CXCL9和Smad3在新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损中的表达

目的比较新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损及正常维吾尔族人群皮肤中CXCL9和Smad3的表达差异。方法 Envision免疫组化法分别检测新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤中CXCL9和Smad3的表达情况。结果与维吾尔族人群正常皮肤相比,CXCL9在寻常性银屑病皮损中的表达明显增加,主要以真皮乳头顶端为主,且差异具有明显统计学意义(χ2=17.874,P0.01);Smad3在寻常性银屑病皮损中主要表达于细胞浆和细胞核,与正常皮肤中Smad3的表达相比,χ2=0.000,P0.05,差异无统计学意义。结论新疆维吾尔族寻常性银屑病皮损中CXCL9蛋白表达升高,通过JAK/STAT信号通路在寻常性银屑病的炎症反应中发挥重要作用。     

CXCL9在新疆寻常型银屑病患者中的表达

目的比较新疆地区寻常型银屑病患者皮损及正常人群皮肤中干扰素伽玛诱导的单核细胞因子(CXCL9)的表达差异。方法 Envision免疫组织化学法(IHC)检测新疆寻常型银屑病患者皮损及正常人皮肤中CXCL9的表达情况。结果与正常皮肤组织相比,CXCL9在寻常型银屑病皮损中的表达明显增加,主要以真皮乳头顶端为主,且差异具有明显统计学意义(χ2=34.80,P0.01);新疆地区汉族寻常型银屑病患者和维吾尔族寻常型银屑病患者皮肤组织中CXCL9的表达差异无统计学意义(χ2=1.64,P0.05)。结论新疆寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达升高,通过JAK/STAT信号通路在寻常型银屑病的炎症反应中发挥重要作用;但汉族和维吾尔族寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达相似。     

Stat3在进行期寻常型银屑病皮损表皮中的表达

目的观察信号转导和转录激活因子3(Stat3)在银屑病皮损中的表达情况。方法应用免疫组化法检测正常组织、进行期寻常型银屑病皮损及非皮损表皮中Stat3蛋白表达。结果正常表皮细胞中Stat3低水平表达于胞浆中;寻常型银屑病进行期皮损表皮中Stat3表达于多数细胞的胞浆和胞核中;非皮损处表皮中Stat3表达于部分细胞的胞浆和(或)胞核中。皮损处Stat3评分与PASI呈正相关。结论Stat3在进行期寻常型银屑病表皮中有异常表达。     

Fractalkine和其受体Cx3CR1在寻常性银屑病中的表达及意义

目的探讨Fractalkine/Cx3CR1在寻常性银屑病发病中的作用。方法应用免疫组化SABC法分别检测寻常性银屑病(进展期)皮损26例、皮损周边0.5 cm皮肤8例和正常皮肤15例中Fractalkine/Cx3CR1的表达情况。分析其与PASI(疾病严重度评分)之间的关系。结果寻常性银屑病患者角质形成细胞和真皮浅层血管内皮细胞中Fractalkine/Cx3CR1阳性率较皮损周围0.5 cm范围皮肤明显增强(P<0.05),正常皮肤中未见Fractalkine/Cx3CR1表达。寻常性银屑病皮损中Fractalkine的表达与PASI呈正相关(γ=0.6097,P<0.01),Cx3CR1的表达与PASI无相关性(γ=0.2965,P>0.05)。结论Fractalkine/Cx3CR1的异常表达可能在寻常性银屑病发病中发挥重要作用。     

PSTAT3与VEGF在银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测银屑病信号转导和转录激活因子-3(PSTAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:利用免疫组化法检测25例进行期寻常型银屑病皮损组织和10例正常皮肤组织中PSTAT3和VEGF蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损处PSTAT3及VEGF蛋白的表达明显高于正常人(P<0.001);PSTAT3与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.703,P<0.01).结论:寻常型银屑病皮损组织中存在PSTAT3和VEGF的高表达,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进银屑病皮损处微血管增生,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用.     

寻常型银屑病患者趋化因子受体7表达及其意义探讨

目的探讨趋化因子受体家族中CC趋化因子受体7(CCR7)在寻常型银屑病患者皮损及外周血T细胞上的表达情况。方法应用免疫组化和流式细胞分析的方法分别检测23例寻常型银屑病患者皮损和外周血T细胞表面CCR7的表达。结果与正常人皮肤相比,寻常型银屑病患者皮损中CCR7表达明显增高(P<0.01);通过流式细胞分析发现患者外周血T细胞表面CCR7表达也同样高于正常对照(P<0.01)。结论寻常型银屑病患者皮损和外周血中CCR7+记忆性淋巴细胞数量及分布异常可能与疾病的炎症维持密切相关。     

寻常性银屑病患者皮肤和血清中肿瘤坏死因子α受体p75测定

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α受体75 000(p75)在寻常性银屑病中的作用机制。方法采用免疫组化和ELISA 方法对寻常性银屑病患者皮损、皮损周围“正常”皮肤p75表达及其在血清中的含量进行检测。结果正常人皮肤表皮基底细胞散在表达p75;银屑病患者皮损周围“正常”表皮、皮损表皮、真皮内浸润单一核细胞(MNCs)均表达p75;银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与真皮内MNCs数呈显著正相关(r's = 0.73,P<0.05);银屑病患者血清中p75的含量与对照组比较差异有显著性(t=3.98,P<0.05);银屑病皮损表皮角质形成细胞p75表达强度与其血清中p75含量呈显著正相关(r's = 0.62,P<0.05)。结论银屑病患者皮肤和血清中TNFα受体p75的异常上调可能是造成银屑病发生和发展的原因之一。     

寻常型银屑病患者皮损中miRNA-34a及其靶基因Notch1的表达及意义

目的:探讨miRNA-34a及其靶基因Notch1在寻常型银屑病患者皮损中的表达水平及意义。方法:实时荧光定量PCR法检测22例寻常型银屑病患者皮损组织及10例正常人皮肤组织中miRNA-34a的表达水平。采用免疫组化EnVision法检测51例寻常型银屑病患者(包括上述22例患者)和29例正常人(包括上述10例正常人)皮损组织中miRNA-34a可能的靶基因Notch1的表达情况。结果:miRNA-34a在寻常型银屑病患者皮损组织中的表达水平为0.162±0.186,高于正常皮肤组织中的表达水平(0.028±0.029),银屑病组为正常对照组的5.786倍,两组比较,差异有统计学意义(t=2.22,P<0.05);Notch1在寻常型银屑病组织中主要为表皮全层细胞质表达,阳性表达率为76.47%(39/51),而在正常皮肤组织中阳性表达率为13.79%(4/29),两者差异有统计学意义(χ~2=29.22,P<0.05)。结论:miRNA-34a在寻常型银屑病皮损组织中的表达高于正常人皮肤组织,其可能通过调控靶基因Notch1参与寻常型银屑病的发病机制。     

大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达

目的 探讨大麻素2型受体在寻常性银屑病皮损组织中的表达及其意义。 方法 实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化技术检测20例寻常性银屑病患者皮损组织及皮损周围组织、10例非银屑病患者的正常皮肤组织中大麻素2型受体在mRNA和蛋白不同水平的表达情况。 结果 寻常性银屑病皮损组织、皮损周围组织及正常皮肤中均有大麻素2型受体mRNA表达,寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组及正常对照组（P < 0.05）;三组皮损组织均有大麻素2型受体蛋白表达,且寻常性银屑病组表达明显高于皮损周围组、正常对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 寻常性银屑病皮损组织中大麻素2型受体在基因及蛋白水平表达均升高,提示大麻素2型受体可能与寻常性银屑病的发生发展有关联。     

miR-17-3p在寻常型银屑病患者中的表达研究

目的:研究miR-17-3p在寻常型银屑病皮损及外周血中的表达情况,探讨其参与寻常型银屑病的发病机制。方法:收集寻常型银屑病患者(17例)的皮损组织和外周血及正常对照组(4例)皮肤组织和外周血,提取miRNA。采用Real-time PCR技术检测miR-17-3p miRNA的表达并进行比较。免疫组化法检测寻常型银屑病皮损组织(25例)和正常皮肤组织(15例)中miR-17-3p的可能靶基因FNIP1蛋白的表达,Pearson相关分析银屑病患者外周血中miR-17-3p的表达水平与患者PASI评分的相关性。结果:Real-time PCR显示miR-17-3p miRNA在寻常型银屑病患者组皮损及外周血中表达量较正常对照组均明显降低(t值分别为34.62、9.16,P值均<0.05)。miR-17-3p外周血中表达量与患者PASI评分呈负相关(r=-0.56,P=0.019)。寻常型银屑病患者皮损中FNIP1蛋白表达阳性率明显高于对照组(X~2=9.72,P<0.05)。结论:寻常型银屑病患者皮损及外周血中miR-17-3p表达下调可能与银屑病的发病有关,miR-17-3p可能通过调节靶基因FNIP1参与银屑病发病。通过检测外周血中miR-17-3p的表达量可能可以评估患者病情严重程度。     

寻常型银屑病皮损HIF-1α和血清IGF-Ⅱ水平的检测

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和胰岛素样生长因子-II（IGF-II）在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法：对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果：皮损组HIF-1α表达阳性细胞数（25.21±24.45）明显高于对照组（3.80±7.27）（P〈0.05）,两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平（308.39±432.74）明显高于正常对照组（106.73±23.23）（P〈0.05）,两组间具有统计学差异.结论：患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.     

寻常型银屑病皮损中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转化酶的检测

目的:检测寻常型银屑病皮损中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素转化酶(ACE)的水平变化。方法:应用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和免疫组化技术检测30例寻常型银屑病患者(进行期17例,静止期13例)皮损AngⅡ和ACE mRNA及蛋白质的表达。结果:银屑病患者皮损中AngⅡ和ACE mRNA及蛋白质的表达明显高于正常人对照组(P0.001),且进行期高于静止期(P0.001)。结论:AngⅡ和ACE在银屑病皮损中表达上调,推测可能与银屑病皮损中新血管的形成有关。     

Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的探讨Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化Envision法检测Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌皮损中的表达。结果 Jagged1蛋白在寻常性银屑病患者皮损中呈阴性表达,在基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达较正常人皮肤增强,差异有统计学意义(P<0.01);Jagged1蛋白在基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达较银屑病增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Jagged1蛋白在银屑病发病机制中与角质形成细胞异常增生及真皮乳头血管增生等组织病理变化可能不相关,提示此蛋白可能与皮肤恶性肿瘤的异常增生有关。     

中间丝聚合蛋白在特应性皮炎患者皮损中的表达

目的：探讨中间丝聚合蛋白（Filaggrin,FLG）在特应性皮炎（Atopic dermatitis,AD）患者皮损的表达及其临床意义。方法：采用sP免疫组化方法检测16例AD患者皮损及14例对照组皮肤组织内FLG的表达,用图像分析软件Image-ProPlus（IPP）判定FLG在AD患者皮损及健康者皮肤组织中阳性染色面积百分比。结果：FLG在AD患者皮损及健康者皮肤角质层及颗粒层均有表达,胞质染色多见;阳性染色面积百分比分别为（18．92±4．40）％及（23．00±2．28）％;FLG在AD患者皮损阳性染色面积明显低于健康人皮肤（t=－3．11,P=0．004）。结论：FLG在AD患者皮损中表达降低,可能是导致AD患者皮肤屏障功能障碍的原因。     

量子点免疫荧光双标法检测银屑病皮损中Th17细胞

目的:探讨量子点免疫荧光双标法检测银屑病皮损中Th17细胞的可行性.方法:用量子点免疫荧光双标法检测银屑病患者皮损区及正常人皮肤组织中Th17细胞的表达.结果:银屑病患者皮损组织中有一定量Th17细胞的浸润(4.66%±2.65%),主要集中在真皮浅层,血管周围;而正常皮肤组织中未见Th17细胞,仅有微量CD4+T细胞表达 .结论:量子点免疫荧光双标法成功的检测到银屑病皮损中Th17细胞高表达,为今后量子点在皮肤病中的应用和发展提供了依据.     

二维电泳和质谱技术筛选寻常型银屑病皮损差异表达蛋白

目的:明确寻常型银屑病(psoriasis vulgaris,PV)皮损组织与正常人皮肤中的差异表达蛋白。方法:收集PV皮损组织及正常人皮肤组织。提取蛋白,进行二维凝胶电泳,选择在PV皮损组织中明显差异表达的蛋白点,进行质谱和生物信息学分析。结果:PV患者角质层和真皮层二维凝胶电泳鉴别蛋白总数分别为(1961±21)和(1928±49)个,确定差异表达蛋白30个,其中14个被鉴定分型:包括角质1型细胞骨架(K1C10、K1C14、K1C15、K1C16)、角质2型细胞骨架(K2C1),肌动蛋白(ARP3,ACTA,ACTBM),热休克蛋白(PHB,HSPβ1,CH60),中心体蛋白(CP135),膜联蛋白(ANXA4、ANXA5)。结论:差异表达蛋白可能在PV的病理形成中起重要作用,是潜在的PV诊断标记物。     

Th17细胞相关因子与寻常性进行期银屑病的相关性研究

目的探讨Th17细胞相关因子白细胞介素(IL)-17A、IL-17F、IL-21、IL-22与寻常性进行期银屑病发病的相关性。方法通过实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测30例患者和20名正常人外周血单个核细胞(PBMC)、12例患者皮损、12名正常皮肤组织中上述4种细胞因子的mRNA表达水平。结果患者组PBMC中IL-17A、IL-17F、IL-21和IL-22的mRNA表达水平较正常组显著升高(P均0.05),患者组皮损中4种细胞因子的mRNA表达明显高于正常组(P均0.05)。结论 Th17细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-21和IL-22的mRNA水平在患者组PBMC及皮肤组织中明显升高,提示Th17细胞因子可能与寻常性银屑病的发病有一定相关性。     

激肽释放酶结合蛋白对银屑病动物模型的治疗作用观察

目的:观察激肽释放酶结合蛋白(KBP)对银屑病动物模型的治疗作用。方法:用5%普萘洛尔搽剂外涂豚鼠耳部皮肤成功建立银屑病动物模型,分别以KBP和PBS腹腔注射处理两组模型豚鼠(各4只),与正常组(正常豚鼠,4只)及模型组(建模成功豚鼠,4只)比较,肉眼观察各组皮损变化、HE染色观察各组皮损组织病理改变、免疫组化法检测各组皮损组织中微血管密度(MVD)。结果:建模后观察到豚鼠耳部皮肤出现鳞屑性红色斑块,组织病理可见表皮角化过度、角化不全、棘层肥厚,真皮毛细血管增生扩张和炎症细胞浸润,模型组皮损中MVD高于正常组(Z=-2.32,P<0.05);经KBP处理后豚鼠病变在外观和病理上均有改善,与PBS处理组比较,皮损严重程度评分及组织学积分的差异均有统计学意义(Z值分别为-2.64,-2.66,P值均<0.05),且KBP组皮损中MVD较PBS组明显下降(Z=-2.61,P<0.01)。结论:KBP可以抑制银屑病动物模型皮损内血管的增生,从外观和病理上改善银屑病病变,具有一定的治疗作用。