树脂吸附对维持性血液透析难治性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的探讨树脂吸附对维持性血液透析（maintenancehemodialysiS,MHD）难治性高血压患者肾素一血管紧张素一醛固酮（RAS）系统的影响。方法将64例MHD患者随机分成2组,每组32人,即血液透析（HD）组：每例患者每周2～3次HD治疗（每次4h）;HD＋血液灌流（HP）组：每例患者在HD治疗基础上,每周1次HD＋HP治疗（每次2hHP＋2hHD）。观察治疗前和治疗后8周末血压、血清肾素（PRA）、血管紧张素II（ATII）的变化情况。结果①HD组治疗前后血压、PRA、ATII及甲状旁腺激素（PTH）水平变化不明显,无统计学差异（tsw=-0．615、tDBP==0．660,tPPA=-473,tATⅡ=-0．644,tpTH=-0．170,P值均〉0．05）;②HD＋HP组治疗后血压、血清PRA、ATII及PTH水平均较治疗前明显下降（tsBp：--ii．018,tDBP------25．773,P值均〈0．01：tpRA=-8．267,tAII=-26．593,tPTH=3．061,P值均〈0．05）,且各指标均较HD组治疗后明显下降,差异均有统计学意义（tSRP=-8．566、tDBP=-24．257,P值均〈0．01;tm=-8．406,tATⅡ=-25．967,tpTH=-2．383,P值均〈0．05）。结论树脂吸附联合血液透析较单纯血液透析能明显降低MHD患者血浆肾素一血管紧张素的水平,可使MHD难治性高血压患者的血压得到有效控制。     

血液透析滤过治疗尿毒症难治性高血压的临床观察

目的：探讨治疗尿毒症难治性高血压的有效方法。方法：将50例尿毒症行维持性血液透析的难治性高血压患者分为对照组和实验组各25例,对照组采用常规血液透析,每周2～3次。实验组采用常规血液透析的同时接受血液透析滤过,每周行血液透析2次,血液透析滤过1次。分别观察两组患者治疗前、治疗3个月后血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ浓度的变化。结果：对照组治疗前后血压及血浆肾素及血管紧张素Ⅱ浓度比较无统计学意义（P〉0．05）;实验组治疗前后血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ浓度比较有显著性差异（P〈0．01）;两组治疗后血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ浓度比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：尿毒症难治性高血压在常规血液透析治疗的同时接受血液透析滤过能有效的清除血浆肾素、血管紧张素,从而降低血压,增强了透析效率,减少了并发症的发生,提高了患者的生活质量。     

茶皂甙对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨茶皂甙（TSP）对原发性高血压大鼠（SHR）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法：24只雄性SHR被随机分为4组,高血压对照组、卡托普利组（150 mg.kg^-1.d^-1）、TSP高剂量组（1600 mg.kg^-1.d^-1）、TSP低剂量组（400 mg.kg^-1.d^-1）,每组6只;另选6只雄性WKY（Wistar-Nyoto）大鼠作为正常血压对照组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。8周末,自大鼠腹主动脉取血,用于测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素（Ang）、Ang、醛固酮含量;同时测定主动脉组织中Ang含量。结果：高血压对照组血浆Ang、Ang及组织中Ang含量均显著高于正常血压对照组（P均〈0.01）,而血浆PRA及醛固酮水平有所升高,但差异无显著性。与高血压对照组相比,TSP高剂量组Ang含量明显升高（P〈0.01）、Ang和醛固酮含量显著降低（P均〈0.01）;组织中的Ang含量显著下降（P〈0.01）。结论：TSP可显著升高Ang水平,减少Ang生成,推测降压机制主要是通过影响RAAS,发挥类似血管紧张素转换酶抑制剂或Ang拮抗剂的作用。     

1，25二羟基维生素D3对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型症状、血钙及足垫厚度的治疗与预防效果

目的：探讨应用1，25二羟基维生素耽干预对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型体质量、临床评分、血钙及足垫厚度的预防和治疗效果。方法：实验于2004-08／12在哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心完成。选用健康纯系雌性Lewis大鼠56只。随机分为2组：预防组和治疗组各28只。预防组随机分为4个亚组：口服对照组、口服预防组、注射对照组及注射预防组各7只；治疗组随机分为4个亚组：脑脊髓炎口服对照组、脑脊髓炎口服治疗组、脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组各7只。①动物模型的制备：每只大鼠双侧后足跖一次性皮下注射含有豚鼠髓鞘素碱性蛋白25μg的福氏完全佐剂200μL。②分组干预：①口服对照组及口服预防组：致敏当天（第0天），每天给每只鼠喂花生油0．3mL／d或含1，25二羟基维生素D3 2．5μg／kg花生油0．3mL／d，至第lO天。注射对照B组及注射预防组：致敏第0天开始，隔天给每只大鼠腹腔注射花生油0．1mL或含1，25二羟基维生素D3 5μg／kg花生油0．1mL（1，25二羟基维生素、D3注射制剂浓度为10mg／L），至第10天。脑脊髓炎口服对照组及脑脊髓炎口服治疗组：出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天，给每只大鼠喂花生油0．3mL／d或含1，25二羟基维生素D32．5μg/kg花生油0．3mL/d，至第18天。脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组：出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天及第1天给每只大鼠注射花生油0．1mL／d或含1，25二羟基维生素D35μg／kg花生油0．1mL／d，然后喂饲花生油0．3mL／d或含1，25二羟基维生素D32．5μg/kg花生油0．3mL／d，至第18天。③临床评分：大鼠致敏后，每天对实验大鼠进行吏验性变态反应性脑脊髓炎严重性的临床评估④）于致敏前、出现临床症状高峰期、恢复期分别采各组大鼠静脉血测Ca^2＋水平。⑤足垫厚度：于致敏后第5天足垫红肿高峰期，采用盲法用游标卡尺由至少两个观察者对实验大鼠后足垫厚度测量。⑥统计学分析：计量资料差异性测定采用方差分析。结果：大鼠56只均进入结果分析。预防组大鼠各项指标变化：①大鼠临床评分：口服对照及口服预防大鼠于第10天开始出现实验性变态反应性脑脊髓炎临床症状，第12天达高峰，第16天逐渐恢复；预防口服预防组及注射预防组大鼠发病高峰延迟，分别于第11和12天逐步发病，第12和13天病情达高峰，第16天症状逐渐恢复。口服对照组与口服预防组高峰评分无明显差异（P〉0．05），注射预防组高峰评分明显低于注射对照及口服预防组（P〈0．05）。②大鼠外周血清Ca^2＋水平：各组致敏前无明显差别（P〉0．05）；临床评分高峰期第12天注射预防组明显高于注射对照组（P〈0．01），口服预防组明显高于口服对照组（P〈0．05），而注射预防组亦高于口服预防组（P〈0．05）；症状完全恢复期第18天各组无明显差异（P〉0．05）。（④足垫厚度变化：注射预防组明显小于注射对照组（P〈0．05），口服预防组与口服对照组差异不明显（P〉0．05）。治疗组大鼠各项指标变化：①临床评分：致敏第12～15天脑脊髓炎注射治疗组临床评分明显低于脑脊髓炎注射对照组（P〈0．05），而脑脊髓炎口服治疗组与脑脊髓炎口服对照组临床评分无明显差别（P〉0．05）。②大鼠血清Ca^2＋水平：各组治疗前无明显差别（P〉0．05）；治疗第3天（致敏第12天）及治疗第9天（致敏第18天）：脑脊髓炎注射治疗组明显高于脑脊髓炎注射对照组（P〈0．05）。各组模型诱导的成功率均为100％，所有致敏但未治疗的大鼠均出现实验性变态反应性脑脊髓炎临床症状。结论：①髓鞘素碱性蛋白加完全佐剂致敏Lewis大鼠的成功率达100％。②）致敏大鼠能迅速吸收注射的1，25二羟基维生素D3。口服组虽然选择了最小量，大鼠胃肠道仍不能完全吸收油剂，使药物吸收利用缓慢。这提示1，25二羟基维生素D3口服制剂的浓缩剂型，将有利于其吸收利用。（④选择连续2d注射后口服1，25-羟基维生素D3的用药方式，可达到二者之间的最佳血药浓度。④应用1，25二羟基维生素D3治疗和预防实验性变态反应性脑脊髓炎，可使其症状缓解。⑤注射用药后，1，25二羟基维生素D3在体内吸收迅速，血Ca^2＋升高明显；而口服用药后，血Ca^2＋升高缓慢，其预防效果低于注射用药。⑥1，25二羟基维生素D3可使致敏后足垫厚度减小。     

卡托普利对高盐饮食复合冷应激诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的 :研究卡托普利对高盐复合冷应激诱导大鼠的肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统、血压和心肌肥厚的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组。除对照组外 ,其余两组在药物或生理盐水干预的同时 ,均给予含 8%NaCl饲料喂养 ,并每天置于 ( 5± 2 )℃冷室内 4h。每周测血压和体重 1次 ,8周后处死大鼠 ,称全心脏湿重。用放免法测定大鼠左室心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。结果 :( 1)卡托普利组大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度明显低于未治疗组 (P <0 0 1) ,与正常对照组无显著差异。卡托普利组大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度与未治疗组无明显差异 ,明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。 ( 2 )卡托普利干预的大鼠血压均明显低于未治疗组 (P <0 0 1) ,与对照组之间无差异。 ( 3)卡托普利组大鼠心脏重量指数与未治疗组无差异 ,但显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :卡托普利能预防高盐复合冷应激诱导大鼠的血压升高 ,但不能抑制高盐复合冷应激诱导的大鼠心肌肥厚 ,可能与心肌内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活有关     

肝细胞生长因子对自发性高血压大鼠血压的影响

背景：肝细胞生长因子是一种多功能生长因子，它能促进多种细胞生长与移行及各种组织器官的发生。在心血管系统，它具有抗凋亡、抗纤维化、促进内皮细胞损伤后修复作用，推测其可能具有降压效应。 目的：观察外源性肝细胞生长因子对自发性高血压大鼠血压、血管内皮系统和肾素-血管紧张素系统的影响并探讨其调节血压的可能机制。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007—03／07在安徽医科大学第一附属医院心内科完成。材料：外源性肝细胞生长因子粉剂购于美国Peprotech公司，成年白发性高血压大鼠组和WKY大鼠，均14周龄，体质量200～250g。自发性高血压大鼠随机分为实验组和单纯自发性高血压大鼠组，WKY大鼠为正常对照组，每组12只。方法：实验组每间隔24h从尾静脉依次给予肝细胞生长因子5，10，15，20，25u玳g，自发性高血压大鼠组和正常对照组同时给予等量生理盐水。每次注射安抚大鼠5min后测血压与心率，最后一次注射后观察血压降至最低值时（约注射后30min），麻醉后处死，各取右心室血2mL。 主要观察指标：①观察肝细胞生长因子对自发性高血压大鼠组收缩压及心率的影响。②分别用比色法测血清一氧化氮水平、放射免疫法测血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ水平。 结果：实验组注射肝细胞生长因子5μg/g血压下降不明显，注射10ug／kg约5min后血压开始下降，30min降至最低，1h后血压开始逐渐回升，5h后血压基本回到原先水平。注射20ug／kg达最大降压幅度，收缩压下降达40～50mmHg，再增加剂量最大降压幅度及持续时间不变。整过程心率无明显变化。两个对照组血压无明显变化。实验组较自发性高血压大鼠组内皮素、血管紧张素Ⅱ含量下降，一氧化氮含量上升（P〈0．05）。 结论：从静脉给予外源性肝细胞生长因子能快速降低自发性高血压大鼠组的血压，在一定剂量范围内，呈剂量-效应与时间-效应关系。肝细胞生长因子系统、血管内皮系统、肾素-血管紧张素系统可能共同参与血压的调节。     

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景：目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此。核因子KB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。 目的：观察抑制核因子KB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 材料：实验于2000-03／04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。 方法：①对其中39只大鼠进行造模，采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液（0．1mmol／L，pH=4．5），按60mg／kg腹腔内注射，制备糖尿病模型，空腹血糖维持在13．9mmol／L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组：模型组（n=17，未给予其他干预措施，正常饲养）和吡咯烷二硫基甲酸酯（核因子κB活性抑制剂）干预组[n=22，腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯（剂量20mg／kg），2次／d]。其余12只为正常对照组。未造成糖尿病模型，正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏，电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性，采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达，采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析，非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。 主要观察指标：各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ，Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达比较。 结果：正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1，6，13只，进入结果分析11，11，9只。①核因子κB活性：模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（P〈0．01），正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性：3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量：模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组（P〈0．01）。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量：模型组与正常对照组相近，吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组（P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达：模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）；吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组（P〈0．01）。 结论：糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加，抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达下降。     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景：以往研究表明．心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程，但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。 目的：观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果，分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。 设计：随机分组，对照动物实验。 单位：南昌大学第二附属医院心血管内科，南昌大学心血管疾病研究所。 材料：实验于2002—01／2003—03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为3组，每组各8只，即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组。 方法：（1）正常对照组：常规饮食饮水，给予4g脱脂奶球。（2）一氧化氮合酶抑制剂组：将硝基精氨酸甲酯50mg／（kg&;#183;d）添加于4g脱脂奶球中喂食。（3）一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组：将硝基精氨酸甲酯50mg／（kg&;#183;d）及依布硒啉30mg／（kg&;#183;d）分别添加于2g脱脂奶球中喂食：在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1，2，4，6，8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠，取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标，其余心脏组织行病理学检测。 主要观察指标：①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。 结果：24只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠收缩压：给药后第1，2，4，6、8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高，显著高于正常对照组同期收缩压（P〈0．05-0．01）；在给药后第8周末，一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组（P〈0．05）。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标：一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组（P〈0．05-0．01），一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组（P〈0．05-0．01）。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱl型受体表达水平均显著高于正常对照组（P〈0．05），一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组（P〈0．05）。③各组大鼠病理形态学检测指标：一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组大鼠心脏质量／体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径／壁厚比值均显著高于正常对照组（P〈0．05-0．01），其中一氧化氮合酶抑制剂＋依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径／壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组（P〈0．05）。 结论：抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素一血管紧张素一醛固酮系统的激活，参与心血管重构效应，提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

鲑鱼降钙素调节血液透析患者钙、磷代谢紊乱的临床观察

目的观察鲑鱼降钙素注射液对甲状旁腺功能亢进血液透析患者高血钙、高血磷的调节作用。方法选择同时有高血钙、高血磷的甲状旁腺功能亢进规律血液透析患者30例，给予鲑鱼降钙素注射液（50U／m1）治疗。观察3个月，于治疗前后抽血检验血钙、血磷及甲状旁腺激素水平。结果治疗3月后血钙（2．65±0．28mmol／L）、血磷（2．02±0．41mmol／L）及甲状旁腺激素（740±288）μg/L浓度均较治疗前（2．97±0．17mmol／L，2．35±0．41mmol／L，965±287μg／L）明显降低，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；治疗后骨密度T值-（0．70±1．13）、Z值-（0．55±1．13）较治疗前T值-（1．09±1．22）、Z值-（0．93±1．17）增加，差异有统计学意义（P〈0．05），骨关节疼痛症状也得到改善。结论鲑鱼降钙素不仅能降低甲状旁腺功能亢进规律血液透析患者的钙磷代谢紊乱，同时能改善骨关节疼痛症状，提高骨密度。     

耳针联合硬膜外麻醉对剖宫产产妇肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的观察耳针联合硬膜外麻醉对剖宫产产妇肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法选择择期子宫下段剖宫产产妇30例，随机分为单纯硬膜外麻醉组（单麻组）15例和耳针联合硬膜外麻醉组（联合组）15例。观察2组患者麻醉效果、血流动力学变化和胎儿Apgar评分。同时用放免法测定麻醉前（T0）、切皮后即刻（T1）、胎儿娩出后即刻（T2）和术毕即刻（T3）产妇血清肾素（RE）活性以及血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）和醛固酮（ALD）浓度。结果2组患者麻醉起效时间、麻醉阻滞完善诱导时间、局部麻醉药诱导用量、麻醉平面比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。术中联合组出现牵拉反应、需用麻醉辅助药病例数较单麻组少，2组间差异有统计学意义（P〈0．01）。2组患者血流动力学变化、胎儿Apgar评分比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）。单麻组RE和AT-Ⅱ浓度在胎儿娩出后即刻（T2）明显高于联合组，差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）；单麻组RE浓度在术毕即刻（T1）明显高于联合组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论耳针联合硬膜外麻醉，可以抑制RAAS的应激反应，改善硬膜外麻醉质量。     

足细胞损伤的诱导途径：血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路

背景：瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白,是组成裂隙隔膜重要蛋白之一,其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的：观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响,探讨糖尿病肾病发生发展的可能机制。方法：以永生化小鼠足细胞（MPC5）作为实验对象,将其设为：正常糖组（D-葡萄糖5.6 mmol/L）;渗透压对照组（D-葡萄糖5.6 mmol/L＋甘露醇25 mmol/L）;高糖组（D-葡萄糖30 mmol/L）;缬沙坦组（D-葡萄糖30 mmol/L＋10-5结果与结论：与正常糖组相比,高糖组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ蛋白及 mRNA水平明显升高（P〈0.01）,nephrin mRNA及蛋白水平明显降低（P〈0.01）;与高糖组相比,缬沙坦组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ的表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;高糖＋U73122组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ表达较高糖组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;渗透压对照组与正常糖组之间各因子差异无显著性意义（P〉0.05）。结果说明高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-瞬时受体电位阳离子通道蛋白6反馈信号通路损伤足细胞,同时也为血管紧张素受体拮抗剂通过此通路保护足细胞而治疗糖尿病肾病的提供了一新的理论基础。 mol/L缬沙坦）;高糖＋U73122组（D-葡萄糖30 mmol/L＋10μmol/L磷脂酶抑制剂U73122）。各组细胞干预时间为48 h。采用荧光定量PCR和western-blot方法检测各组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、nephrin、血管紧张素ⅡmRNA和蛋白的表达。     

大鼠甲状旁腺网膜内移植及二氧化碳气腹对移植物影响的实验研究

目的观察不同压力CO2气腹下，鼠网膜内甲状旁腺（PTG）移植物的功能与生存情况。方法采用同种、成年、雌性SD大鼠作为供、受体，建立去PTG模型受体。随机分对照组、低压气腹组、高压气腹组，每受体接受一供体的两个PTG，移植于网膜内。低压气腹组、高压气腹组移植术前、后分别向腹腔灌注1kPa、2kPa压力CO2气体各30min。比较移植前、后血钙和甲状旁腺素（PTH）值。结果对照组受体鼠移植后7d血钙值（2．41±0.10）mmo]fL，低压气腹组为（2．47±0．05）mmol／L，高压气腹组为f2．44±0．09）mmol／L，与移植前比较，差异均有统计学意义（t分别=9．68、10．51、10．07，P均〈0．05）；PTH值分别升至（35．10±5．17）ng/L、（36．32±6．93）ng/L和（35．90±6．51）ng／L，与移植前比较，差异均有统计学意义（t分别=30．30、24．71、25．70，P均〈0．05）。三组移植物存活期分别为：（29．75±7．97）d、（39．67±7．51）d和（41．41±8．15）d，两组气腹组与对照组比较，差异均有统计学意义（t分别=2．75、3．54，P均〈0．05）；两组气腹组之间比较，差异无统计学意义（t=-0．54，P〉0．05）。结论网膜内PTG移植能维持血钙正常水平；CO2气腹能延长网膜内PTG移植物存活期；正常范围不同压力CO2气腹不影响网膜内PTG移植物存活期。     

原发醛固酮增多症亚型实验室检验结果分析

目的分析原发醛固酮增多症不同亚型的实验室检查结果差异。方法 92例原发醛固酮增多症患者,依据术后组织病理结果分为肾上腺腺瘤组（76例）和肾上腺增生组（16例）,比较2组血钾、血钠、血醛固酮、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮肾素比值。结果增生组血钾水平（（3.78±0.38）mmol/L）高于腺瘤组（（3.34±0.66）mmol/L）（P〈0.05）,血钠、血醛固酮、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮肾素比值（（143.61±2.45）mmol/L、13.5（6.8,245.0）ng/（L·h）、（0.66±0.72）mg/L、（36.90±23.37）ng/L、170.0（7.7,9 450.0））与腺瘤组（（144.53±3.16）mmol/L、21.2（2.1,375.0）ng/（L·h）、（0.62±1.23）mg/L、（33.84±24.51）ng/L、111.0（2.1,6 820.0））比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论原发醛固酮增多症肾上腺腺瘤和肾上腺增生患者临床表现相似,术前检测血钾有助于亚型判定。     

银杏叶提取物对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨银杏叶提取物对内皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将孵育好的人脐静脉内皮细胞分成5组:内皮细胞组(对照组);内皮细胞+游离脂肪酸(FFA)组(实验1组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物0.35mg/L组(实验2组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物3.5mg/L组(实验3组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物35mg/L组(实验4组)。分别测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-1)以及细胞凋亡率。结果与对照组比较,实验1组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著降低(P0.01),而MDA则显著升高(P0.01);与实验1组比较,实验2、3、4组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著升高(P0.01),MDA显著降低(P0.01)。实验1组FFA诱导的内皮细胞凋亡率显著高于对照组(P0.01);经银杏叶提取物注射后,实验2、3、4组内皮细胞凋亡率显著低于实验1组(P0.01)。结论银杏叶提取物可通过改善血管内皮细胞的氧化应激水平而抑制其凋亡。     

氯沙坦和手把区域多肽对左旋谷氨酸钠大鼠血清胰岛素与胰高血糖素样肽-1的影响

目的通过氯沙坦、手把区域多肽(HRP)干预左旋谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖大鼠,比较大鼠不同状态下激素调控对血糖的影响。方法新生SD雄性大鼠出生后第2、4、6、8、10天皮下注射MSG,正常对照组(CON组)注射生理盐水。3周断奶后,MSG干预的大鼠随机分为MSG组、MSG+HRP组、MSG氯沙坦组(MSG+L组)、MSG+HRP+L组,予高脂饲料喂养,CON组则予基础饲料喂养。8周龄MSG+HRP组和MSG+HRP+L组以微泵泵入HRP,MSG+L组和MSG+HRP+L组予氯沙坦溶于大鼠饮水中。12周测大鼠体重、体长、脂肪湿重了解大鼠肥胖情况,通过OGTT评估大鼠血糖水平;ELISA法检测血清Insulin、Glucagon、GLP-1及Ghrelin空腹及糖负荷后30、60、120 min的水平。结果 (1)与CON组比较,MSG大鼠Lee’s指数、脂肪湿重明显增加,体长明显变小(P<0.05)。MSG+L及MSG+HRP+L组与MSG组比较,体重显著下降(P<0.05)。(2)MSG+HRP组OGTT血糖曲线下面积(AUC)大于CON和MSG组;MSG+L组小于MSG+HRP及MSG+HRP+L组(P<0.05)。(3)与CON组比较,其余四组Insulin、Glucagon、GLP-1水平在空腹状态、糖负荷后30 min、60 min均显著下降(P<0.05)。AUC结果显示,其余四组Insulin、Glucagon、GLP-1的AUC均小于CON组(P<0.05);MSG+HRP组Insulin、GLP-1的AUC均小于MSG组(P<0.05),而MSG+L组Insulin、GLP-1的AUC大于MSG组(P<0.05);且AUCInsulin与AUCGLP-1呈正相关(r=0.924,P<0.01);而MSG干预大鼠的四组之间AUCGlucagon无差异。(4)AUCGhrelin结果显示,MSG+HRP+L组AUC大于CON组(P<0.05)。AUCInsulin与AUCGhrelin无相关性。结论氯沙坦通过促进雄性MSG大鼠GLP-1分泌增加胰岛素水平而改善血糖状态,HRP则减少GLP-1分泌而减少胰岛素水平。     

门静脉高压性胃病小鼠模型的建立

目的:建立门静脉高压性胃病(PHG)小鼠模型;检测PHG小鼠胃黏膜细胞凋亡和活化Caspase-3表达情况。方法:分别采用部分缩窄门静脉联合左肾上腺静脉结扎(PPVL+LAVL)、腹腔注射四氯化碳建立C57BL/6小鼠门静脉高压模型(32只小鼠随机分为4组,包括假手术组、PPVL+LAVL组以及对照组、四氯化碳组),测量门静脉压力,进行肝胃组织苏木素-伊红染色、TUNEL标记检测染色计算凋亡指数、免疫组织化学检测活化Caspase-3表达情况,比较各组结果。结果:与假手术组相比,PPVL+LAVL组门静脉压力高[(9.5±0.8)mm Hg对比(5.9±0.4)mm Hg,P<0.01],凋亡指数高(9.2±0.9对比0.7±0.3,P<0.01),胃组织损害明显;与对照组相比,四氯化碳组肝组织呈中重度肝纤维化,门静脉压力高[(8.8±0.9)mm Hg对比(6.1±0.5)mm Hg,P<0.01],凋亡指数高(8.2±1.9对比1.9±0.6,P<0.01),胃组织出现损害。PPVL+LAVL组和四氯化碳组小鼠胃黏膜活化Caspase-3表达明显增多。结论:该研究成功建立两种小鼠PHG模型;PHG小鼠胃黏膜细胞凋亡增多,活化Caspase-3表达增多。     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化的影响

目的 探讨三七总皂苷（PNS）联合氨基胍（AG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 以链脲佐菌素（STZ）诱导DM大鼠模型,并随机分成DM模型组（D组）、PNS治疗组（P组）、AG治疗组（A组）和联合治疗组（P＋A组）,同时设立正常对照组（N组）。分别于第4、8周末应用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物（AGEs）含量,行肾组织PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）,并计算出肾小球平均体积（MGV）。同时检测血糖、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并测量体重、肾重、肾重/体重比值等。结果 （1）P＋A组体重高于D组（P＜0.05）,而肾重、肾重/体重比值、尿蛋白定量、CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA和MGV均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（2）P组CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA、MGV、8周末时肾重/体重比值及4周末时尿蛋白定量均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（3）A组CCr、血清AGEs、MGA 、MGV和8周末时肾皮质AGEs均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（4）P＋A组血清AGEs低于P、A组（P＜0.01和P＜0.05）,肾皮质AGEs低于P组4周末时和A组（P＜0.05）,而8周末时MGA和MGV低于P、A组（P＜0.05）,肾重/体重比值低于A组（P＜0.05）。结论 PNS和AG均能通过减少肾组织中AGEs的生成,对DM大鼠肾脏起保护作用。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。     

乳酸和饱和氢盐水联合药物后适应减轻大鼠心肌再灌注损伤的研究

目的探讨乳酸和氢饱和盐水能否减轻心肌细胞损伤。方法72只SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注（R／I）、机械后适应（Post,再灌注／缺血时间为20／20s×4）、乳酸（Lac,微量注射器心肌注射乳酸）、氢饱和盐水（Hyd,微量注射器心肌注射低剂量氢饱和盐水）和乳酸＋氢饱和盐水组（Lac＋Hyd,微量注射器心肌注射乳酸和低剂量氢饱和盐水）6组。测定再灌注3min后右心房血浆pH值,处死大鼠取心肌组织测定MDA和SOD含量;另测定24h后血流动力学、动脉血心肌酶含量和心肌梗死面积。结果Lac＋Hyd组再灌注后3min右心房血浆pH值显著低于R／I组（7．32±0．06vs．7．43±0．03,P〈0．05）,MDA含量显著低于R／I组[（1．14±0．16）nmol／mgprovs．（1．56±0．21）nmol／mgpro,P〈0．05],SOD含量高于R／I组[（57．92±15．12）U／mgprovs．（35．48±12．46）U／mg pro,P〈0．05]。再灌注24h后,Lac＋Hyd组CK[（579．00±223．61）U／Lvs．（1268．52±211．53）U/L,P〈0．05]和CK-MB[（392．94±166．25）U／Lvs．（962．21±273．80）U／L,P〈0．05]含量显著低于R／I组,心肌梗死面积比例显著低于R／I组（27．01％±6．56％vs．49．18％±8．52％,P〈0．05）。以上指标均与Post组相比均无明显差异（P均〉0．05）。Lac组和Syd组CK和CK-MB含量显著低于R／I组,显著高于Post组Lac＋Hyd组（P均〈0．05）,但心肌梗死面积比例同R／I组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论局部注射乳酸和氢饱和盐水可较好模拟机械后适应,有效减轻心肌细胞损伤。     

血液灌流改善维持性血液透析患者难治性高血压疗效分析

目的探讨血液灌流对维持性血液透析患者难治性高血压的治疗效果。方法维持性血液透析合并难治性高血压患者40例,随机分为常规组与联合组各20例,常规组采取血液透析治疗,联合组采用血液透析＋血液灌流治疗;检测2组透析前、后血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平,比较2组治疗前、后血压。结果常规组治疗前、后血压、血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平差异无统计学意义（P〉O．05）,联合组治疗后血压、血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论血液灌流对维持性血液透析难治性高血压患者疗效确切,其治疗作用与血液灌流清除尿毒症患者体内血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ中、大分子物质有关。