慢性阻塞性肺疾病患者血清超敏C-反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-8水平及其与吸烟的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,发病率和病死率极高[1].目前认为,吸烟是导致COPD最重要的危险因素,约80％～90％的COPD患者是吸烟者,COPD的主要病变特征目前普遍认为是气道的慢性炎症,而细胞因子在COPD气道炎症中发挥着重要作用[2].为探讨吸烟与COPD患者气道炎症的关系,本研究对不同吸烟指数的COPD患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的水平进行了测定,现报告如下.     

C反应蛋白与肿瘤坏死因子α在慢性阻塞性肺疾病急性加重期病情判断中的意义

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征的疾病,在其炎症反应过程中有许多细胞因子的参与,肿瘤坏死因子(TNF)-α作为一种细胞因子近年来被广泛研究。有研究表明TNF-α参与COPD气道炎症的形成,在COPD的发生发展过程中起重要作用。它在COPD发     

抗胆碱药在COPD治疗中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指一组以基本不可逆的慢性气道阻塞为特征的临床疾病，这种气道阻塞与毒性吸入物引起的异常炎症有关。COPD最常见的发病因素是吸烟，其他少见因素有遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏等。在COPD中，气道阻塞通常呈进行性发展，且对支气管扩张剂反应有限。尽管在一些COPD患者中，阻塞性气流受限呈现部分可逆性，但COPD的命名目的主要在于将气道阻塞性疾病与通常的支气管哮喘区别开来。后者以嗜酸粒细胞炎症、支气管高反应性及各种可逆的气道阻塞为特征。COPD的病理特征是以中性粒细胞为主的气道炎症，主要表现为由…     

C-反应蛋白及血清前白蛋白联合检测慢性阻塞性肺疾病的临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限呈不完全可逆且进行性发展.COPD主要累及肺脏,也可引起全身不良反应[1].COPD发病机制至今尚未明了,目前认为气道多种炎症反应介质介导的非特性炎症反应是其主要病理基础[2].其中C-反应蛋白（CRP）和血清前白蛋白（PA）可能参与COPD病理过程.本文就CRP、PA联合检测在诊断COPD中的作用及临床意义进行探讨.     

慢性阻塞性肺疾病患者治疗前后血浆炎症因子的变化

<正>近年来随着分子免疫学的发展,炎症细胞及其产生的细胞因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用日益受到重视[1]。近几年已有研究表明,白细胞介素(IL)-2、IL-4,IL-8和IL-10参与了介导气道炎症反应,是COPD重要的免疫和炎性反应调节因子,在COPD的发病过程中具有重要意义[2,3]。本研究分析了COPD患者治疗前后血浆IL-2、IL-4、IL-8和     

CD4~+T细胞介导的免疫在香烟烟雾诱导的肺气肿大鼠发病中的作用研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限不完全可逆且进行性发展的可以预防及治疗的肺疾病,与气道和肺对有害气体或颗粒所致慢性炎症反应增加有关~[1]。吸烟是COPD最主要的危险因素,但戒烟后患者气道炎症和肺内破坏仍持续存在。近来有学者提出COPD肺气肿患者肺内存在免疫调节异常,T细胞介导的获得性免疫启动并参与了COPD肺气肿的发病过程~[2]。吸     

福多司坦对慢性阻塞性肺疾病患者小气道功能及气道炎症状态的影响观察

目的观察福多司坦对慢阻肺患者小气道功能及气道炎症状态的影响。方法选取2017年2月～2018年1月的66例慢阻肺患者为研究对象,所有患者随机均分为两组(对照组和观察组)。对照组进行常规慢阻肺治疗,观察组则在对照组的基础上加用福多司坦。比较两组患者治疗前后的小气道功能及气道炎症状态(痰液炎性细胞因子)。结果治疗前两组的小气道功能及痰液炎性细胞因子比较,两组间的差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后观察组的小气道功能及痰液炎性细胞因子明显改善,且优于对照组,两组间的差异有统计学意义(P <0.05)。结论福多司坦对慢阻肺患者小气道功能及气道炎症状态有较好的改善作用,在慢阻肺患者中具有较高的应用价值。     

联合吸入治疗对COPD患者运动能力改善的分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或肺气肿，并因小气道慢性炎症而引发。病变呈进行性发展，仅有部分呈可逆性，也可伴有气道高反应。笔者对糖皮质激素与长效β2-激动剂联合吸入治疗对COPD患者的肺功能及6min行走距离进行了为期6个月的临床观察，结果证实联合吸入治疗是COPD缓解期患者的有效治疗方法，报告如下。     

COPD患者血细胞因子水平与肺功能的相关性分析

目的探讨白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用以及与肺功能的相关性。方法 COPD加重期患者110例为研究对象。60例健康查体者作为对照组。患者入院当天检测血细胞因子水平及肺功能等指标,根据分级标准分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组;COPD患者达到缓解期后再复查细胞因子水平及肺功能指标。结果①IL-6、IL-8、TNF-α水平在加重期明显高于缓解期,IL-2、IL-10明显低于缓解期,差异显著（P〈0.01）;缓解期,IL-6、IL-8、TNF-α水平下降,但仍高于对照组;IL-2、IL-10上升,仍低于对照组;只有IL-8、IL-10、TNF-α与对照组相比,差异显著（P〈0.01）。②随着严重度分级级别的升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-10、IL-2水平呈进行性下降。③加重期,IL-2、IL-10分别与FEV1%pre均呈正相关（P〈0.01）;IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV1%pre均呈负相关（P〈0.01）。缓解期,IL-8、TNF-α与FEV1%pre仍呈负相关（P〈0.01）;IL-10与FEV1%pre仍呈正相关（P〈0.01）。结论①细胞因子参与COPD气道炎症过程,在一定程度上反应气道炎症的严重程度。②细胞因子与肺功能之间均存在相关性,说明它们参与了COPD气道阻塞的进程,反映了肺功能下降的严重程度;③细胞因子可能作为监测病情、观察疗效、判断预后的重要指标之一。     

慢性阻塞性肺病吸烟者血清肿瘤坏死因子细胞间黏附分子-1白细胞介素-8水平测定及分析

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。目前该病的发病机制仍未完全明确,目前普遍认为炎症因子在COPD吸烟者气道炎症中发挥重要作用,     

痰嗜酸粒细胞在支气管哮喘气道炎症中作用的研究进展

支气管哮喘为常见特异性疾病之一,多伴有气喘、气短、胸闷、咳嗽等症状,部分患者会合并出现慢性阻塞性肺疾病,且两种疾病相互转换,随着病情加重及病程延长,患者会出现不可逆气流受限及气道重塑情况,因此需及早对疾病进行诊断,避免因漏诊及误诊错失最佳治疗时机。痰嗜酸粒细胞（EOS）为支气管哮喘的炎症效应细胞,其变化程度与患者气道炎症、气道重构密切相关,因此在支气管哮喘患者诊断、治疗、评估病情进展中有重要作用,但目前就其实际应用价值研究较少,为明确其在支气管哮喘气道炎症进展中的价值,本文就痰嗜酸粒细胞在支气管哮喘气道炎症中作用的研究进展进行论述,旨在为同行业工作者提供参考。     

糖皮质激素联合长效β_2激动剂吸入治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种以不完全可逆气流受限为特征的疾病，病情呈进行性进展，多与肺部对有害颗粒和气体的炎症反应有关。COPD是一种发生在大气道和小气道的炎症性气道疾病，可伴有气道高反应性。是一种常见病，我国近年统计表明：在15岁以上人群中，COPD患病率约3％，在老年人中的比例更高。本研究在于观察联合吸人皮质激素（ICS）与长效β2-激动剂（LABA）对COPD的治疗作用。     

沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗轻至中度慢性阻塞性肺疾病150例疗效分析

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸科常见的一种疾病,主要临床特点为持续的气流受限,同时病情呈现出进行性的发展趋势,该疾病病死率和致残率都比较高,并且对患者的劳动能力及生活质量都会有直接影响。临床研究证明,患者气道炎症尤其是小气道炎症是导致COPD产生病变的主要原因[1],对于高风险易反复加重的轻至中度COPD患者,除了常规吸氧、祛痰及使用支气管扩张剂治疗外,还需要加糖皮质激素才能有效改善病情,防止急性加重期的发生,而传统     

气道重塑与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,导致管腔狭窄、肺气肿形成和进行性气流阻力增加,称为气道重塑[1]。本文将对气道     

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗应用进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种特征为持续气流受限可以预防和治疗的,且呈进行性发展的严重的呼吸道疾病。COPD的发病原因主要是吸入有害颗粒和气体,最常见的就是吸烟、粉尘、化学物及空气污染等因素。以上因素可引发气道慢性炎症,这一慢性炎症反应可诱发小气道病变和肺实质的破坏,这些病理学改变最终将导致气体限闭和进行性气流受限[1]。迄今为止,COPD的发病机制仍不完全清楚,目前认为它是具有多基因遗传倾向的复杂疾病,主要研究认为包含以下几种机制：气道炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化/抗氧化失衡机制[2]。2015年COPD指南指出（修订版）,除肺功能外,还应对患者症状、合并症的情况综合评估,对不同分级的患者实施不同的治疗措施,保证合理用药,达到治疗目的。目前COPD的临床治疗药物主要包括[3]支气管扩张剂、吸入糖皮质激素、炎症因子抑制剂、黏液抑制剂、复方制剂等。     

粘附分子CD11b/CD18白介素-8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,发病率和病死率都很高,其确切发病机制仍不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子、蛋白酶和抗蛋白酶系统、氧化和抗氧化等。而以中性粒细胞、巨噬细胞、细胞毒性T淋巴细胞(CD8^ T淋巴细胞)为主的气道壁、肺泡壁的炎症和进行性发展的气流阻塞是COPD的两大特点。     

罗红霉素治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道炎症疗效观察

摘 要 目的：观察罗红霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者气道炎症的疗效,为COPD稳定期治疗提供依据。方法: COPD稳定期门诊患者46例分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用罗红霉素软胶囊150 mg·d¹,均治疗10个月。比较两组患者痰液和血清中γ-IFN、IL-8和TNF-α等细胞因子水平,以及痰液中白细胞、中性粒细胞计数的变化,观察两组药品不良反应发生情况。 结果: 用药5个月时,观察组患者血清和痰液中的γ-IFN、IL-8和TNF-α等细胞因子水平均较用药前明显下降（P<0.05）,痰中白细胞、中性粒细胞计数较用药前明显下降（P<0.05）,且上述指标均明显低于对照组（P<0.05）;用药10个月时,观察组患者上述指标较用药5个月时又有明显下降（P<0.05）,且均显著低于对照组（P<0.05）。观察组仅发生1例药品不良反应,患者退出研究。结论:长期服用小剂量罗红霉素可以降低COPD稳定期患者痰液和血清中的细胞因子,以及痰液中炎症细胞计数,对气道炎症有一定的抑制作用。     

加强联合吸入治疗在慢性气道阻塞性疾病中的认识

慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘是最常见的慢性气道阻塞性疾病,尽管两者发病机制、诊治措施不尽相同,但气道炎症和气道阻塞是它们的相似点.随着近年临床研究的广泛开展,越来越多的证据支持联合治疗是治疗COPD和哮喘的重要方法.本文综述联合吸入治疗在COPD和哮喘中的应用及临床遇到的一些问题.     

慢性阻塞性肺病患者治疗前后细胞因子水平检测的临床意义

目的探讨IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2在慢性阻塞性肺病(COPD)患者发病机制中的作用及意义。方法应用放射免疫法对40例COPD患者进行了血清IL-2、IL-1β、IL-10和TNF2水平测定,并与35名正常健康人作比较。结果 COPD患者在治疗前血清IL-2、IL-10水平显著低于正常人组(P<0.01),而IL-1β、TNF2水平又显著地高于正常人组(P<0.01),经治疗2周后与正常人的比较仍差异有显著性(P<0.05),血清IL-2水平与IL-10水平呈正相关(r值分别为0.4902,P值均小于0.01),与IL-1β、TNF2水平呈显著负相关(r值分别为-0.5184,-0.6028,P值均小于<0.01)。结论细胞因子参与COPD的气道炎症过程,观察细胞因子水平的变化可作为监测病情观测疗效和预后判定的重要指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清可溶性E-选择素的测定及临床意义

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种气道炎症性疾病 ,系白细胞与气管壁相互作用的结果 ,炎症过程受细胞因子的调节。 E-选择素 (E- selectin,E- SL T)是介导内皮细胞与白细胞等黏附作用的重要分子基础。为了探讨可溶性 E-选择素 (s E- SL T)在 COPD的临床意义 ,我们对比分析了2 0 0