孕鼠维生素D缺乏对子鼠骨发育相关基因BMP-2?Cbfal?Dmp1表达的影响

目的:研究大鼠孕期维生素D缺乏对其子鼠骨发育相关基因BMP-2?Cbfa1?Dmp1表达的影响?方法:成熟雌性SD大鼠36只随机分为模型组和对照组各18只,模型组以不含维生素D的大鼠饲料避光喂养,对照组以标准饲料正常光照喂养?两周后与成熟SD雄性大鼠交配,分别取孕20天(E20 d)?生后1天(B1 d)和生后7天(B7 d) 子鼠左侧股骨?通过Real-TimePCR方法分别比较模型组和对照组胚胎和新生鼠长骨中BMP-2?Cbfa1?Dmp1基因在3个时间点表达的差异?结果:BMP-2 mRNA?Cbfa1 mRNA 及Dmp1 mRNA在E20 d?B1 d和B7 d的表达,模型组均明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05) ?结论:BMP-2?Cbfa1?Dmp1均为骨发育相关基因,孕鼠维生素D缺乏可下调子鼠长骨中BMP-2?Cbfa1?Dmp1的表达水平,从而可能影响子鼠骨骼的发育?     

P63在肛门直肠畸形大鼠直肠发育过程中表达及意义

 目的检测P63在正常和畸形胎鼠肛门直肠的胚胎发育过程的表达,探讨其表达的意义。方法应用乙烯硫脲(ETU)致畸Wistar孕鼠（n =20）,建立肛门直肠畸形动物模型,分别于E13、E14、E15、E16(Ex表示大鼠妊娠第x天)剖宫取胎。正中矢状面、连续切片,P63免疫组化染色,连续动态观察P63在正常和畸形大鼠胚胎泄殖腔及肛门直肠发育过程中的空间表达情况。通过Western blot和荧光实时定量PCR（qRT-PCR）方法分别研究P63mRNA和蛋白在正常和畸形大鼠胚胎泄殖腔及肛门直肠的表达。结果⑴免疫组化结果正常大鼠胚胎中,P63表达于尿直肠隔以及后肠、泄殖腔膜和尿生殖窦的上皮层。肛门直肠畸形组大鼠胚胎中,在E13～E16,P63在尿直肠隔间质、后肠上皮层、泄殖腔膜或瘘管上皮层的表达减弱。⑵Western blot和qRT-PCR定量检测结果在发育期的后肠中P63 蛋白和P63 mRNA的表达表现出时间依赖性,在肛门形成的关键时期,即14 d和15 d时P63的表达水平达到高峰,一旦肛门形成其表达量随即开始降低,畸形组与正常组比较,P63 mRNA和蛋白的表达在14～15 d明显降低,差异有统计学意义(P <0．05)。结论在正常大鼠泄殖腔和直肠胚胎发育过程中,P63存在着时空表达不平衡性的特点;在肛门直肠形成的关键时期(13～16 d),ARM大鼠胚胎中P63 基因表达下调可能与肛门直肠畸形的发生有关。     

胎鼠脊髓内TrkA表达与神经元发育初探

目的:观察神经生长因子特异性受体TrkA在不同胎龄大鼠脊髓内的表达特点,并探讨其与神经元发育的相关性。方法:利用尼氏染色、免疫组织化学方法观察胚胎期Wistar大鼠脊髓内神经元发育及TrkA表达特点。结果:神经元在胎鼠脊髓内的发育始自E13天,神经元数量持续增加至E19天。E19后神经元数量没有明显增加,胞体不断增大,突起不断延长,胞内尼氏体明显增多;E13天大鼠脊髓内开始检测到TrkA的表达,并随着胚胎的进一步发育呈逐渐增加趋势。结论:TrkA与神经元的发育呈同步相关,神经元的发育成熟依赖于TrkA的表达。     

小鼠脑发育中CDK5 mRNA表达变化的研究

目的观察周期素依赖性蛋白激酶5 (CDK5)mRNA在脑发育中的表达与分布.方法采用胚胎期至老年期小鼠全胚胎及脑切片的原位杂交染色.结果①全胚胎原位杂交染色发现脑内CDK5 mRNA从胚胎10.5 d(E10.5)开始表达,主要分布于神经上皮的套层细胞内; ②脑切片的原位杂交染色观察到从E14到成年期脑内均见CDK5 mRNA阳性信号,主要定位于神经元的胞浆与核周,于新生期前后表达达高峰;分布于包括大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑、小脑及许多神经核团.在老年期上述区域CDK5表达均有减弱,部分区域呈阴性.结论表明脑内CDK5作用贯穿了整个脑的发育阶段,且主要参与了神经系统的早期发育;成年后CDK5可能继续保持对某些区域中神经元的功能调节.     

大鼠黑质多巴胺能神经元的形态学发育

目的探讨大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态学发育和分布特征。方法行大鼠出生前后不同时期的脑黑质区段连续冠状石蜡切片，以酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色方法显示DA能神经元，焦油紫染色确定黑质区域，进行光镜观察以及细胞形态学指标的测量。结果胚胎(embryonicclay，E)第13天龄(E13)时，开始于中脑腹侧出现TH阳性(TH^ )细胞。至E16时，中脑腹侧这些细胞的数量和密度达到最大值，此后又逐渐下降，且于出生后早期这些TH^ 细胞的减少最为显著。至生后第14天龄(P14)时，中脑腹侧黑质区域TH^ 细胞的分布和密度不再明显改变，与成年期状态接近。胚胎期，TH^ 细胞多为圆形或椭圆形，随着胚胎发育，其突起逐渐伸长，分支也逐渐增多。出生后，TH^ 细胞逐渐表现为成熟神经元的形态特征。结论大鼠脑黑质DA能神经元的发育发生在个体出生前后，呈现先大量形成后又逐渐减少的过程，与此同时，其形态趋向成熟。至P14时，DA能神经元的分布和形态学发育基本成熟。     

围生期宫内生长迟缓胎鼠的发育及其肝胰岛素信号转导蛋白的表达

目的:研究大鼠妊娠期营养不良对围生期胎鼠肝胰岛素信号转导蛋白表达的影响.方法:饥饿组雌性大鼠受孕后第1天控制进食鼍为对照组的50%至分娩,从而建立宫内生长迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠模型.于雌性大鼠妊娠第15、17、19、21天(E15、E17、E19、E21)取胎,称量胎鼠体重,胎盘、胎鼠肝、脑的重量,计算胎盘重/体重(placenta weight/body weight ratio,PWR)、肝重/体重(liver weight/body weight ratio,LWR),脑重/体重(brain weight/body weight ratio,BWR)的比值;RT-PCR检测E15,E17,E19,E21及生后第1天(P1)新生大鼠肝胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)mRNA的表达.结果:(1)IUGR胎鼠E15时PWR低于对照组,E17后PWR逐渐增加(P<0.05);IUGR组E15胎鼠的LWR值与对照组相比,差异无统计学意义,E17～E21则明显下降(P<0.05);IUGR胎鼠平均BWR水平高于对照组(P<0.05);(2)IUGR胎鼠肝IRS-1 mRNA的表达在E15、E17与对照相似,E19则下降(P<0.05),并持续低表达至P1(P<0.05);E15 IUGR胎鼠肝IRS-2 mRNA的表达已显著减少,并持续到P1(P<0.05);围生期IUGR胎鼠肝IR mRNA,PI3KmRNA的表达与对照组相近(P0.05).结论:(1)雌性大鼠妊娠期饥饿致胎盘、胎鼠体重、肝、脑组织重量下降,以体重和肝为著,使肝重与体重比值下降而脑重与体重的比值增加,即"脑保护效应";(2)雌性大鼠妊娠期营养不良仔大鼠围生期肝胰岛素信号转导蛋白IR mRNA、PI3K mRNA的表达尚未明显受损;但IRS-1 mRNA和IRS-2mRNA呈低水平表达,可能与其生长迟缓及成年期胰岛素抵抗有关.     

甲状腺激素对大鼠脑海马发育期神经元烟碱受体α4亚单位表达的影响

目的探讨甲状腺激素(TH)对发育关键期大鼠脑海马区域神经元烟碱受体α4亚单位(nAChRα4)表达的作用和影响。方法实验分成正常对照组(n=42)和甲减组(n=36)。选用甲巯咪唑(MM)复制甲状腺机能减退大鼠模型,收集出生后第0,4,7,14,21,30,120天的正常、甲减仔鼠脑组织,每组6只。采用原位杂交组织化学法检测发育关键期仔鼠大脑海马区域神经元烟碱受体α4亚单位(nAChRα4)的表达变化情况。结果①正常对照组nAChRα4 mRNA在生后不同发育阶段的表达变化明显且具有层状分布的特点。生后第0天表达很低,在生后第14-21天nAChRα4 mRNA表达最高,然后下降,直至成年鼠水平(生后第120天)。②正常对照组nAChRα4 mRNA海马CA1区阳性信号表达高峰(生后第21天)是成年鼠的4-5倍,海马CA2、CA3区阳性信号表达高峰(生后第21天)是成年鼠的8倍左右,海马齿状回(DG)区阳性信号表达高峰(生后第14天)是成年鼠的5倍左右。③甲减组nAChRα4 mRNA表达在各时点均明显低于正常对照组(P<0.001)。甲减组表达的高峰时间与正常对照组的高峰时间相一致,无高峰延迟。结论在脑发育关键期,甲状腺激素水平的减少改变了大鼠脑海马神经元烟碱受体α4亚单位的表达,进一步影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立,出现神经元的旷置或错误神经通路,这可能阻碍了脑发育与其功能的成熟。     

Noggin mRNA 与BMP4 mRNA在不同发育年龄大鼠海马与大脑皮层的表达

目的观察不同发育年龄大鼠前皮质与海马内noggin mRNA与BMP4 mRNA表达的变化特点。方法应用RT-PCR技术进行半定量分析。结果在大鼠前皮质，noggin mRNA的表达在P1W明显降低，BMP4 mRNA在P1M、P3M呈高表达。而在大鼠海马，noggin mRNA的表达在胚胎期(E13、E16)表达最高，随着发育的进行逐渐降低；BMP4在不同发育阶段大鼠海马内的表达模式和noggin相反，即在胚胎期及新生期呈弱阳性表达，生后1周表达开始升高，生后2周明显升高，并维持这一较高水平，在生后18月大鼠仍维持较高的水平。结论Noggin mRNA与BMP4 mRNA在不同发育年龄大鼠的海马与前皮质均有表达，表达水平与发育年龄密切相关。Noggin基因与BMP4基因与海马及皮层的发育密切相关。     

叶酸缺乏对孕鼠子代心脏中GATA-4表达的影响

目的：探讨叶酸缺乏孕鼠的子代心脏发育过程中GATA-4基因和蛋白的表达改变。方法：成熟雌性SD大鼠36只随机分为实验组和对照组各18只,分别喂以缺乏叶酸和添加叶酸的纯合饲料。两周后与成熟SD雄性大鼠交配。分别取孕13．5天（E13．5d）、孕17．5天（E17．5d）胚胎的心脏及新生鼠的心脏。用RT-PCR检测GATA-4基因mRNA的表达。Westem-blotting测GATA-4蛋白水平的表达。结果：GATA-4基因mRNA在E13．5d、E17．5d的胚胎心脏及新生鼠心脏中的表达量．实验组均显著低于对照组（P〈0．05）。GATA-4蛋白在E13．5d、E17．5d的胚胎心脏及新生鼠心脏中的表达量,实验组均显著低于对照组（P〈0．05）。结论：叶酸的缺乏影响GATA-4基因和蛋白水平的表达。可能导致心脏发生发育中形态的改变。从而造成心脏的功能缺陷。     

P77PMC和Wistar大鼠发育中不同脑区NR1 mRNA表达的差异

目的：比较发育中遗传性癫痫易感大鼠P77PMC和癫痫不易感大鼠Wistar不同脑区NMDA受体（N－methyl－D－aspartatereceptor，NR）一型亚基（NR1）基因表达特点，探讨其与惊厥易感性的关系。方法：Northern印迹杂交方法。结果：两系大鼠发育中，大脑皮层、海马、下丘3个脑区NR1mRNA表达趋势一致，并有共同规律，即出生后表达量逐渐增加，在发育的某一阶段到高峰，成年下降并稳定于某一水平，在整个发育过程中，P77PMC大鼠NR1mRNA的表达量高于Wistar大鼠，并在某一阶段显著增高。结论：提示发育中P77PMC大鼠脑内NR1亚基基因表达增高可能是造成P77PMC大鼠“低惊厥阈值”及对听源性惊厥易感的原因之一。     

2型糖尿病大鼠脑组织TIPE2的表达特征及其与Aβ1-40沉积的相关性

目的   探讨2型糖尿病大鼠脑组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2（TIPE2）的表达特征及其与淀粉样蛋白Aβ1-40的相关性。方法   GK大鼠为2型糖尿病模型组（GK组）,Wistar大鼠为非糖尿病模型组（Wistar组）。运用免疫组织化学染色法检测脑组织TIPE2和Aβ1-40的表达及空间分布;RT-PCR法和Western blot法分别检测脑组织TIPE2 mRNA水平和蛋白含量;ELISA法检测脑组织Aβ1-40蛋白含量。结果   TIPE2主要表达于皮层和皮层下组织结构的神经胶质细胞和微/小血管管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织TIPE2蛋白、mRNA、阳染血管数和阳染神经胶质细胞数均显著增高（P均＜0.05）。Aβ1-40主要分布于皮质和海马等组织结构的神经元、神经胶质细胞和血管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织Aβ1-40蛋白、阳染血管数和阳染细胞数均显著增高（P均＜0.05）。脑组织TIPE2蛋白表达与Aβ1-40水平在Wistar组（r=0.951）和GK组（r=0.954）均呈正相关（P均＜0.05）。结论   糖尿病大鼠脑组织TIPE2表达增多,并且与Aβ1-40沉积有关,提示TIPE2可能参与糖尿病脑组织损伤的发生发展。     

受体相互作用相关蛋白140在正常小鼠脑发育过程中的表达

目的了解受体相互作用相关蛋白（RIP）140在正常小鼠脑发育时期的表达情况。方法应用免疫组化方法研究RIP140在脑组织中的定位,并应用实时定量PCR和Western印迹研究RIP140在正常小鼠不同发育时期的动态表达模式。结果免疫组化结果显示RIP140在正常小鼠脑发育过程中始终存在表达,且在大脑皮质、海马、丘脑等部位有明确的表达。实时定量PCR结果显示RIP140 mRNA在正常小鼠脑不同发育时期的表达呈现动态变化模式,Western印迹结果示RIP140蛋白在小鼠脑不同发育时期的表达也呈现动态变化模式,且与mRNA的表达具有正相关性（rs=0．767,P=0．016〈双侧〉）。结论RIP140参与了正常小鼠脑发育和脑功能的行使。     

甲状腺激素对大鼠脑皮质发育期突触体素表达的影响

目的探讨甲状腺激素（TH）对发育关键期大鼠大脑皮质突触体素（syn）表达的作用和影响。方法选用甲巯咪唑（MM）复制甲状腺机能减退大鼠模型,实验分成正常对照组（n=42）和甲减组两组（n=36）,收集出生后第0,4,7,14,21,30,120天的正常、甲减组仔鼠脑组织。采用原位杂交组织化学法检测发育关键期仔鼠大脑皮质突触体素的表达变化情况。结果正常对照组syn mRNA在生后不同发育阶段的表达变化明显且具有层状分布的特点。生后第0天表达很低,在第4天表达最高。以后表达逐渐下降,至第30天表达水平基本接近于成年鼠水平（P120d）。甲减组synmRNA表达在各时点均明显低于正常对照组（P〈0.001）。甲减组syn mRNA表达高峰延迟3d,在出生后第7天达到高峰。结论在脑发育关键期,甲状腺激素水平的异常改变了大脑皮质突触体素的表达,进一步影响了其突触的发生及相关神经回路的建立,出现神经元的旷置或错误神经通路,阻碍了脑发育与其功能的成熟。     

局灶性缺血性脑卒中大鼠海马Notch信号通路的动态表达

目的 观察局灶性缺血性脑卒中大鼠海马Notch信号通路的表达变化,初步探讨该通路在局灶性缺血性脑卒中后神经再生的调控作用.方法 大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,通过Western印迹法和实时RT-PCR法分别于卒中后19 d和28 d检测各实验组及对照组大鼠海马Notch1及其配体Jagged1的蛋白、基因表达.结果 卒中后19 d,缺血组Notch1蛋白和基因表达均分别高于对照组(均P<0.05),缺血组28 d的Notch1蛋白和基因表达显著低于19 d的蛋白和基因表达(均P<0.01).缺血组19 d和28 d的Jagged1蛋白表达(P<0.05)和基因表达(P<0.05)高于对照组,但28 d的Jagged.蛋白和基因表达与19 d相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论 局灶性缺血性卒中大鼠Notch信号通路呈现动态表达变化,提示该通路可能参与了对卒中后内源性神经前体细胞增殖、分化的调控.     

转化生长因子β1和波形蛋白及结蛋白在糖尿病大鼠肾皮质中早期表达的研究

目的:探讨糖尿病大鼠早期不同阶段转化生长因子β1(TGF-β1)和波形蛋白(vimentin)、结蛋白(desmin)在大鼠肾皮质中表达的变化规律及其相互关系.方法:建立STZ诱导的SD大鼠糖尿病模型;用RT-PCR法半定量检测早期各观察时点糖尿病大鼠肾皮质中TGF-β1和vimentin、desmin mRNA的表达水平.结果:①随着糖尿病病情的进展,TGF-β1和vimentin mRNA的表达量分别从模型建立后第7 d和第14 d起逐渐增多(P=0.001),desmin mRNA表达从第14 d起却逐渐减少(P＜0.05).②糖尿病组的TGF-β1与vimentin的mRNA表达呈正相关(r＝0.740,P=0.000),desmin与TGF-β1的mRNA表达呈负相关(r＝-0.695,P=0.000),desmin与vimentin的mRNA表达也呈负相关(r＝-0.591,P=0.002).结论:糖尿病大鼠早期肾皮质中TGF-β1和vimentin的表达逐渐增多,desmin的表达却逐渐减少,提示TGF-β1可能促进小管上皮细胞向成纤维细胞转化.     

大鼠大脑皮质中Omi/HtrA2的年龄分布差异性及其可能的意义

目的探讨年龄因素影响下大鼠大脑皮质细胞中Omi/HtrA2的表达差异及其与神经细胞凋亡的关系。方法采用正常成年及正常老年大鼠大脑皮质组织,经过Caspase-3、8、9、12活性检测和TUNEL法检测凋亡细胞;Western blot法检测Omi/HtrA2蛋白含量变化;Real-timePCR法检测Omi/HtrA2 mRNA含量变化。结果衰老大鼠大脑皮质细胞凋亡明显高于成年大鼠,具体表现为:前者Caspase-3的比活性显著升高,阳性细胞凋亡数显著增高,与后者相比均有统计学差异(P0.05)。与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Caspase-9的比活性显著升高,二者相比差异有统计学意义(P0.05);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2蛋白表达水平显著升高,二者相比差异有统计学意义(P0.01);与成年大鼠相比,衰老大鼠大脑皮质Omi/HtrA2的mRNA水平也显著升高,二者相比差异有统计学意义(P0.01)。结论衰老大鼠大脑皮质凋亡水平增高,可能与Caspase-9途径活性增高以及Omi/HtrA2的基因和蛋白质表达水平增加有关。     

泡泡浴水疗对新生期大鼠反复惊厥性脑损伤保护作用的探讨

目的 探讨泡泡浴水疗对新生期大鼠反复惊厥性脑损伤是否具有保护作用.方法 出生6d(P6)的健康SD大鼠随机分为4组各15只,惊厥组(R5组)和惊厥水疗组(HRS组)在P6吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,持续30 min,连续6d,对照组(CON组)和对照水疗组(HCON组)同样操作但不吸入三氟乙醚.于末次惊厥后第2天对HCON及HRS组采用泡泡浴进行干预,连续28d.观测各组大鼠体格发育及神经行为表现,P50时通过免疫印迹技术检测大脑皮质可塑性相关基因-1(Plasticity related gene 1,PRG-1)、抗凋亡基因Bc1-2蛋白的表达.结果 1.惊厥后RS组大鼠各日龄体质量较CON组显著降低(P＜0.05)；水疗后HRS组体质量较RS组显著增高(P＜0.05).各组生理发育现象(竖耳、门齿萌出、睁眼)出现时间无显著差异.2.旷场行为实验:RS组旷场得分较CON组明显降低(P＜0.05),HRS组旷场得分较RS组明显升高(P＜0.05).泡泡浴可增强反复惊厥大鼠的兴奋性和探索能力[ P26开场得分:CON组为(45.78±18.31)分,HCON组为(59.78 ±25.61)分,RS组为(27.78±16.83)分,HRS组为(53.15±22.43)分,P＜0.01].3.4组大鼠大脑皮质PRG-1、Bc1-2蛋白表达存在显著差异(F=3.477/7.36,P＜0.05).其中RS组PRG-1(1.149±0.191)表达升高、Bcl-2(1.040±0.116)表达降低,与CON组(PRG-1为0.910±0.162,Bcl-2为1.259±0.157)比较均差异有显著性(P＜0.05)；HRS组Bcl-2(1.572±0.333)表达水平较RS组明显升高(P＜0.05).结论 新生期大鼠反复惊厥导致生长发育延迟、神经行为损伤,惊厥后早期进行泡泡浴干预对神经损伤有修复作用,大脑皮质PRG-1、Bcl-2参与发育期惊厥性脑损伤病理生理机制.     

大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠COX-2mRNA及蛋白和CaMKⅡmRNA的影响

【目的】观察大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠脑组织环氧合酶-2(COX-2)m RNA及蛋白和钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)m RNA的影响,探讨大建中汤对脾阳虚疼痛的作用机理。【方法】将SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,大建中汤高、低剂量组(剂量分别为3、0.75 g·kg~(-1)·d~(-1))各10只,采用综合造模法复制脾虚动物模型,根据实验分组以灌胃形式连续给药15 d后,断颈处死大鼠并立即取脑组织。采用Real-time PCR法检测脑组织COX-2 m RNA、Ca MKⅡm RNA表达的变化;免疫组织化学法检测COX-2蛋白表达变化。【结果】与正常组比较,脾阳虚模型组大鼠大脑COX-2 m RNA及蛋白表达显著增加(P0.01),Ca MKⅡm RNA表达显著降低(P0.01);大建中汤高、低剂量组COX-2 m RNA与蛋白表达较模型组显著下降(P0.01),Ca MKⅡm RNA表达较模型组显著升高(P0.01)。【结论】大建中汤可通过抑制脾阳虚疼痛大鼠脑组织中COX-2 m RNA及蛋白表达,提高Ca MKⅡm RNA表达来达到治疗疼痛的目的。     

寒冷应激条件下脂多糖诱导肺损伤过程中MPO mRNA表达水平的变化

目的探讨寒冷应激条件下大鼠肺损伤过程中MPO mRNA表达水平变化,及肺组织病理形态学变化。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组（N）、寒冷刺激＋脂多糖组（CL）、脂多糖组（L）,每组各10只。CL组在实验前4天每天予寒冷刺激4 h,CL、L组在第5天及第12天分别予气管内滴加脂多糖。至实验第19天采集大鼠肺组织观察肺组织形态学变化,RT-PCR半定量法检测肺组织匀浆中MPO mRNA的表达。结果模型组肺组织病理观察与对照组相比有明显变化,MPO mRNA的表达各组间比较有显著统计学意义（P〈0.01）。结论寒冷刺激后可造成大鼠免疫功能一定程度的降低,在这种情况下的细菌内毒素刺激可造成肺组织MPO合成和分泌的增加及肺组织更严重的损伤。