MMP-13在类风湿关节炎发病中的作用

基质金属蛋白酶家族（MMPs）在相关的调节因子（如肿瘤坏死因子，白介素等）的作用下发挥着重要的病理生理作用，如结缔组织病、创伤修复、血管再生、肿瘤的浸润和转移过程等。而MMP-13在类风湿性关节炎（RA）的发病过程中起着十分重要的作用，其在RA中的相关信号转导机制也是近来人们研究的热点，笔者就此综述如下。     

骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机理中的研究进展

类风湿关节炎是一种严重影响病人生活质量的重大自身免疫性疾病,但其致病原因和发病机制至今尚不清楚。骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,包含RGD（Arg-Gly-Asp）序列,被认为是一种促炎因子。研究发现骨桥蛋白是引发类风湿关节炎的重要因素,其在骨质代谢及免疫系统中具有双重作用,本文综述了骨桥蛋白对类风湿关节炎发病机理的影响。     

类风湿因子检测在老年发病的类风湿关节炎中的诊断

类风湿性关节炎(RA),是一类以关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病,是造成我国人群失去劳动力和致残的主要病因[1]。通常将大于60岁发病的RA,称为老年发病的RA(elderly-onsetrheu-matoid arthritis,EORA)。EORA发病率约为2%,且近年来有增高的趋势[2]。衰老导致免疫系统衰退,使得老年机体容易受外来病原体攻击出现感染。同时在衰老过程中,T,B细胞绝对数     

瘦素在类风湿关节炎中的作用机制初步探讨

目的：检测类风湿关节炎（RA）患者血清瘦素水平、滑膜中瘦素及瘦素受体的表达，探讨瘦素在RA发病中的作用机制。方法：RA患者血清标本30例（RA组），以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清瘦素浓度；关节滑膜标本25例，用免疫组化的方法测定瘦素及瘦素受体在滑膜中的表达；并与25例骨性关节炎（OA）组和3例正常者（对照组）比较。结果：RA组患者血清瘦素水平明显高于骨性关节炎（OA）组（P〈0．01），也明显高于滑液水平（P〈0．05）；且与体质量指数、a1酸性糖蛋白呈正相关（标准化回归系数分别为0．369及0．234；P〈0．01）；与握力、胰岛素指数及空腹血糖呈负相关（标准化回归系数分别为-0．295、-0．453及-0．192；P〈0．01）；与胰岛素水平、C反应蛋白、类风湿因子（RF）、肿胀指数、压痛指数、晨僵时间、病程、年龄、性别等无关：瘦素及瘦素受体在RA患者滑膜中的表达明显高于正常对照组。结论：瘦素可能通过在靶器官的高表达而起到调节炎症的作用；可能在炎性反应中参与急性时相蛋白的合成与调节而影响疾病的发展过程。     

Th17细胞在类风湿关节炎发病机制中的作用研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是临床常见炎症性自身免疫疾病,以早期进行性关节滑膜炎症为主要临床特征,晚期则多以关节软骨破坏及骨侵蚀为主要病理特征。RA病因复杂,病理机制至今未明,发病率高,5年期致残率高。Th17细胞作为CD4+T细胞的亚群之一,其分泌的IL-17、IL-21等促炎性细胞因子,在RA关节滑膜炎症和关节软骨破坏及骨侵蚀等多个病理环节均发挥重要作用。基于此,本文对近年来Th17细胞参与RA关节滑膜炎症和关节软骨破坏及骨侵蚀病程的相关研究文献进行综述和讨论,以期为RA发病机制研究提供新思路,为以Th17细胞为作用靶点的创新药物开发提供参考。     

辅助性T细胞9在类风湿关节炎发病中的作用探讨

目的 探讨Th9细胞及相关细胞因子在类风湿关节炎(RA)中表达的改变及可能的机制.方法 采集20例健康人(HC)和20例RA患者(RA组)的外周血,用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-9、IL-4、转化生长因子(TGF)-β和干扰素(IFN)-γ水平;流式细胞术检测Th9细胞数;实时定量PCR检测IL-9 mRNA、转录因子PU.1 mRNA,分析这些指标可能的相互关系.结果 RA组患者外周血中CD4+ IL-9+T细胞、CD4+ PU.1 +T细胞、CD4+ IL-9+ PU.1 +T细胞均缺如.细胞因子检测:IL-9水平在HC组为(1.24±0.44)×10-9 g/L,RA组为(1.33 ±0.53)×10-9 g/L(P =0.558);IL-4水平在HC组为(8.59±4.07) ×10-9 g/L,RA组为(5.95±5.73) ×10-9 g/L(P =0.101);TGF-β水平在HC组为(1238±329) μg/L,RA组(712±254) μg/L,(P=0.00);IFN-γ水平在HC组均低于检测水平,RA患者中5例IFN-γ水平升高.HC组IL-9 mRNA表达为(0.24±0.04),RA组为(0.24±0.02) (P =0.764);HC组PU.1 mRNA表达为(0.38 ±0.02),RA组(0.13±0.02) (P =0.000).结论 RA组患者外周血促Th9分化关键细胞因子水平降低.抑制其分化关键细胞因子平有所升高,导致PU.1 mRNA表达受抑,PU.1蛋白无法合成不能支持IL-9mRNA表达.RA患者外周血不存在Th9细胞分化条件,推测循环血Th9细胞可能不参与RA发病机制.     

LTB4和BLT1在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎是一种慢性的、系统性的、以关节滑膜炎为主要特征的自身免疫疾病,发病机制尚未完全明确,是临床难以治愈的疾病之一。白三烯B4(LTB4)是一种炎症脂质介体,其受体有两类分别为BLT1和BLT2。LTB4与BLT1亲和力较高,研究表明LTB4和BLT1在小鼠类风湿关节炎发病机制中具有非常关键的作用,因此探索LTB4-BLT1途径在关节炎发病中的作用及机制,可为关节炎的临床治疗提供新的方向,本文对LTB4和BLT1在类风湿关节炎的作用进行综述。     

甲氨蝶呤代谢酶基因多态性在类风湿关节炎治疗中的研究进展

甲氨蝶呤（MTX）是治疗类风湿关节炎的一线药物。然而,MTX的有效性和不良反应在患者间具有显著的差异,研究提示MTX的代谢及叶酸通路中关键酶的基因多态性可能影响细胞中MTX多聚谷氨酸的浓度和对叶酸通路的拮抗作用,从而影响了MTX的疗效发挥或患者对药物不良反应的差异。本文综述了近年来关于MTX治疗RA涉及基因多态性的研究进展。     

细胞因子在类风湿关节炎发病机制中作用的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种病因尚未明确的以滑膜慢性炎症为主的自身免疫性疾病,近年研究发现,细胞因子网络失衡在RA的发病和进展中发挥着重要作用,该病的加重或好转依赖于炎性细胞冈子和调节性细胞因子之间的动态变化。其中TNF-α、IL-1、IL-17、IL-33等在RA滑膜病变中起核心作用,而IL-4、IL-10、TGF-β等细胞因子却可以起到减轻关节损伤的作用。本文将从致炎细胞因子、抑炎细胞因子与RA之间的关系来阐述RA的发病机制。     

T辅助细胞亚型细胞相关因子在类风湿关节炎发病中的作用

目的探讨T辅助细胞(Th)1、Th2、Th17、调节性细胞(Treg)相关细胞因子在类风湿关节炎(RA)发病中的作用。方法选取71例RA患者作为研究对象,并根据DAS28评分,分为高、中、低活动组,采集试验对象及健康对照组(18名)外周血,采用微量样本多指标流式蛋白定量技术(CBA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α和转化生长因子(TGF)-β8种细胞因子血清浓度。结果 RA患者IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IFN-γ、TNF-α血清浓度与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);TGF-β血清浓度与健康对照组比较差异无统计学意义(P=0.078);并且随着DAS28的不同其血清浓度也不同。结论推测Th1、Th2、Th17、Treg细胞的相关因子均参与了RA的致病过程,并且在不同的发病阶段发挥不同的作用。     

糖皮质激素治疗类风湿关节炎的再认识

糖皮质激素治疗类风湿关节炎的再认识丁长海梅俏熊祖应徐叔云（安徽医科大学临床药理研究所，合肥２３００３２）中国图书分类号Ｒ５９３．２２；Ｒ９７７．１１９９７－０８－１４收稿，１９９７－１２－２４修回作者简介：丁长海，男，３０岁，副教授，博士研究生；徐叔...     

高迁移率族蛋白B1在类风湿关节炎发病中的作用研究

<正>类风湿关节炎(RA),主要病理改变是滑膜炎症、骨与软骨组织损伤,其发病机制复杂,不少研究者认为RA发病涉及多种分子,炎性细胞因子等。高迁移率族蛋白B1(highmobility group protein B1,HMGBl)及其受体高级糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是非常重要的细胞因子,作为一种非组蛋白性核蛋白,可作为     

类风湿关节炎自身抗体的新认识

类风湿关节炎（RA）是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性疾病。本病是慢性、进行性、侵袭性疾病，如不给予适当治疗，病情逐渐发展加重，最后导致关节强直、畸形、功能丧失而有不同程度的残废。治疗早晚对疗效、转归皆有重要影响。因此临床需要RA早期诊断的实验室指标。自从1964年证实抗核周因子（APF）是RA的特异性抗体并可在疾病早期出现后，     

类风湿关节炎药物治疗的新认识

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、自身免疫性、炎症性关节炎,若不积极有效地治疗,大多数患者可造成不同程度的残疾,是一种常见致残率很高的疾病,因此对RA患者及时规范治疗尤为重要.     

类风湿关节炎骨破坏发病机制的研究进展

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是临床常见的慢性全身性自身免疫性疾病。发病机制为免疫紊乱导致滑膜炎及侵袭性新生血管翳形成,晚期往往会引发软骨及骨的破坏,最终导致严重的关节畸形甚至残疾。但至今RA仍得不到完全根治,原因在于其确切病因尤其是骨破坏的发病机制至今尚未完全阐明。     

高频超声在类风湿关节炎中的应用

类风湿关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性免疫性炎症性疾病。病变以累及小关节为主,呈对称性,28个关节疾病活动指数。对关节滑膜炎症、软骨或骨破坏的检测是早期诊断RA的关键。为了解健康人及RA患者手、足小关节的超声表现,本研究使用高频超声检查健康人及RA患者手、足小关节,探讨高频超声在诊断RA及评估疗效中的价值。     

树突状细胞在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜炎为主要特征的自身免疫病,一般认为RA的发生涉及抗原呈递细胞(APC)对自身抗原的异常呈递,导致自身反应性T细胞的激活.树突状细胞(dendritic cells,DC)是一类专职性APC,在诱发免疫反应及免疫耐受的形成中起重要作用.本文主要综述DC在RA中的作用.     

血管新生在类风湿关节炎中的作用

血管新生在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的病理过程中发挥着重要作用。该文主要就血管新生在 RA 中的重要性,低氧、生长因子、免疫细胞、细胞因子和趋化因子、蛋白酶在血管新生中的作用以及抑制 RA 血管新生的一些靶向治疗进行综述。     

青藤碱在类风湿关节炎中的作用

<正>传统中药青风藤又名清风藤,为防己科植物青藤和毛青藤的干燥藤茎,味苦,性平,归肝、脾经,具有祛风湿、通经络、镇痛之功效,用于治疗风湿痹痛、关节肿痛等。早在明代,李时珍的《本草纲目》中就有"青风藤治风湿流注,历节鹤膝,麻痹瘙痒,损伤疮肿"的记载。盐酸青藤碱是从中药青风藤中提取的生物碱单体,先前实验证明青藤碱具有肯定的镇痛镇静、抗炎、免疫抑制、抑制软骨破坏等作用,为植     

白介素33在类风湿关节炎中的研究进展

白介素33（interleukin-33,IL-33）是细胞因子白介素1（IL-1）超家族的新成员,其受体为ST2,包括跨模型ST2（ST2L）和可溶性ST2（sST2）两种。IL-33可以通过调节Th2介导的免疫应答,在诸多炎症中起着重要作用,包括类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）。IL-33在介导先天免疫反应调节中通过激活肥大细胞来发挥在RA中重要的作用。该文将近年来IL-33在RA动物模型、患者的发病机制中的作用做一简要综述。