右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(Pre/Dex组)及右美托咪定后处理组(Post/Dex组)。S组行右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1μg/kg右美托咪定;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注1μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5μg/kg,泵注30 min停止。于再灌注后6 h留取全血标本,分离血清,测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时,取肾组织,制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果肾脏病理组织学观察,S组肾脏未见明显变化,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现;炎症因子及血生化检测结果显示,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清中肌酐、尿素氮、IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05),Pre/Dex组和Post/Dex组明显低于I/R组(P<0.05),但Pre/Dex组和Post/Dex组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,改善肾功能,具有一定的肾保护作用。     

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及补体3蛋白的影响

目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只,随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止,输注时间为2h;Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时,取心脏组织,测定心肌梗死面积,用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较,I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）;与I／R组比较,DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与减少补体3蛋白表达有关。     

右美托咪定器官保护作用研究进展

右美托咪定是一种新型高选择性a₂肾上腺素能受体激动剂,广泛应用于重症医学科镇静,也广泛应用于围术期镇静镇痛,不仅有镇静镇痛作用,其在炎症抑制、免疫调节、器官保护作用方面也显示出明显的优势,笔者就右美托咪定最近几年的的文献,对其器官保护作用方面作一综述。     

右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 采用颈内动脉阻塞60 min的方法建立局灶性脑I-R损伤模型大鼠50只.随机均分为A、B、C、D和E组五组,分别静脉灌注右美托咪定0.01、0.1、1、10μg·kg-1·min-1和生理盐水.药物均于缺血前15 min经股静脉输注,再灌注后20 min停止输注.每10分钟记录平均动脉压(MAP)值,检测缺血前后血糖值.行再灌注24 h神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比测定.结果 A、B、C组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比均较E组降低(P＜0.05).与E组相比,A组缺血10 min时MAP值降低,缺血期B组各时间点MAP值降低,而D组各时间点MAP值升高(P＜0.05);A、B、C、D组缺血前5 min及缺血60 min血糖均较E组升高(P＜0.05).结论 右美托咪定0.01、0.1和1μg·kg-1·min1预先静脉给药可减轻大鼠局灶性脑I-R损伤.     

右美托咪定肺保护作用的研究进展

在目前,右美托咪定（dexmedetomidine, DEX）是一种高选择性的α2肾上腺素能受体（α2-adrenergic receptor,α2-AR）激动剂,具有中枢性抗交感作用,能产生近似自然睡眠的镇静作用;同时具有一定的镇痛、利尿和抗焦虑作用,对呼吸无抑制,在临床麻醉镇静中得到了广泛的应用。随着临床研究深入,发现其对人体脑部、心肌组织、肾脏、肝脏以及肺脏等具有显著的保护作用,现对其在肺保护及作用机制的研究进展予以综述。     

右美托咪定对小鼠肾脏缺血再灌注肾小管和微循环损伤的机制和影响

目的 探讨右美托咪定(DEX)对小鼠肾脏缺血再灌注(I/R)肾小管和微循环损伤的机制和影响。方法 将雄性C57BL/6小鼠分为对照组、I/R组、DEX组和I/R-DEX组各10只;对照组不进行任何处理;I/R组用血管钳将左肾动静脉夹闭40 min后再灌注3 h; DEX组输注10μg/kg盐酸右美托咪定;I/R-DEX组在缺血开始时输注10μg/kg盐酸右美托咪定后同I/R组处理。比较4组氧化状态参数、肾功能参数、肾脏氧合变量和组织学表现。结果 I/R组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH),以及肾皮质(CμPO₂)、外髓质(MμPO₂)和肾静脉(PrvO₂)微血管氧张力低于对照组和DEX组,I/R-DEX组上述氧化状态参数和肾脏氧合变量低于对照组和DEX组,但高于I/R组。I/R组丙二醛(MDA),血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胱抑素C(Cys C),以及组织学损伤评分高于对照组和DEX组,I/R-DEX组上述肾功能参数和组织学损伤评分高于对照组和DE...     

右美托咪啶在心脏手术中的心肌保护作用

目的 探讨右美托咪定在心脏手术中对心肌保护作用.方法 选取2014年1月～2015年4月我院收治行心脏手术患者76例随机分为研究组和对照组,麻醉前研究组给予右美托咪定,对照组给予相同剂量生理盐水,比较两组患者麻醉诱导前、术中30min、术毕血清缺血修饰清蛋白(IMA)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平.结果 麻醉诱导前两组患者IMA、cTnⅠ水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);术中30min、术毕研究组患者IMA、cTnⅠ水平低于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定在心脏手术中应用可有效抑制肾上腺素释放,降低交感神经兴奋性,保障心肌血液供应,降低患者IMA、cTnⅠ水平,对心肌有较强保护作用.     

PI3K-Akt-HIF-α信号通路在右美托咪定减轻大鼠肝缺血/再灌注致肺损伤中的作用

目的:通过研究右美托咪定对大鼠肝缺血/再灌注致急性肺损伤中的作用及其可能作用机制.方法:建立大鼠肝缺血/再灌注肺损伤模型,以随机数字表法分为假手术组、肝缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+右美托咪定组(D组)和I/R+右美托咪定组+wortmannin(DW组),通过ELISA和Western blot检测细胞炎症因子及PI3K-Akt-HIF-α信号传导通路蛋白的表达.结果:I/R组中MDA和MPO含量、 细胞炎症因子表达及p-Akt和HIF-α蛋白含量较假手术组均明显升高;D组中上述肺损伤指标较I/R组均显著下调;与D组相比,DW组中MDA和MPO含量、细胞炎症因子表达及p-Akt和HIF-α蛋白含量均上调.     

盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制.方法 将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只.实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水.用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察...     

右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用

目的探讨右美托咪定对于接受心脏瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法 60例心脏瓣膜置换术患者,随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者在手术麻醉前给予右美托咪定进行静脉注射,并且注射的时间长短控制在15 min之内,随后再开始进行手术。对照组患者给予生理盐水进行静脉注射。记录并比较两组患者在用药前、用药后、手术结束时的平均动脉压以及血液流变学的情况。结果用药后,两组患者平均动脉压均高于用药前,且观察组患者在血液流变学情况明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05);手术结束时,两组患者的血液流变学情况均明显加快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏瓣膜置换术患者在麻醉后给予定量的右美托咪定,能够维持体外循环前血压的稳定,并且减轻术后心肌损伤的情况,值得广大医疗机构推广使用。     

右美托咪定对胰肾联合移植术胰腺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨右美托咪定对胰肾联合移植术胰腺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 60例行胰肾联合移植术患者均分为右美托咪定(D)组和对照(C)组.麻醉诱导后,D组静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg(12min内),继之0.5 μg·kg1·h-1静脉泵注至手术结束.C组相同时点静脉输注等容量生理盐水.麻醉诱导后(T0)、切...     

右美托咪定对内毒素血症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的观察右美托咪定对内毒素血症大鼠急性肾损伤的影响。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、内毒素组(L组)和右美托咪定组(D组),每组6只。C组持续泵注生理盐水;L组静脉注射脂多糖LPS 5 mg/kg;D组静脉注射LPS 5 mg/kg后,先给予负荷量的右美托咪定7μg/kg,15 min后以5μg/(kg·h)持续泵注。各组均观察6 h,取外周血和肾组织,采用酶联免疫吸附法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β含量变化;采用自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾组织病理学变化。结果与C组相比,L组和D组的血清TNF-α、IL-1β、肌酐和尿素氮含量均显著升高(P<0.05),而D组的血清TNF-α、IL-1β、肌酐和尿素氮含量均显著低于L组(P<0.05);D组的肾组织病理学变化较L组有所减轻。结论右美托咪定能减轻脓毒血症引起的肾组织炎症反应,改善肾功能,具有一定的保护作用。     

右美托咪定在甲状腺手术中的应用

目的观察右美托咪定在甲状腺手术中的有效性。方法选择择期颈丛麻醉下甲状腺手术40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为右美托咪定组(A组)和生理盐水对照组(B组)。记录麻醉前、诱导后、气管插管后、拔管后即刻收缩压、舒张压、心率变化。结果两组年龄、体重手术、时间均无统计学意义。两组患者麻醉诱导后心率、血压均明显下降(P<0.05或P<0.01),其中心率、收缩压A组明显低于B组(P<0.05);气管插管后、拔除气管导管后即刻,心率、收缩压、舒张压A组明显低于B组(P<0.05)。结论颈丛神经阻滞常引起血压升高,心率加快,右美托咪定具有镇静、镇痛和抗交感作用,在颈丛麻醉的甲状腺手术中使血压和心率平稳,并减少麻醉镇痛和药用量。     

右美托咪定在颈椎手术中的脊髓保护作用

目的探讨右美托咪定对颈椎手术患者的脊髓保护作用及其作用机制。方法选择2012年11月至2014年12月在我院麻醉科拟在全麻辅助下行颈椎手术的67例患者,记录炎性指标、生命体征、脊髓功能等。随机分为观察组(右美托咪定组,35例)和对照组(生理盐水组,32例)。比较两组患者的术中生命体征、术前及术后的炎性指标、神经元损伤相关指标及脊髓神经功能。结果 T_0(麻醉诱导前)、T_1(输注右美托咪定或生理盐水前)、T_4(拔除喉罩后)时,两组患者的MAP、HR及CVP比较差异无统计学意义(P>0.05);T_2(右美托咪定负荷量静注后15 min)、T_3(手术开始后10 min)时,观察组MAP高于对照组,HR、CVP低于对照组(P<0.05)。术前两组患者的炎性指标、脊髓功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1 d、3 d时,观察组TNF-α、IL-6、CRP、GFAP、NSE及MMP-9水平均低于对照组(P<0.05)。术后7 d时,观察组患者JOA评分高于对照组(14.9±3.0 vs.14.0±2.1,P<0.05)。结论右美托咪定能缓解颈椎术后脊髓继发损伤的程度,具有脊髓保护功能。     

右美托咪定联合缺血预处理对心脏疾病患者非心脏手术心肌和肾损伤的保护作用

目的探讨右美托咪定联合缺血预处理对心脏疾病患者非心脏手术心肌和肾损伤的保护作用。方法选取2017年5月至2019年1月在我院拟行手术治疗的86例伴有心脏疾病的患者,采用随机数表法分为观察组(43例)及对照组(43例),所有患者均使用静吸复合全麻,观察组采用右美托咪定联合缺血预处理,对照组使用生理盐水。比较两组术中不良心血管事件的发生率,围手术期肌钙蛋白(cTnI)和肌酐(CR)水平,术后心肾不良反应发生率。结果两组术中低血压、高血压、心动过缓的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组心动过速(2.33%vs.18.60%,χ^2=6.08,P=0.02)及心肌缺血(11.63%vs.53.49%,χ^2=17.16,P<0.01)的发生率低于对照组。入室时两组cTnI及Cr水平比较差异无统计学意义(P>0.05),术后两组cTnI及Cr水平均较入室时显著提高(P<0.05);观察组在术后1 h、8 h、24 h的cTnI水平显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),在术后8 h、24 h的Cr水平低于对照组(P<0.01)。观察组术后急性肾损伤(AKI)(20.93%vs.44.19%)及室性心律失常(39.53%vs.83.72%)的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定联合缺血预处理可有效保护心脏患者非心脏手术中的心肾功能。     

右美托咪定在腹腔镜术后应激反应中的作用

目的 探讨右美托咪定在腹腔镜术后应激反应中的作用.方法 选择进行腹腔镜手术的50例患者,随机分为对照组25例和实验组25例,在麻醉诱导插管前10 min,对照组采用静脉泵注0.9％氯化钠溶液,而实验组则泵注等同剂量的右美托咪定,两组患者泵注的时间均为10 min,分别观察与记录两组患者入室、切皮、拔管时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR).结果 在不同时间,与入室时相比,实验组的SBP、DBP、HR无明显变化(P＞0.05),而对照组的HR明显加快,SBP、DBP均明显升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可以有效地减轻患者手术后的应激反应.     

右美托咪定在局麻扁桃体切除术中的作用观察

目的:观察右美托咪定对扁桃体切除术局麻效果的影响.方法 :局麻下行扁桃体切除术患者90例,随机分为单纯局麻组(A组)和右美托咪定组(B1和B2组),每组30例.右美托咪定组患者术前先经输液泵缓慢静脉注射右美托咪定0.5μg/kg负荷剂量,15 min泵完之后开始手术,然后B1组以0.5μg/(kg·h),B2组以1.0μg/(kg·h)速率持续泵注至术毕.单纯局麻组持续泵注相同容量的生理盐水至术毕.记录各组患者手术中的相关数据及不良反应.结果 :B1和B2组的手术时间和出血量均低于A组(P<0.05);在T1,T2,T3时B1和B2组MAP和HR均低于A组(P<0.05);B1和B2组的焦虑和镇痛评分及恶心呕吐和寒战发生比例低于A组,镇静评分高于A组,B2组心动过缓的发生比例高于A组(P<0.05).结论:术中泵注右美托咪定可以减少局麻扁桃体术中生命体征的波动,减少术中出血,缩短手术时间,增强镇痛镇静效果,减轻焦虑,降低不良反应发生率,但术中泵注右美托咪定1.0μg/(kg·h)增加心动过缓的发生率.     

右美托咪定对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用

目的 探讨右美托咪定(Dex)对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为4组,每组25只.Ⅰ组为假手术组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.Ⅱ组为模型对照组;Ⅲ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex 12.5 μg·kg-1;Ⅳ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex25.0 μg· kg-1.CLP手术后0,2,4,6,24 h分别测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,CLP后24 h酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,Western blot测定肺组织Toll样受体4(TLR4)表达,检测肺组织湿/干质量比(W/D),苏木精-伊红染色观察肺组织的病理变化.结果 与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组中肺组织TNF-α、IL-6及HMGB1水平明显降低(P＜0.05),肺组织TLR4表达及W/D明显降低,病理学损伤也明显减轻(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义.结论 Dex抑制炎症反应从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,其机制可能通过抑制TLR4通路来实现.     

右美托咪定辅助全麻对患者心脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:考察右美托咪定辅助全麻对患者心脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择美国麻醉师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级拟行气管插管的患者共50例,按随机数字表法分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组25例。D组患者于全麻前以1μg/kg右美托咪定负荷剂量静脉泵注10 min后,再以0.5μg/(kg·h)维持剂量至手术结束;C组患者给予生理盐水,其余处理相同。监测两组患者手术开始时、切皮后10 min、切皮后30 min以及手术结束时的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP);分别于全麻诱导前(T0)、手术结束时(T1)、术后6 h(T2)、术后12 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)6个时点采集患者颈内静脉血,检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平。结果:D组患者手术过程各时点的HR、SBP、DBP水平与手术开始时比较差异无统计学意义(P>0.05),且显著低于C组相应时点的测定值,差异有统计学意义(P<0.05);D组患者的cTnⅠ质量浓度在T2~T5时间点显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);D组肾上腺素和去甲肾上腺素质量浓度在T1~T5时点显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定辅助全麻能在一定程度上改善患者心脑缺血再灌注损伤。     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响。方法 30只Wister雄性大鼠随机分成3组:假手术组(C组),肢体缺血再灌注组(M组),右美托咪定组(P组)。大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤模型建立后,P组大鼠于缺血前30 min经尾静脉给予25μg/kg体重右美托咪定,其余两组给予相同容量的生理盐水。各组于再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与C组比较,M组和P组均出现肺损伤;PaO2和SOD活性降低;W/D及MDA含量升高(P<0.05);与M组比较,P组肺组织损伤明显减轻;PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用。