慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及抑制系统的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素转换酶抑制剂的干预影响。方法测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察。结果治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β明显高于对照组，治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平降低，而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高，常规组上述指标无改变。结论肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡，血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)作为体内组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)的主要抑制剂,与动静脉血栓、出血和凝血异常、细胞迁移密切相关,进而引起缺血性脑卒中、冠心病、静脉血栓、肿瘤转移、出血、股骨头坏死、流产等一系列疾病的发生发展。同时,体内血浆PAI-1活性水平又受血脂、血糖等调节,进一步参与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病的进程,又影响着上述相关疾病的预后。     

老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与纤溶酶活性

背景同型半胱氨酸已成为动脉粥样硬化的独立危险因子,它可能通过破坏内皮细胞的结构和功能从而导致动脉粥样硬化.目的探讨同型半胱氨酸对老年冠心病患者纤溶酶活性的影响.设计以冠心病患者为研究对象,健康人群为对照组的病例-对照.单位一所大学医院的综合科及心内科.对象本研究于首都医科大学附属北京朝阳医院综合科及心内科完成.选择2001-12/2003-8本院心内科及综合科门诊及住院患者177例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组91例,其中男50例,女41例,平均年龄(66±6)岁;冠状动脉造影阴性组86例,其中男43例,女43例,平均年龄(60±6)岁.正常对照组为同期于本院门诊体检的健康中年人85例,其中男43例,女42例,平均年龄(55±5)岁.方法收集外周血,检测血浆中的组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1和血管性血友病因子的活性,用酶免疫试验法测同型半胱氨酸,并计算纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂活性比值.主要观察指标血清同型半胱氨酸水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1、血管性血友病因子活性,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂的比值.结果冠状动脉病变组同型半胱氨酸,纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子均明显高于冠状动脉造影阴性组及正常对照组(P＜0.01),组织型纤溶酶原激活剂水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关.结论老年冠心病患者其血清同型半胱氨酸增高的同时,纤溶酶活性受损;同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关;同型半胱氨酸可能是冠状动脉早期病变的预报因子,可为冠心病的一级预防和早期康复措施介入提供相关实验数据.     

反复自然流产妇女凝血指标检测的临床意义

目的检测反复自然流产妇女凝血指标，探讨其与反复自然流产发病的关系。方法检测57侧反复自然流产患者组和31例对照组凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原，Fg）、抗凝血酶（AT）、D-二聚体（D—D）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、纤溶酶原（PLG）并进行比较。结果反复自然流产组PAI-1比对照组明显增高（P〈0．05），PLG活性、D—D含量则比对照组明显降低（P〈0．05），而PT，APTT，Fg，AT与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论反复自然流产患者纤溶功能降低，其发病可能与纤溶功能受损有关。     

刺激迷走神经能抑制内毒素血症大鼠凝血与纤溶系统活化

脓毒症和内毒素血症的发病与过度炎症反应和凝血功能紊乱相关，后二者皆可引起器官功能衰竭乃至死亡。最近荷兰学者研究了电刺激迷走神经（VNS）对内毒素血症时凝血和纤溶指标的影响。实验使用注射了非致死剂量脂多糖（LPS）的大鼠，随机进行VNS或假手术（对照），在注射LPS前及注射后2、4和6h检测凝血与纤溶指标及细胞因子的释放。结果显示：LPS能激活凝血纤溶系统，引起血浆凝血酶一抗凝血酶复合物浓度增加，抗凝血酶浓度减少；早期血纤维蛋白溶酶原激活剂活性升高，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂增多；后期纤溶酶原激活物抑制剂I型增多。VNS能显著抑制LPS引起的凝血亢进和纤溶作用，     

脑卒中患者治疗前后纤溶系统指标动态观察

目的　探讨脑卒中患者纤溶系统相关指标的改变及临床意义。方法　检测 19例脑梗死患者和 10例脑出血患者的纤维蛋白原 (Fib)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI)、D 二聚体 (D D)、α2 抗纤溶酶 (α2 AP)、纤溶酶原 (PLG)的含量并进行动态观察。结果　除脑梗死组的Fib和脑出血组的D D在治疗前后有显著差异 (P <0 .0 1)外 ,其余指标均无差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑梗死、脑出血患者在治疗后体内纤溶激活状态仍持续存在     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。     

慢性肾脏疾病患者血清和尿液纤溶活性物质的检测及其临床意义

慢性肾脏疾病局部内皮细胞损伤所致的凝血和纤维蛋白沉积可促进肾间质纤维化进展,最终引起肾脏功能障碍[1].组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是内皮细胞释放的纤溶系统的关键物质,二者的动态平衡对调节纤溶系统起着决定性作用.为此,我们测定二者在慢性肾脏疾病患者血清、尿液中的浓度,以期探讨其反应肾脏内皮功能改变的机制及其临床意义.……     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同激活物对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的：观察不同的过氧化物酶体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达及其活性的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α在1型纤溶酶原激活物抑制剂基因调控中的作用.方法：实验于2004-04/2005-04在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理实验室完成.分别以终浓度为50和100 μmol/L的过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同特异性激活物非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞,设未加入非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞为空白对照组.采用半定量反转录-聚合酶链式反应法检测人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂及过氧化物酶体增殖物激活型受体α的mRNA水平,发色底物法检测1型纤溶酶原激活物抑制剂的活性变化.结果：[1]与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别减少31.97%,45.49%（P＜0.05,0.01）;亚油酸组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别增加43.0%,129.0%（P＜0.05,0.01）.[2]与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别降低39.3%,49.6%（P＜0.01）;亚油酸组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别升高37.5%,112.6%（P＜0.01）.与空白对照组相比,人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量在非诺贝特组100 μmol/L浓度诱导下明显增高79.79%（P＜0.05）,在亚油酸组50和100 μmol/L浓度诱导下则分别显著增高46.73%（P＜0.05）,79.45%（P＜0.01）,非诺贝特组50 μmol/L浓度诱导下使人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量有升高趋势,但差异不明显.结论：过氧化物酶体增殖物激活型受体α激活物可以影响人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂的基因转录及过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA的表达,且均呈一定剂量依赖性,但非诺贝特和亚油酸对1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用迥然不同.     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物1基因的多态性

目的:检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型,并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法:选择河北省人民医院2002-01/12健康查体者54人作为对照组,男26人,女28人。纳入标准:空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组,男44人,女48人。纳入标准:其父母双方或一方为2型糖尿病患者;空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型采用聚合酶链反应检测;血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析。结果:①两组纤溶酶原激活物抑制物1基因基因型和等位基因分布比较:子女组与对照组相比4G/4G+4G/5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的比较:对照组和子女组含4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0.72±0.21比0.43±0.30,0.95±0.24比0.63±0.22,P<0.05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析结果:子女组,纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0.30,P=0.003;r=0.46,P=0.001;r=0.44,P=0.001);正常对照组,纤溶酶原激活物抑制物1活性只与基因型相关(r=0.48,P=0.03)。结论:①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明,2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物1活性。     

肺癌患者血栓四项标志物检测的临床意义

目的观察血浆血栓调节蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂复合物(t-PAIC)、纤溶酶-α_2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)4项指标与肺癌病情发展及手术疗效的关系。方法采用化学发光酶免疫法测定山东大学第二医院2016年9月至2017年12月158例肺癌患者[非小细胞肺癌(NSCLC)患者113例,小细胞肺癌(SCLC)患者45例]、53例肺良性疾病患者及60例健康对照者血浆TAT、TM、t-PAIC、PIC水平,分别比较肺癌组、肺良性疾病组与健康人对照组,肺癌组有或无转移组,以及肺癌患者手术前后组上述4项指标的差异。结果肺癌组血浆TAT、TM、t-PAIC、PIC水平均高于肺良性疾病组和健康人对照组(P均0.01),但肺良性疾病组与健康人对照组比较差异均无统计学意义(P均0.05);肺癌转移组血浆TAT、TM、t-PAIC、PIC水平均高于无转移组(P均0.01或P均0.05),其中SCLC组有或无转移组血浆t-PAIC水平差异未见统计学意义(P0.05);肺癌手术后7～10 d血浆TAT、TM、t-PAIC、PIC水平均较术前下降,差异均有统计学意义(P均0.001)。结论肺癌患者血浆TAT、TM、t-PAIC、PIC水平升高,4项血栓分子标志物可能与肺癌病情进展有关。     

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1检测的临床意义

目的:探讨血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1与2型糖尿病患者合并冠心病的相关性。方法:100例2型糖尿病患者根据是否合并冠心病分为糖尿病组(56例),合并冠心病组(44例)。应用双抗体夹心ELISA法检测其血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1含量,同时以40例健康者作为对照组。结果:2型糖尿病各组血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1含量均较对照组显著升高(P<0.05);合并冠心病组血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1含量较单纯糖尿病组显著升高(P<0.05)。2型糖尿病患者血浆转化生长因子-β1与纤溶酶原激活物抑制因子-1呈正相关。结论:2型糖尿病患者血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1的继发性改变在糖尿病动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。     

2型糖尿病患者血浆D-二聚体,t-PA,PAI-1水平与血管病变的相关性

2型糖尿病血管病变是其较常见的并发症,它是由许多原因引起,主要原因之一是由于高血糖及脂代谢异常所引起的血管内皮损伤,导致血栓或广泛的微血栓形成.我们通过对患者血浆中D-二聚体,纤溶酶原激活物(tPA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的测定,了解这三种指标与2型糖尿病患者血管病变的相     

过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同激活物对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的观察不同的过氧化物酶体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达及其活性的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α在1型纤溶酶原激活物抑制剂基因调控中的作用.方法实验于2004-04/2005-04在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理实验室完成.分别以终浓度为50和100 μmol/L的过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同特异性激活物非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞,设未加入非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞为空白对照组.采用半定量反转录-聚合酶链式反应法检测人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂及过氧化物酶体增殖物激活型受体α的mRNA水平,发色底物法检测1型纤溶酶原激活物抑制剂的活性变化.结果[1]与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别减少31.97%,45.49%(P＜0.05,0.01);亚油酸组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别增加43.0%,129.0%(P＜0.05,0.01).[2]与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别降低39.3%,49.6%(P＜0.01);亚油酸组在50和100 μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别升高37.5%,112.6%(P＜0.01).与空白对照组相比,人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量在非诺贝特组100 μmol/L浓度诱导下明显增高79.79%(P＜0.05),在亚油酸组50和100 μmol/L浓度诱导下则分别显著增高46.73%(P＜0.05),79.45%(P＜0.01),非诺贝特组50 μmol/L浓度诱导下使人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量有升高趋势,但差异不明显.结论过氧化物酶体增殖物激活型受体α激活物可以影响人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂的基因转录及过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA的表达,且均呈一定剂量依赖性,但非诺贝特和亚油酸对1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用迥然不同.     

肝硬化患者凝血抗凝及纤溶指标的变化及临床意义

目的探讨肝硬化患者凝血功能、抗凝及纤溶指标的改变及其对治疗和预后的指导作用。方法对正常人和肝硬化患者检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、蛋白C（PC）、纤溶酶原活性（PLG）、组织型纤溶酶原活化物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）,用SPSS软件进行统计分析。结果肝硬化患者PT（P〈0．01）、APTT（P〈0．05）、TT（P〈0．01）、t-PA（P〈0．01）明显高于健康对照组,FIB（P〈0．05）、ATⅢ（P〈0．01）、PLG活性（P〈0．01）、PC（P〈0．01）、PAI（P〈0．01）明显低于健康对照组。结论肝硬化患者存在抗凝活性下降及易发纤溶,各指标可用于评价肝脏损伤程度,防止出血及判断预后。     

凝血纤溶系统标志物动态变化在冠状动脉粥样硬化性心脏病的应用研究

目的探讨凝血纤溶系统的动态变化监测在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)诊断和治疗中的应用价值。方法采用发色底物法对152例CAHD患者(CAHD组)及40例健康对照者(对照组)血浆抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、蛋白C(PC)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)水平进行检测。结果与对照组比较,CAHD组患者治疗前血浆ATⅢ、PC水平明显降低(P<0.05),PAI-1、TAFI:A水平明显升高(P<0.05);CAHD组患者治疗后,仅血浆PC水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆ATⅢ、PC、PAI-1、TAFI:A水平检测应用于CAHD的诊断和治疗具有一定的临床意义。     

中药降糖通脉方对2型糖尿病大鼠凝血和纤溶功能影响的实验研究

目的 观察2型糖尿病大鼠凝血和纤溶活性及降糖通脉方的干预作用.方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰激肽原酶组及降糖通脉方组,每组10只.经尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并以高糖高脂饲料喂养诱导制备2型糖尿病大鼠模型.采用发色底物法检测大鼠血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定主动脉组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达.结果糖尿病模型组血浆TAFI水平和主动脉PAI-1 mRNA表达均较正常对照组明显增高,主动脉t-PA mRNA表达较正常对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).与糖尿病模型组比较,胰激肽原酶组和降糖通脉方组TAFI水平和PAI-1 mRNA表达均明显下降,t-PA mRNA表达明显增高,且降糖通脉方组作用明显(P<0.05或P<0.01).结论 2型糖尿病大鼠存在血栓前状态且纤溶功能受抑制;降糖通脉方能明显改善纤溶功能及血栓前状态,其疗效优于胰激肽原酶.     

血浆纤溶活性测定在冠心病中的意义

目的　研究血浆纤溶活性与冠脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法　根据受累冠脉数、狭窄程度及病变稳定性将 2 56例患者分别进行分组 ,测定并比较各组患者的组织型纤溶酶原激活物 (tissueplasminogenactivator,t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1 ,PAI- 1 )血浆浓度。结果　①不稳定型心绞痛组患者血浆PAI- 1活性高于稳定型心绞痛组患者 (1 3 64± 2 32vs 6 2 2± 1 78,P <0 0 1 ) ;②多支冠脉病变组患者血浆PAI - 1活性高于单支病变组患者(1 1 67± 2 1 2vs 6 38± 1 72 ,P <0 0 1 ) ;③堵塞组患者较狭窄组患者血浆PAI- 1活性显著升高 (1 2 69± 1 82vs 8 38± 1 82 ,P<0 0 1 ) ;④冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性与血浆t-PA活性没有明显关系。结论　血浆PAI - 1活性对冠脉病变的范围、程度及稳定性的判断有一定价值