 mRNA和蛋白表达较Aβ25-35组减少(P<0.05),VPS35与APP变化趋势一致。结论 5,10,25μmol.L-1五味子乙素可降低Aβ25-35对PC12细胞的损伤,该作用呈浓度依赖性,其机制可能与降低VPS35表达、减少sorLA含量、延长APP运输时间相关。     

槲皮素对Aβ25-35介导的线粒体凋亡途径及p38MAPK信号通路的影响

目的：研究槲皮素通过p38MAPK信号通路调节Aβ_25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用。方法：20μmol·L^–1的Aβ_25-35作用PC12细胞作为AD细胞毒性损伤模型,0.1μmol·L^–1的17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E₂)和50μmol·L^–1金雀异黄素(Genistein,Gen)作为阳性对照药,分别给予低剂量槲皮素(40μmol·L^–1)、中剂量槲皮素(60μmol·L^–1)和高剂量槲皮素(80μmol·L^–1),同时设定SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理组(Aβ_25-35+10μmol·L^–1 SB203580)。线粒体荧光探针(Mito-Tracker-red)检测线粒体形态;JC-1检测线粒体膜电位;荧光素酶发光法检测ATP含量;免疫荧光染色法检测pp38MAPK蛋白的表达;West...     

阿里红多糖对阿尔茨海默症小鼠认知功能的作用机制研究

目的 考察阿里红多糖（FOPS）改善淀粉样前体/早老素（APP/PS1）阿尔茨海默症小鼠的认知功能及潜在机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠作正常组;根据体重将APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为4组：模型组、对照组、FOPS-a实验组和FOPS-b实验组,每组8只。模型组正常饲养,对照组给予0.65 mg·kg^-1盐酸多哌奈齐,FOPS-a实验组给予60 mg·kg^-1 FOPS-a, FOPS-b实验组给予60 mg·kg^-1 FOPS-b,灌胃给药;qd,连续给药3个月。用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,实时荧光定量-聚合酶链反应法测定海马区糖原合成酶激酶-3（GSK3α）、淀粉样前体蛋白（APP）、β淀粉样蛋白（Aβ）基因转录情况,蛋白质印迹法检测GSK3Α、APP、Aβ_1-42、早老素（PS-1）蛋白的表达。结果 模型组、正常组、对照组、FOPS-a组、FOPS-b剂量组第4天逃避潜伏期分别为（48.29±10.49）,（27.36±17.25）(28.91±20.31),（...     

NMDA对老年性痴呆大鼠βAPP及BACE1表达的影响

目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体抑制剂(盐酸美金刚)对老年性痴呆(AD)大鼠β-淀粉样前体蛋白(APP)及β分泌酶(BACE1)表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,治疗组(盐酸美金刚组);除假手术组外,其余两组大鼠海马注射10 μg β淀粉样蛋白(Aβ)1-40构建AD大鼠模型,治疗组大鼠腹腔注射10 mg/(kg.d)盐酸美金刚,其余两组给予等量生理盐水,连续给药14 d,处死大鼠取血及海马组织。ELSIA法检测血清及海马组织中Aβ含量,western blot及RT-PCR法检测海马组织中APP和BACE1蛋白及mRNA表达量。结果 与假手术组比较,模型组中Aβ含量显著提高,APP及BACE1蛋白及mRNA含量显著提高;与模型组比较,治疗组中Aβ含量显著降低,APP及BACE1蛋白及mRNA含量显著下降。结论 盐酸美金刚能通过阻断APP裂解,从而抑制AD大鼠海马组织中Aβ沉积。     

外泌体减轻β淀粉样蛋白治疗阿尔茨海默病模型鼠的初步研究

目的研究N2a细胞分泌的外泌体对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)浓度及斑块聚集的抑制作用,以期为临床治疗AD提供一种新的途径。方法将多步离心提取的外泌体持续注入表达β淀粉样前体蛋白(APP)的小鼠脑内,一段时间后检测Aβ浓度、Aβ老年斑块的形成以及APP小鼠的突触活性。结果经过持续外泌体注射的APP小鼠,Aβ浓度显著降低(P<0.05),Aβ斑块的形成也显著降低(P<0.05),而突触灵活性显著提高(P<0.05)。结论 N2a细胞分泌的外泌体对APP小鼠Aβ的表达有显著抑制作用。