非小细胞肺癌中微血管密度和血小板凝集素1表达的研究

目的 研究微血管密度（MVD）和血小板凝集素1（Thrombospondin-1 TSP-1）的表达与非小细胞肺癌（NSCLC）组织生物学行为的关系。方法 用免疫组化法检测42例NSCLC组织和40例肺癌旁组织中TSP-1的表达及MVD的改变。结果 NSCLC组织中MVD明显高于正常肺组织，MVD与淋巴结转移及临床分期有关。NSCLC组织中TSP-1的阳性表达率显著低于正常肺组织。TSP-1的表达与淋巴结转移、病理类型和临床分期有关。鳞癌组织TSP-1表达阳性者MVD比TSP-1表达阴性者明显下降。而腺癌组织中TSP-1表达阳性者MVD与TSP-1表达阴性者MVD无统计学差异。结论 MVD是反映NSCLC患者病期进展的良好指标，TSP-1的低表达与非小细胞肺癌的浸润性发展有密切关系。其机制可能不仅仅与影响肿瘤血管生成有关。     

非小细胞肺癌组织MMP-2表达及MVD的研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达与肺癌生物学行为以及血管形成之间的关系,着重分析MMP-2的表达以及新生血管形成在肺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测62例非小细胞肺癌组织、12例癌旁正常组织中MMP-2的表达及微血管密度(MVD)的值,并分析MMP-2的表达及MVD与组织类型、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性。结果 MMP-2在肺癌组织中的阳性表达率为62.9%,在正常组织中的阳性表达率为16.7%,两者比较差异有显著性(P0.05)。非小细胞肺癌组织中,MMP-2表达明显升高,以及MVD明显高于正常组织,与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移有相关性(P0.05),与肿瘤的大小、病理分型无关(P0.05)。MMP-2在NSCLC中的表达以及肿瘤MVD呈显著正相关。结论检测非小细胞肺癌组织的MMP-2的表达及MVD对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定的意义。     

非小细胞肺癌组织CXCR4表达及MVD的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中趋化因子受体（CXCR4）的表达与肺癌生物学行为以及血管形成之间的关系,着重分析CXCR4的表达以及新生血管形成在肺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法应用免疫组织化学方法 （SP法）检测62例非小细胞肺癌组织、12例癌旁正常组织中CXCR4的表达及微血管密度（MVD）的值,并分析CXCR4的表达及MVD与组织类型、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性。结果 CXCR4在肺癌组织中的阳性表达率为58.1%,在正常组织中的阳性表达率为16.7%,两者比较差异有显著性（P〈0.05）。非小细胞肺癌组织中CXCR4表达明显升高,以及MVD明显高于正常组织,与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性（P〈0.05）,与肿瘤的大小、病理分型无关（P〉0.05）。CXCR4在NSCLC中的表达以及肿瘤MVD二者呈显著正相关。结论同时检测非小细胞肺癌组织的CXCR4的表达及MVD对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定的意义。     

PFTK1表达与非小细胞肺癌微血管密度和患者预后的关系

目的 探讨PFTAIRE蛋白激酶1(PFTK1)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织微血管密度(MVD)和术后预后的关系。方法 选取2013年1月—2015年1月南阳市中心医院行手术治疗的NSCLC患者88例,收集其癌组织和癌旁组织(距离肿瘤边缘>2 cm),检测PFTK1表达,并进行MVD计数。采用Spearman相关分析评估PFTK1表达与MVD计数的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank χ²检验分析NSCLC患者的生存情况。采用Cox回归分析评估NSCLC患者预后(死亡)的危险因素。结果 88例NSCLC患者中,PFTK1总阳性率为70.45%(62/88)。不同TNM分期、肿瘤直径和有无淋巴转移的NSCLC患者之间PFTK1阳性率和MVD计数差异均有统计学意义(P<0.001、P<0.05),不同性别、年龄、病理分型和组织学分级的NSCLC患者之间PFTK1阳性率和MVD计数差异均无统计学意义(P>0.05)。PFTK1阳性组MVD计数显著高于PFTK1阴性组(P<0.05)。Spearman相...     

非小细胞肺癌组织中STAT3的表达及临床意义

目的 检侧非小细胞肺癌组织及癌旁组织中信号转导子与转录活化子3(STAT3)的表达,探讨其表达与非小细胞肺癌各临床病理因素之间的关系。方法 应用SABC免疫组织化学技术检测40例非小细胞肺癌及其癌旁组织中STAT3蛋白的表达。结果 肺癌组织中STAT3蛋白表达明显高于癌旁组织,低分化肺癌组织中STAT3表达水平明显高于高分化肺癌组织,有淋巴细胞转移的肺癌组织中STAT3表达明显高于无淋巴细胞转移肺癌组织。结论 STAT3表达与非小细胞肺癌的组织分化程度及淋巴细胞转移有关,STAT3过度表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用。     

非小细胞肺癌组织中Survivin蛋白的表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表迭情况及其与预后的关系。方法100例NSCLC石蜡标本，应用免疫组织化学SP法及原位杂交方法检测Survivin在NSCLC组织中的表达情况。结果Survivin蛋白阳性表达率为72，0％，Survivin mRNA阳性表达率为76，0％。随TNM分期增高，Survivin蛋白及mRNA阳性表达率增高。淋巴结转移者较无转移者阳性表达率高。Survivin阳性表达与NSCLC组织学类型、分化程度无相关性。Survivin mRNA水平与其蛋白水平表达一致。结论NSCLC组织中Survivin mRNA与蛋白均高表达；Survivin蛋白水平和mRNA水平表达一致；Survivin阳性表达与TNM分期及淋巴结转移密切相关。     

IL-33、肿瘤微血管密度及淋巴管密度在非小细胞肺癌中的表达及对预后的影响

目的研究IL-33在非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织和癌旁组织的表达差异,分析IL-33与肿瘤间质中微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)的关系,探讨其与NSCLC患者预后的相关性。方法收集125例NSCLC患者的临床资料及病理标本,通过免疫组织化学染色(免疫组化)检测患者肿瘤组织及癌旁组织中IL-33、MVD、LVD的表达情况,分析癌旁组织中低表达与高表达IL-33者的临床病毒特征,随访患者生存状况,采用Cox回归分析NSCLC患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的关系。结果 NSCLC患者癌旁组织中IL-33免疫组化评分高于肿瘤组织(P <0.001)。癌旁组织中的MVD和LVD均高于肿瘤组织(P均<0.001)。与低表达IL-33者相比,NSCLC患者癌旁组织高表达IL-33者中低分化者、淋巴结转移、临床分期高者比例较高(P均<0.05)。癌旁组织内IL-33表达强度与MVD有关(P <0.05),与LVD无关(P> 0.05)。多因素Cox回归分析显示,IL-33、淋巴结转移状态、临床T分期与OS有关;淋巴结转移、临床T分期与PF...     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨COX-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测88例非小细胞肺癌、23例癌旁正常肺组织中COX-2蛋白表达水平。结果与癌旁及正常肺组织相比,非小细胞肺癌癌组织中COX-2蛋白表达明显上调(P<0.01),COX-2蛋白表达与患者年龄、性别、有无淋巴结转移等因素无明显相关性,但与临床分期、病理组织学类型相关,肺腺癌组织中表达明显多于其他类型非小细胞肺癌。结论 COX-2蛋白在NSCLC中、特别是肺腺癌中表达上调,可探索用于预测NSCLC患者预后的指标。     

非小细胞肺癌微血管密度的显现与16层螺旋CT增强扫描的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌微血管密度（MVD）的显现与16层螺旋CT扫描强化增强值之间的关系。方法对术前接受16层螺旋CT检查及手术证实为非小细胞肺癌患者58例。对肿瘤石蜡标本用血管内皮细胞标记物CD105标染血管内皮并计数其微血管密度（MVD），同时测量16层螺旋CT强化扫描前后CT值，将二者进行相关性统计分析。结果①58例非小细胞肺癌中，CD105标记的MVD计数分别为腺癌75．98±15．40、鳞癌67．59±14．36，二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②鳞癌及腺癌平均16层螺旋CT强化增强值分别为（35．94±10．11）Hu和（44．32±11．85）Hu，差异具有统计学意义（P〈0．05）。③16层螺旋CT强化增强值与其相应的MVD值均呈正相关（r=0．774，P〈0．05；r=0．856，P〈0．05）。结论在非小细胞肺癌中，16层螺旋CT增强值与非小细胞肺癌微血管密度的显现之间有密切关系。     

非小细胞肺癌肿瘤微血管密度检测的临床意义

目的 :研究肿瘤微血管密度与非小细胞肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨非小细胞肺癌治疗的新策略。方法 :采用超敏过氧化酶免疫组织化学法检测 10 1例非小细胞肺癌手术切除标本中微血管密度和血管内皮生长因子的表达。结果 :10 1例非小细胞肺癌组织标本平均微血管密度计数为 (2 5 9± 9 63 )个 /高倍视野 ;微血管密度与淋巴结转移有关 ,高密度组淋巴结转移阳性率显著高于低密度组 (P <0 0 1) ,而与其它临床病理指标无显著相关性 (P >0 0 5 ) ;微血管密度值与血管内皮生长因子的表达强度呈显著正相关 (P <0 0 0 1) ;微血管高密度组患者生存期明显短于低密度组 (P <0 0 1) ;Cox风险比例模型分析显示肿瘤微血管密度和临床分期可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标。结论 :肿瘤微血管密度与非小细胞肺癌的发生、发展和转移密切相关 ,并可作为评价预后的指标。     

血管内皮标记物显示肺癌组织微血管密度的比较性研究及其与预后的关系

目的　对比性研究Ⅷ因子相关抗原 (factorⅧ relatedantigen ,FⅧ RAg)、CD31、CD34在显示肺癌组织微血管密度 (microvesseldensity,MVD)中的差异 ,以及MVD与生存期的关系。 方法　采用免疫组织化学技术 ,以FⅧ RAg、抗CD31抗体、抗CD34抗体对 5 3例手术切除、石蜡包埋肺癌组织中的微血管内皮细胞进行染色。 结果　FⅧ RAg、CD31、CD34阳性率均为 10 0 % ,MVD分别为 (2 0 .4 1± 9.6 2 )条 /HP、(2 1.84± 13.2 4 )条 /HP和 (2 1.96± 11.6 7)条/HP ,3者之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;血管高密度组的生存时间均明显较血管低密度组的生存时间短 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 0 1)。结论　提示CD34是显示肺癌组织MVD的合适的标记物 ;MVD是判断肺癌患者预后的一项较有价值的指标     

非小细胞肺癌组织中P-ACC与COX-2的表达及相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（P-ACC）与环氧合酶-2（COX-2）的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期与病理类型的关系,以及2者的相关性。方法以52例NSCLC患者的肺组织作为NSCLC组,16例因炎性假瘤或其他结核瘤行肺叶切除患者的肺组织标本作为对照组。免疫组化法检测2组肺组织P-ACC、COX-2的表达情况。结果 P-ACC、COX-2在NSCLC和正常肺组织中的阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）。在NSCLC中,P-ACC的阳性表达与肿瘤大小、TNM分期显著相关（P〈0.01）;COX-2的阳性表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关（P〈0.05）。P-ACC与COX-2的阳性表达之间呈负相关（r=-3.01,P〈0.05）。结论 P-ACC阳性表达降低可激活COX-2阳性表达,促进NSCLC的发生、发展、侵袭及转移。     

探讨肝再生磷酸酶3在脑胶质瘤细胞SHG-44中作用

目的研究肝再生磷酸酶3（PRL-3）在胶质瘤细胞SHG-44中作用。方法采用siRNA干涉的方法下调SHG-44中PRL-3表达水平,通过Western blot方法检测干涉效果,绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡以观察下调PRL-3对SHG-44细胞的影响。结果 Western blot提示siRNA能够下调PRL-3在SHG-44细胞中的表达,细胞生长曲线显示下调PRL-3能够抑制细胞的增殖,流式细胞仪检测发现下调PRL-3的表达可以促进SHG-44细胞G1期阻滞,S期减少,凋亡增加。结论下调PRL-3能够明显抑制SHG-44细胞的增殖,PRL-3很可能成为脑胶质瘤基因治疗的新靶点。     

环氧化酶-2在人脑膜瘤中的表达以及其与微血管密度之间的关系

目的　探讨人脑膜瘤组织中环氧化酶 2 (Cyciooxygenase 2 ,COX 2 )和微血管密度 (microvesseldensity,MVD)表达的意义。方法　用免疫组织化学方法对 72例人脑膜瘤和 15例非肿瘤脑组织的COX 2蛋白和MVD值进行测定 ,COX 2的表达用评分表衡量。结果　COX 2在人脑膜瘤中的表达 (平均为 3 2 4 )显著高于其在非肿瘤组织中的表达(平均为 0 4 3) ,并随肿瘤恶性程度增高而增高 ;在肿瘤组织中 ,COX 2与MVD值呈正相关 (r=0 6 2 7,P <0 0 5 )。结论　COX 2的过度表达可能在人脑膜瘤的发生、发展中起到重要作用 ,对肿瘤的血管生成有重要的促进作用。     

Smad4和VEGF在人非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性分析

目的检测Smad4和VEGF蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况并分析其表达的相关性。方法采用免疫组织化学染色检测71例原发性NSCLC及对应癌旁组织中Smad4、VEGF蛋白的表达情况,分析Smad4蛋白表达与NSCLC不同临床病理特征的相关性以及其与VEGF蛋白表达的相关性。结果 Smad4和VEGF蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为57.7%（41/71）和71.8%（51/71）,而对应癌旁组织中两者的表达率为77.5%（55/71）和49.3%（35/71）,差异具有统计学意义（χ^2=6.303,P=0.012;χ^2=7.548,P=0.006）。Smad4蛋白表达与肿瘤分化（χ^2=9.987,P=0.002）和TNM分期（χ^2=5.943,P=0.015）有关。另外,NSCLC组织中Smad4与VEGF蛋白表达呈显著负相关（r=-0.638,P=0.009）。结论 NSCLC组织中Smad4蛋白表达缺失,并与恶性临床病理特征密切相关,且Smad4与VEGF蛋白表达呈显著负相关,提示Smad4缺失可能通过VEGF促进肿瘤新生血管形成和肿瘤进展。     

3项指标在非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者预后的相关性研究

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、白细胞介素17受体A(IL-17RA)和磷脂酰肌醇3-激酶(PIK3CA)的表达情况,并探讨上述指标与患者预后的相关性。方法选取2011年1月至2014年1月聊城市第三人民医院收治的65例NSCLC患者为研究对象。采用免疫组化(S-P)法检测组织中ALCAM、IL-17RA和PIK3CA的表达情况,分析不同病理参数患者间的表达差异,且对65例患者进行术后随访,比较阴性表达组与阳性表达组患者的生存时间,分析ALCAM、IL-17RA、PIK3CA与疾病预后的相关性。结果 65例患者中ALCAM表达阳性者47例,阳性率为72.3%;IL-17RA阳性34例,阳性率为52.3%;PIK3CA表达阳性31例,阳性率为47.7%。不同的病理分型、TNM分期及淋巴结转移情况患者ALCAM、IL-17RA、PIK3CA的表达差异有统计学意义(P0.05),而不同性别、年龄的患者表达差异无统计学意义(P0.05)。ALCAM、IL-17RA、PIK3CA阳性组患者的中位生存时间低于阴性组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ALCAM、IL-17RA、PIK3CA在NSCLC组织中表达增加,提示肿瘤恶性程度高、预后不良。     

microRNA-21与SIRT1在非小细胞肺癌患者中的表达及其意义

目的 研究microRNA-21与SIRT1在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及其与临床特征、预后的关系.方法 选择2010年1月至2011年5月32例原发性NSCLC患者,收集每例患者的癌组织和对应癌旁组织标本.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析组织标本中microRNA-21的表达,免疫组化法检测组织标本中SIRT1的表达.microRNA-21与SIRT1表达的关系采用spearmen相关性分析.以癌组织SIRT1及microRNA-21表达量的中位值为界,分别分为高microRNA-21、SIRT1表达组及低microRNA-21、SIRT1表达组,分析microRNA-21与SIRT1与NSCLC临床病理学特征及预后的关系.所有患者均获随访,中位随访时间16个月(6～31个月).结果 癌组织中microRNA-21表达量的中位值为4.66(0.16 ～7.97),癌旁组织microRNA-21表达量的中位值为2.44(0.14 ～5.93),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).microRNA-21与SIRT1表达呈正相关(r=0.684,P＜0.05).癌组织中SIRT1的阳性表达率为62.5％(39.1％ ～76.5％),癌旁组织中SIRT1的阳性表达率为42.3％ (25.0％ ～ 54.0％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).microRNA-21表达水平与患者年龄、性别、组织类型、分化程度无关(P均＞0.05),而与肿瘤大小、分期以及淋巴结转移情况有相关性(P均＜ 0.05).SIRT1表达水平与患者年龄、性别、组织类型、分化程度及淋巴转移情况无关(P均＞0.05),但与肿瘤大小、分期有相关性(P ＜0.05,P＜0.01).microRNA-21高、低表达组患者的中位生存时间分别为16、24个月,差异有统计学意义(P＜0.05).SIRT1高、低表达组患者的中位生存时间分别为13、20个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 microRNA-21和SIRT1与NSCLC的发生、发展有关,可作为NSCLC诊断和预后评价的指标.