从心肝在情志调节中作用论述与抑郁发病的关系

抑郁症是以心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力降低为主要症状的情感障碍性疾病,属于中医"郁证""脏躁""百合病"等病证的范畴。中医对抑郁症的发病机制的认识多以肝气郁结为核心,认为七情所伤是抑郁症的发病原因;气机郁结失和,脏腑功能失调为其发病机制。中医认为:五脏藏五神、主五志,人的精神、情感状态与脏腑之间的生理功能、病理变化息息相关;但不同的脏腑在抑郁症的发病过程中的作用不尽相同。心主神志,为五脏、六腑之大主,精神之所舍,主宰人的七情、五志,心神统帅五脏神;肝为将军之官,藏血、主疏泄,调畅情志。笔者认为:肝气郁滞是抑郁症发病的始动环节,心失所主是抑郁症发病的重要因素。文章结合中医理论,阐述心、肝在情志调节中的作用以及在抑郁症发病中的作用,要正确理解与认识抑郁症的发病,需要了解不同的脏腑在抑郁症发病中的不同作用,分清主次。     

氧气生理学和氧毒性机制的研究进展

氧气对地球的生命至关重要。人类通过呼吸所获得的氧气在线粒体内被消耗,主要用于氧化磷酸化产生能 量。氧气过少或过多都容易对人类产生极大的危害。氧气过少时,可导致组织器官供氧不足,出现功能障碍,严重者可致 死亡;氧气过多时,机体不能消耗多余的氧气,使细胞处于高氧状态,导致大量的ROS（Reactive Oxygen Species）产生,进 一步引起细胞膜和细胞器的氧化损伤导致氧毒性。虽然人体有多种氧感应机制防止器官和细胞遭受低氧和高氧诱导的 氧化应激,但在给氧治疗中,尤其是老年人吸氧过程中,连续实时的个体化监测与指导仍尤为重要,应尽量在避免或减少 氧毒性的同时纠正低氧血症和组织缺氧。     

间充质干细胞免疫调节机制的研究新进展

间充质干细胞(MSC)广泛存在于胎儿、成人骨髓、脂肪等不同组织中,是一种具有多向分化潜能的多能祖细胞,且具有广泛的免疫调节作用,在组织工程和免疫调节领域表现出极大的应用价值。MSC介导的免疫调节主要表现为免疫抑制,抑制细胞周期蛋白D2,发挥对各型免疫细胞非特异性的抗增殖及功能抑制效应。目前,对MSC免疫抑制的研究主要集中在吲哚胺-2,3-双加氧酶、地诺前列酮、一氧化氮等可溶性细胞因子以及调节性T细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等靶细胞。现就MSC免疫调节机制的最新研究进展予以综述。     

Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management

Viral infection of the heart is relatively common and usually of little consequence. It can, however, lead to substantial cardiac damage and severe acute heart failure. It can also evolve into the progressive syndrome of chronic heart failure. Recent studies have gone some way towards unravelling the complex mechanisms underlying the heart muscle damage that occurs after viral infection. These studies have lent support to both immune and viral mediated (independent of an immune response) cardiac damage. Acute myocarditis can present in various ways, and it may be a cause of sudden death in an otherwise healthy young adult. New treatments for viral heart disease are awaited. In the meanwhile, the haemodynamic support of patients with acute left ventricular failure caused by myocarditis should be aggressive, to allow for the possibility of spontaneous recovery. Contemporary trials of treatment in chronic heart failure secondary to dilated cardiomyopathy support the use of angiotensin converting enzyme inhibitors, beta adrenoceptor blockers, and spironolactone in such patients.     

心脏组织内流行性出血热病毒形态和超微病理研究

采用电镜和超薄切片技术研究了ＥＨＦ死者和患该病孕妇的胎儿尸检心脏标本,发现人体心脏组织内存在典型的ＥＨＦ病毒颗粒、包涵体、病毒抗原层和病毒相随颗粒。心肌纤维横向及纵向断裂、粗面内质网扩张和增生,线粒体变性以及血管内皮细胞发生病变。表明ＥＨＦ病毒对心脏有直接损伤作用,并可由母婴垂直传播。     

半定量RT－PCR方法在基因表达研究中的应用

目的：定量检测Ｂ型内皮素受体（ＥＴＢ－Ｒ）基因在大鼠心、肝、肺、肾等器官及培养的肾小球系膜细胞（ＭＣ）的表达。方法：半定量逆转录。多聚酶链反应技术（ＳｑＲＴ－ＰＣＲ），并以ＮｏｒｔｈｅｒｎＥＰ印迹法作对照。结果：ＥＴＢ－Ｒ基因在上述器官及ＭＣ均有表达，而表达水平依次为肺、心、肾和肝。结论：ＥＴＢ－Ｒ在不同器官有不同水平的基因表达，说明内皮素对不同器官的效应不同；ＭＣ是内皮素在肾内发挥作用的靶细胞。     

电针在减轻缺血再灌注损伤中对细胞程序性死亡的调控机制研究进展

缺血性心肌病及脑卒中是全球致死率最高的两大疾病,尽早恢复血流灌注是治疗组织缺血的最有效手段,但灌注的同时往往伴随再灌注损伤。凋亡、自噬等细胞程序性死亡是导致器官缺血再灌注损伤的主要机制。通过分析细胞程序性死亡在心脑缺血再灌注损伤中的作用,阐释电针调控细胞程序性死亡的机制,进而探讨电针干预对心脑缺血再灌注后心脏及神经组织的保护作用及其作用机制。     

干细胞移植与心肌血管再生

干细胞是具有无限或长期自我更新能力并能产生至少一种高度分化子代细胞的细胞。血管生成是器官形成新生血管的过程,其机制目前发现有两种:出芽和套叠性的血管生成。干细胞用于缺血性心肌病的治疗可增加心肌血管数量,改善心肌血供,减少心肌细胞坏死,进而提高心功能。文章就干细胞移植与心肌血管再生的关系及其治疗前景进行综述。     

缺氧对创伤性脑水肿的发生、发展的影响研究进展

缺氧(hypoxia)是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因;创伤性脑水肿(traumatic brain edema)是颅脑创伤后引起的一种继发性病理生理反应,其病理改变特点是过多的水分积聚在脑细胞内或细胞外间隙,引起脑体积增大,不但造成受累区域脑组织神经功能不同程度损害,严重脑水肿还常常会导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是死亡和致残的主要原因之一。缺氧与创伤性脑水肿的发生发展关系密切,常常互为因果,形成恶性循环,导致脑功能障碍及结构损害,严重地威胁着病人的生命。     

水飞蓟宾对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及其机制研究

目的研究水飞蓟宾(Silibinin,Slybin)在体外对人肝癌细胞株HepG2的抗增殖作用及其机制.方法 MTT法观察水飞蓟宾对细胞增殖的抑制作用,免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)及Ki-67蛋白的表达,流式细胞仪分析细胞周期分布及凋亡率,光镜及透射电镜观察细胞形态和超微结构的变化.结果水飞蓟宾可明显抑制HepG2的增殖,经水飞蓟宾作用后PCNA及Ki-67的表达显著减弱(P<0.01);水飞蓟宾可使实验组细胞阻滞于G2/M期,并产生明显凋亡(P<0.05);光镜发现细胞体积缩小,变圆,胞浆浓缩,核固缩深染,电镜可见凋亡及凋亡小体.结论水飞蓟宾可通过下调HepG2中PCNA及Ki-67蛋白的表达,改变细胞周期进程,诱导细胞凋亡来发挥其增殖作用.     

吸入麻醉药对组织器官缺血再灌注损伤的保护作用

吸入麻醉药因其安全、可靠、稳定、易于控制等特性,广泛应用于临床全麻手术中。近年来研究表明,吸入麻醉药可以通过减轻细胞损伤,降低梗死面积等方式在分子和细胞水平对脑、心脏、肝脏、肾脏等多器官的缺血再灌注损害起到一定的保护作用。吸入麻醉药可通过激活离子通道、抑制细胞凋亡、基因调控、减少自由基产生等多种途径发挥保护作用。本文综述了吸入麻醉药对机体脏器的保护作用及其机制,对于手术中合理使用麻醉药及预防缺血再灌注损伤具有理论意义。     

线粒体与心肌细胞凋亡

细胞凋亡又称程序化细胞死亡,是机体组织清除受损、衰老或多余细胞的一种自杀方式。研究表明,细胞凋亡在心脏发育及心力衰竭、原发性高血压、心律失常等许多心脏疾病的病理生理中起着重要作用。现知道,线粒体通过释放细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)使细胞凋亡。这两种蛋白均能使体外分离的核凋亡。而AIF和Cyt C的释放均与线粒体膜电位及通透性的改变有关,且AIF的释放还受Bel-2基因产物的控制。     

川芎嗪注射液的药理作用和临床应用

中草药成分复杂,治疗疾病是通过多层面、多靶点作用于人体的不同组织器官而显现疗效。川芎嗪注射液是从川芎中提取有效成分之一的酰胺类生物碱,以现代科学技术精制而成。临床应用证明,川芎嗪注射液对于因多种疾病而致心、脑、肺、肾等组织缺血缺氧有行气活血、扩血管、溶血栓、清除自由基、阻止钙通道、保护神经等作用。     

特络细胞参与组织损伤修复作用的研究进展

 特络细胞(telocyte, TC)是新近发现的一种分布于心脏、肺脏、肝脏、肾脏、脑等多种组织的间质细胞,这种细胞具有较小的胞体及较长的细胞延长部分(telopode, TP),其细胞延长部分呈现为粗细相间的串珠状,并与周围间质细胞形成复杂的三维网络。越来越多的研究显示特络细胞可能通过直接或间接的方式参与组织损伤的修复,但具体机制尚不明确。本文就TC促进组织修复的作用及其机制作一综述。     

依达拉奉临床应用的新进展

依达拉奉是一种作用机制明确的新型自由基清除剂,目前主要用于脑梗死的治疗。近年来的临床和动物实验已证实依达拉奉可以作用于多个器官,缺血/再灌注期间,依达拉奉可通过加快羟自由基的清除,下调炎症过程,降低基质金属酶的水平,抑制一氧化氮的过度生成,减缓凋亡细胞和坏死细胞的死亡过程,对心肌、肺、肠、肝脏、胰腺和肾脏等器官产生较好的保护作用,提示围术期早期使用依达拉奉,对上述器官功能损伤具有较好的干预治疗作用,可明显改善患者预后。     

转移瘤动物模型的构建及其检测方法

肿瘤的转移与复发是导致癌症患者死亡的重要原因。随着医学科学的发展,治疗肿瘤的手段越来越多,但是预防肿瘤的转移仍缺乏行之有效的手段。因此,常需要构建动物肿瘤模型以及肿瘤转移模型来模拟人肿瘤体内转移的过程。回顾性分析国内外文献报道,对比不同种属动物特性、细胞株特点,分析常见转移瘤动物模型制模过程中具体方法学比较,动物模型构建成功后,根据检测目的来选择相应的技术手段进行检测。常用于转移瘤模型构建的实验动物为啮齿类动物,主要包括遗传背景明确的裸小鼠及大鼠;实验细胞的选择主要根据实验所需,构建不同的肿瘤转移瘤模型来选择不同特征的细胞株;细胞接种方式根据接种部位不同分为原位接种和异位接种,根据移植物分为细胞悬液和组织块移植;实验结果评价需要同时对原接种部位肿瘤灶和转移灶进行检测,检测手段分为传统检测方法和现代科技的检测方式,检测目的不同,可选择不同的现代技术手段与传统检测进行结合,综合多种检测手段和评价方式,获得最为理想的转移瘤模型评价结果。通过构建实验动物模型可模拟人体内肿瘤发生、发展、转移的过程,多种实验动物可用于肿瘤转移瘤动物模型的构建,最常用的为遗传背景明确的啮齿类动物;转移瘤动物模型的构建需要了解每个步骤中的细节问题;模型构建成功与否可通过传统检测方式以及现代的科学技术进行多方面评价。      

细胞衍生物在心脏损伤修复方面的研究进展及应用展望

急性心肌梗死(AMI)仍然是导致冠心病患者死亡的首要原因。需要针对AMI后心脏的损伤修复研究出新的治疗策略,最新的研究表明细胞衍生物在心脏损伤修复方面展现出巨大的潜力,是当今医学研究的热点。细胞衍生物包括细胞外囊泡(EVs)、非编码RNA、生长因子等。文章结合最新的研究进展,展现了心肌细胞、内皮细胞、免疫细胞衍生的EVs在AMI后的变化以及作用;总结了临床前研究以及临床研究中微小核糖核酸、长链非编码核糖核酸、环状核糖核酸在AMI后的变化以及作用;重点介绍了血管内皮生长因子以及成纤维细胞生长因子在AMI后的变化及作用;最后从临床应用角度总结了EVs、非编码RNA、生长因子作为诊断和预测临床疾病进展的生物标志物相关的研究,以及利用这些细胞衍生物作为AMI治疗手段的研究。总之,细胞衍生物在心脏损伤修复方面有非常大的潜力,值得深入研究。      

右美托咪啶在心脏手术围术期的应用

右美托咪啶(Dexmedetomidine, DEX)作为一种新型应用广泛的介导儿茶酚胺作用的高选择性 α2 肾上腺素能受体(Adrenergic receptor, AR)激动剂,在传统镇静作用的基础上兼具镇痛、抗焦虑的作用。近年来关于 DEX 镇痛和器官保护作用的研究报道逐渐增多,围术期辅以 DEX 可减少麻醉镇静药和镇痛药用量,有效保护重要器官功能。针对 DEX在心脏手术的临床应用,器官保护作用以及对临床转归的影响做一综述,为进一步研究右美托咪啶心脏保护作用及围术期应用提供理论依据。该综述介绍了DEX的药理作用和对重要器官保护作用,以及存在的相关机制。趋向深入研究DEX对心脏及其他重要脏器的保护作用及其机制,具有一定临床应用价值,并有望改善心脏手术患者的预后,提高生存率。     

马鞭草抗早孕作用的动物实验研究

给早孕小鼠灌服马鞭草提取液,光镜观察细胞生长情况,细胞的变化及微血管分布情况。观察其对早孕小鼠子宫、胎盘、胎仔的影响,并作形态描述。实验表明:马鞭草能明显抑制胚胎生长使其固缩死亡,胚胎重量0 .129 ±0 .075 g ,与空白对照组比较有显著差异( P< 0 .05) ;胎仔长0 .32 ±0 .14 cm ,与空白对照组比较有极显著差异( P< 0 .01) ,与米非司酮组比较无显著差异( P> 0 .05) 。光镜显示:胎盘滋养层细胞退变凋亡,可见核固缩,染色质向细胞核膜下集聚。光镜下采用NYD1000 型图像分析Q 系统测定胎盘组织微血管分布面积,明显小于空白对照组( P< 0 .01) ,与米非司酮组比较无显著差异( P> 0 .05) 。结果表明马鞭草的抗早孕可能与其抗孕酮作用有关。     

甲醛对雄性生殖系统的毒作用及其机制

甲醛是常见的环境污染物,极易挥发,又缓慢释放,常通过呼吸道进入体内,能对人体各个系统产生损害。近年来研究显示,甲醛可引起雄性生殖器官、组织、细胞发生可逆和不可逆性的病理损害,其毒作用机制是通过破坏血睾屏障、诱发脂质过氧化和细胞凋亡等途径造成雄性生殖系统损伤。