阻塞性黄疸对肝屏障功能损害的影响

阻塞性黄疸是临床常见的疾病,多因胆管机械性梗阻导致胆汁淤积所致,引起肝组织和胆管的损害和全身系统的一系列病理生理变化,导致较高的病死率,主要因为手术后的并发症如肝衰竭、出血、肾衰竭、肺功能障碍等引起[1],其治疗是外科的一大难题.高胆红素血症、内毒素血症、细菌移位、氧化应激状态的改变等可导致手术后的并发症和病死率居高不下.本文主要从以上儿个方面来讨论阻塞性黄疸中肝组织的损伤.     

梗阻性黄疸患者肝脏免疫功能变化的临床研究

目的：间接观察梗阻性黄疸患者肝脏枯否细胞功能的变化。方法：采用测定梗阻性黄疸患者不同时期的肝功能，血浆内毒素值、肿瘤坏死因子α（TNFα）及丙二醛（MDA）的含量。结果：梗阻性黄疸患者血中内毒素值明显高于对照组，TNFα及MDA明显高于对照组，手术后内毒水平较正常高，但无显著性意义，TNF及MDA在一段时间维一个高水平，而且TNF及MDA值越高，肝功能异常越明显，两者有相关性，结论：血中TNFα及MDA含量可作为梗阻性黄疸患者肝脏枯否细胞功能变化的参数指标，为判定肝脏免疫功能及肝功能变化提供依据。     

雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对大鼠梗阻性黄疸肝肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT信号通路在大鼠梗阻性黄疸中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A组)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素处理组(B组)18只,梗阻性黄疸组(C组)18只,A、B、C三组分别于术后1、3、5d处死大鼠,每个时间段6只。监测各时间段大鼠肝功能酶学变化,Westernblot法检测受试样品TNF-α蛋白表达,RT-PCR测各组不同时间段TNF-αmRNA的表达。结果与假手术组比较,两梗阻性黄疸组肝功能酶学差异显著,TNF-α蛋白及基因表达升高明显,与雷帕霉素干预组比较,梗阻性黄疸组TNF-α蛋白及基因表达升高明显,有统计学差异(P<0.01)。结论雷帕霉素可能通过抑制JAK/STAT信号转导通路降低梗阻性黄疸大鼠TNF-α表达,减少对肝细胞的损伤,对肝脏起到一定的保护作用。     

内镜下胆管内支架引流对恶性阻塞性黄疸内毒素血症影响的临床研究

目的：研究探讨内镜下胆管内支架引流术对恶性阻塞性黄疸患者血浆中内毒素含量的影响及临床意义。方法：选择１６例恶性阻塞性黄疸为治疗组，１０例胆囊结石为对照组，观察其术前、后血中内毒素含量、ＴＮＦ及肠道细菌数的变化。结果恶性阻塞性黄疸组术前内毒素水平较正常对照组明显升高，经内镜下胆道内支架引流后，恶性阻塞性黄疸病人的内毒素血症、ＴＮＦ较术前得到有效降低，肠道细菌数减少。ＥＲＢＤ术后无严重并发症发生，减黄满意率８０％。结论：恶性阻塞性黄疸病人存在严重内毒血症，内镜下胆管内引流术能在短时间内有效解除高内毒素血症，是一种创伤小、并发症少、有效的治疗手段。     

烧伤复合内毒素血症早期肺损害及其机制的实验研究

目的：探讨烧伤复合内毒素血症早期肺损害的病变特点及发生机制。方法：采用20％Ⅲ度体表烧伤复合一次性腹腔内注射低剂量内毒素（1mg/kg)为实验动物模型并分别以单纯烧伤（单烧组）、单纯内毒素注射（单注组）、生理盐水为对照组,血小板激活因子（PAF）受体拮抗剂BN50739为治疗组。动态观察烧伤后0．5、1、1．5、3、6、12、24和48小时肺的形态和功能变化,血浆肿瘤坏死因子（TNF）、PAF、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量以及肺组织内TNF分布。结果：烧注组出现肺病变较单烧组、单注组出现早,程度重,持续时间长;病变发展过程可大致分为间质性肺水肿、间质性肺炎和肺泡内渗出3个阶段。烧注组血PAF和TNF分别于伤后0．5和1小时显著高于对照组,于1．5小时呈大峰值并持续至伤后48小时;BALF蛋白含量也于伤后0．5小时明显升高;治疗组血PAF、TNF和BALF蛋白含量均显著下降,TNF阳性细胞也明显减少,肺水肿以及损伤程度明显减轻。结论：PAF和TNF是烧伤内毒素血症急性肺损伤时的重要炎症介质,能增加肺血管对蛋白质的通透性,能相互促进合成,发挥协同损伤效应。而PAF拮抗剂BN50739能阻断这些效应,减轻肺损伤。     

超声对阻塞性黄疸的鉴别诊断

目的：探讨阻塞性黄疸的常见病因及超声诊断价值。方法：回顾分析超声检查所见的89例阻塞性黄疸病例。结果：89例阻塞性黄疸中，结石占58．4％，肿瘤占33．7％，先天性胆管畸形占4．5％，炎症占3．4％。结论：超声对阻塞性黄疸具有重要的诊断价值，且具有方便、无创、阳性率高等优点。     

以阻塞性黄疸为首发症状的肝癌临床及病理对照研究

目的 探讨以阻塞性黄疸为首发症状的肝癌患者临床特征、病理特征及治疗方法。方法 回顾分析39例原发性肝癌侵犯胆管并形成胆管内瘤性栓子患者的临床、病理特征及诊断与治疗方法。结果 此类患者占肝癌患者的6．3％，胆管内癌栓及癌性血栓的比例分别41．0％和59．0％；合并门静脉癌栓者为48．7％。结论 本病的发生与肝癌细胞的生物学特性有关；其主要诊断依据为影像学及血液学检查，主要手术方式为肝叶切除及胆管引流。     

内毒素血症中降钙素基因相关肽对肿瘤坏死因子所致血流动…

探讨在内毒素血症和内毒素休克时肿瘤坏死因子影响血流动力学的效应是否与降钙素基因相关肽的释放和作用有关。将５６只ＳＤ大白鼠随机分成４组，每组１４只。各组分别经中心静脉注射生理盐水，内毒素，重组ＴＮＦ和抗ＴＮＦ单抗＋内毒素。１小时扣测定各组动物的血浆ＣＧＲＰ含量，并测量血流动力学指标。     

祛毒冲剂治疗肠源性内毒素血症的临床研究

目的:观察祛毒冲剂对危重病肠源性内毒素血症的治疗价值.方法:61例肠源性内毒素血症患者随机分为祛毒冲剂组(30例)和思密达组(31例),在治疗前,治疗后1、3和7 d分别观测、记录患者一般体征变化,清晨空腹采外周静脉血测定白细胞计数、血浆内毒素及血清肿瘤坏死因子(TNF)水平.结果:祛毒冲剂组外周血白细胞计数下降速度明显快于思密达组,3 d后差异有显著性(P<0.01),排便次数多于思密达组(P=0.000),并可较快地降低血浆内毒素及血清TNF水平(P均<0.01).结论:祛毒冲剂可以有效地降低血浆内毒素及血清TNF水平,并改善患者的临床症状,促进患者康复.     

肿瘤坏死因子在内毒素所致肝损害中的作用

肿瘤坏死因子是具有广泛生物学活性的多肽介质，能介导内毒素的多种生物学作用及病理生理效应，在内毒素所致的肝损害中起着重要的促炎介质作用。本文综述了肿瘤坏死因子的一般生物学特性以及肿瘤坏死因子在内毒素引起肝损害中的作用及其可能机制。     

胰十二指肠切除术治疗肿瘤性阻塞性黄疸23例

目的总结十年来胰十二指肠切除术治疗阻塞性黄疽的临床经验。方法全组23例均行Child或胰十二指肠切除术。结果全组1例切口裂开,无手术死亡,无胆胰瘘,平均住院时间18d。结论重视围术期处理、手术医师的密切配合和熟练的手术技巧是治疗成功的关键。     

阻塞性黄疸42例CT诊断分析

目的探讨阻塞性黄疸的CT诊断价值。方法 97例阻塞性黄疸患者经临床手术及病理学证实。结果本组病例中肝内胆管扩张38例,胆总管扩张31例,胆囊扩大17例,肿块性病变16例,胆总管结石8例,其他共计6例。结论 CT检查能明确阻塞性黄疸的部位,但CT对胆管癌的诊断有一定的局限性,凡胰头肿大患者应行CT引导下穿刺活检。欲明确诊断,穿刺活检是应遵循的方法 。     

78例阻塞性黄疸的超声诊断

目的：分析总结阻塞性黄疸超声诊断的特点。方法：对78例阻塞性黄疸患者进行超声检查，分析各疾病的超声影像特点。结果：发现胆系肝外结石56例．占71．8％。超声显示胆囊体积增大，胆囊壁增厚；肝内胆管扩张，呈“平行管征”，或呈“树枝状”扩张，管径大于3mm；肝外胆管扩张，呈“双筒猎枪征”，管径〉7mm，最大管径可达25mm；胆管壁增厚，连线完整，管腔内可见结石强光团填塞，后伴声影。其次是恶性梗阻性黄疸17例，占21．8％。结论：超声检查无损伤性、操作简便，能显示胆管的形态学变化，明确诊断阻塞性黄疸，在大部分病例中还可确定梗阻的病因，为临床医生提供诊断依据。     

磁共振胆胰管成像对阻塞性黄疸的诊断价值

磁共振胆胰管成像(MRCP)是一种近年来迅速兴起发展的高新成像技术,采用重T_2加权技术使胆汁和胰液呈明显高信号,而周围组织信号受抑制,使胆胰管信号突出而类似ERCP和PTC的胆胰管造影图像,我院自1996年以来对56例临床疑有阻塞性黄疸的病人行MRCP检查,进行定位、定性的诊断,现择临床或手     

婴幼儿阻塞性黄疸的影像学诊断价值

婴幼儿阻塞性黄疸是儿科临床常见的一类疾病,病因复杂,其鉴别诊断仍然是一个难点.引起婴儿阻塞性黄疸的最常见病因是婴儿肝炎综合征(Infantile hepatitis syndrome,IHS)和先天性胆道闭锁(Biliary atresia,BA).两者的早期诊治与预后密切相关[1].由于两者临床表现及实验室检查结果重叠性较多易产生误诊和误治,影像学对两者的诊断与鉴别诊断价值尤为突出.     

酷似阻塞性黄疸起病的慢性淋巴细胞白血病1例分析

对起病表现酷似阻塞性黄疸的慢性淋巴细胞白血病(CLL)1例分析如下。1病历摘要男,54岁。于2005-03-11无诱因下出现发热、乏力,体温最高达到39.2℃,予以头孢类抗生素和地塞米松(地塞米松5 m g静脉滴注,1次/d×3 d)治疗,3 d后体温恢复正常,但仍感乏力。于2005-03-18尿色加深,呈浓茶样,2次白色陶土样大便并发现皮肤巩膜黄染。2005-03-21血W BC 25.4×109/L,L0.752,Hb 137 g/L,PLT 137×109/L,未见幼稚细胞。尿常规:尿胆红素(+++),尿胆原(-)。拟诊为阻塞性黄疸收住肝胆外科。上腹部CT示肝囊肿,慢性胆囊炎,未见胆道梗阻。遂转至感染科,体检…     

89例阻塞性黄疸的超声诊断体会

阻塞性黄疸是由于肿瘤、结石、炎症等原因造成肝脏内外胆管阻塞、扩张所引起的症侯群。我们对89例阻塞性黄疸患者的超声诊断隋况进行了分析总结，现报道如下。     

内毒素血症时肝组织内促炎因子抗炎因子的变化及其与肝损伤的关系

目的：观察内毒素性肝损伤过程中肝组织内致炎因子肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）和抗炎因子IL－4、IL－10的变化规律及其与急性肝损伤的关系。方法：建立小鼠内毒素肝损伤模型，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织内TNF－α、IL－6、IL－4和IL－10的水平，同时观察肝损伤程度。结果：内毒素肝损伤过程中，肝组织内TNF－α和IL－6水平显著升高，均与内毒素呈明显的量效关系，肝组织内抗炎症介质IL－4和IL－10的水平也显著增高，抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质，且随着内毒素剂量的增大，抗炎症介质的释放进一步延迟，峰值后移；随着内毒素剂量的增大，血浆丙氨酸转氨酶（ALT）和总胆红素（TBIL）进一步升高，肝组织结构受损进一步加重。结论：内毒素致肝损伤后，肝组织内抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质；抗炎症介质释放的延迟可能是导致致炎反应和抗炎反应失衡的原因，是内毒素肝损伤的重要机制。     

肿瘤坏死因子抗体对大鼠慢性阻塞性肺疾病全身炎症和膈肌的影响

【目的】探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠全身炎症和膈肌的影响。【方法】36只大鼠随机均分为3组：正常对照组、COPD组、rhTNFR：Fc干预组。单纯吸烟法建立COPD模型,干预组于烟雾暴露1个月后皮下注射rhTNFR：Fc进行干预。熏烟80d后处理所有大鼠,各组随机抽取半数大鼠以小动物肺功能测定系统测定肺功能。肺组织和膈肌切片行苏木素伊红染色观察形态学改变,并定量测定肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清和膈肌中的TNF-α浓度。利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对膈肌凋亡细胞进行检测。【结果】①COPD组MLI比正常对照组增高（P〈0．05）,其MAN比正常对照组降低（P〈0．05）;rhTNFR：Fc干预组MAN高于COPD组（P〈0．05）。②COPD组膈肌肌纤维萎缩、断裂明显多于正常对照组,rhTN—FR：Fc干预组膈肌肌纤维萎缩、断裂较cOPD组减轻。③cOPD组血清和膈肌中TNF-α浓度高于正常组（P〈0．05）,rhTNFR：Fc干预组血清和膈肌中TNF-α的浓度低于COPD组（P〈0．05）。④COPD组膈肌细胞凋亡指数（AI）高于正常对照组（P〈0．05）,rhTNFR：Fc干预组AI低于cOPD组（P〈0．05）。【结论】①TNF-α与吸烟大鼠COPD形成有关,并参与膈肌病理变化,促进膈肌细胞凋亡及膈肌萎缩。②rhTNFR：Fc通过抑制TNF-α的作用对减轻吸烟大鼠膈肌病理改变、减少膈肌细胞凋亡具有一定作用。