长托宁介导NLRP3炎性小体调控IKKβ/IKKα/NF-κB通路抑制脊髓损伤大鼠细胞焦亡

目的 探索长托宁对脊髓损伤大鼠细胞焦亡的影响及可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（Allen’s法建立SCI大鼠模型）和长托宁治疗组（PHC组,腹腔注射长托宁2mg/kg,连续给药14 d）。各组大鼠进行运动功能（BBB）评分;HE、尼氏染色观察脊髓病理学变化;ELISA检测IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18的含量变化;TUNEL检测脊髓细胞凋亡;Western blot方法检测NLRP3、procaspase1、pro-IL1β、IKKβ、IKKα、P-IKKβ、P-IKKα、NF-κB的表达水平。结果 长托宁减轻SCI大鼠脊髓损伤,抑制炎症反应,抑制IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18释放,抑制细胞凋亡,下调炎症小体相关蛋白表达水平,降低NLRP3、pro-caspase1、pro-IL1β表达水平,抑制IKKβ/IKKα/NF-κB信号通路活性。结论 长托宁减轻SCI大鼠炎症反应,抑制NLRP3炎性小体,与调控IKKβ/IKKα/NF-κB通路有关。     

右美托咪定改善感染性休克大鼠急性肺损伤及对TLR9/NF-κB通路表达的影响

目的用,并探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为假手术组(Sham),模型组(LPS)和DMED治疗组(LPS+DMED);称重并计算各组大鼠肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量;HE染色检测各组大鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组大鼠肺组织IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;免疫荧光化学法染色各组大鼠肺组织NF-κB(p65)的表达;Western blot法检测TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结果与LPS组比较,DMED明显降低感染性休克大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量,改善感染性休克大鼠肺组织病理变化,显著降低IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平,减弱肺组织中NF-κB(p65)的活化,抑制TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结论 DMED对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用,与减轻炎症因子和抑制TLR-9/NF-κB信号通路相关。     

川芎嗪通过抗炎作用减轻2型糖尿病大鼠心肌病变

目的:观察川芎嗪对抗糖尿病引起的大鼠心肌细胞损伤的作用。方法:雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养4周后空腹自尾静脉注射STZ制造2型糖尿病模型,观察不同给药剂量川芎嗪对糖尿病大鼠体重、血糖、心脏组织形态以及心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IKKβ和NF-κB蛋白水平的影响。结果:高剂量川芎嗪可缓解糖尿病大鼠的体重减轻和血糖升高,并且可以减少促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,降低IKKβ和NF-κB的蛋白水平。结论:川芎嗪通过拮抗炎症通路能减轻糖尿病引起的大鼠心肌细胞损伤。     

紫草素调节NF-κB/ERK信号通路对膝关节骨性关节炎大鼠炎症反应的影响

目的：通过构建膝关节骨性关节炎大鼠模型，探究紫草素对膝关节骨性关节炎大鼠炎症反应、NF-κB/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路的影响，以及NF-κB/ERK信号通路作为紫草素作用新靶点的可能性。方法：选取72只SD雄性大鼠，随机分为假手术组、关节炎组、尼美舒利组、紫草素组、紫草素+ERK激活组、紫草素+NF-κB激活组，每组12只。构建膝关节骨性关节炎大鼠模型，评估各组大鼠关节炎指数，判断模型构建情况；番红固绿、HE染色观察各组大鼠膝关节软骨病理学情况；ELISA检测各组大鼠血清和软骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平；Western blot检测软骨组织中NF-κB p65、ERK、p-NF-κB p65、p-ERK蛋白表达量。结果：假手术组大鼠软骨组织无明显突起，番红染色全染；与假手术组相比，关节炎组大鼠软骨出现突起，染色完全失染，关节炎指数、血清和软骨组织中TNF-α、IL-6、IL-1β含量、软骨组织NF-κB p65、ERK蛋白磷酸化程度显著升高（P<0.05）；与关节炎组相比，尼美舒利组、紫草素组大鼠软骨组织逐渐恢复，番红染色增多，关节炎指数、血清和软骨组织中...     

miR-140-5p靶向HMGB1/IκB-α轴对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的 探讨微小RNA(miRNA)miR-140-5p通过靶向调节高迁移率族蛋白1(HMGB1)/核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)轴对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法 将糖尿病大鼠随机分为模型组、miR-140-5p激动剂(miR-140-5p agomir)组、激动剂阴性对照(agomir-NC)组，10只/组，另取10只正常大鼠作为对照组。分离血清及视网膜组织，RT-qPCR检测血清和视网膜组织miR-140-5p、HMGB1 mRNA表达水平；HE染色检测病理学变化；ELISA检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量；TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡；双荧光素酶报告基因实验检测miR-140-5p、HMGB1的靶向关系；Western blot检测视网膜组织HMGB1、IκB-α、NF-κB p65蛋白表达。结果 HMGB1为miR-140-5p的靶基因。模型组、agomir-NC组MCP-1、TNF-ɑ、ICAM-1含量、HMGB1、NF-κB p65表达、凋亡细胞及组织损伤较对照组增加，miR-140...     

白芍总糖苷对RA大鼠足爪组织中NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用

目的:探讨白芍总糖苷(TGP)对类风湿性关节炎(RA)大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用和对血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10等水平的影响。方法:建立Ⅱ型胶原诱导的RA大鼠模型。用免疫组化染色法检测足爪组织中NF-κB/p65蛋白的表达。用ELISA法检测RA大鼠血清中IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果:TGP能以剂量依赖性地下调NF-κB/p65蛋白的表达,降低RA大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平。结论:TGP对RA大鼠炎症的抑制作用,可能与其下调NF-κB/p65蛋白的表达,抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的产生有关。     

丙戊酸钠通过激活核因子κB(NF-κB)通路引起大鼠HAPI小胶质细胞炎症反应

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、 0.25、 0.5、 1、 2.5、 5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。以2.5 mmol/L VPA作为最适浓度,Western blot法检测核因子κB抑制物(IκB)激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化的IκB激酶(pIKKα/β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,激光共聚焦显微镜技术观察NF-κB p65蛋白核转位情况。结果随着VPA浓度增高,HAPI细胞逐渐伸出丝状伪足,并最终激活形成阿米巴样形态,且HAPI细胞的存活率不断降低;当VPA的浓度增高至1 mmol/L后,小胶质HAPI细胞分泌的TNF-α明显高于正常对照组。2.5 mmol/L VPA处理的HAPI细胞NF-κB通路相关蛋白IKKα/β、 pIKKα/β、 TNF-α、 IL-1β表达明显增高,同时伴随HAPI细胞中NF-κB p65蛋白表达由胞质中高表达转为主要在细胞核内表达。结论高浓度VPA通过激活HAPI小胶质细胞NF-κB通路,引起炎症反应。     

大黄素对深Ⅱ度烧伤感染大鼠创面愈合的作用机制

目的 探究大黄素改善深Ⅱ度烧伤感染大鼠微循环、抑制炎症反应、促进创面愈合的效应及其作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。制备大鼠深II度烧伤模型后,计算大鼠烧伤创面愈合率,检测创面组织微循环血流灌注值（MPD）、微血管密度（MVD）和创面组织含水量;免疫荧光方法检测创面组织表皮生长因子（EGF）、血管内皮生成因子（VEGF）和碱性成纤维细胞因子（b-FGF）表达;ELISA方法检测创面组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot方法检测创面皮肤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκB和磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达。结果 与模型组比较,大黄素组大鼠烧伤创面愈合率增加;创面组织MPD、MVD均增加,含水量降低;创面皮肤组织EGF、VEGF和bFGF表达量增加;MMP-2、MMP-9表达量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平亦降低;TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白表达降低,IκB蛋...     

医用臭氧通过下调神经病理性痛大鼠核因子κB/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB抑制蛋白激酶β的表达发挥镇痛效应

目的观察医用臭氧(OZ)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛大鼠的镇痛作用及对核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)表达水平的影响。方法采用CCI法复制大鼠神经病理性痛动物模型,同时给予不同剂量(0.8、0.4、0.2ml)的OZ予以干预,用Von Frey纤维丝机械刺激触痛仪及冷板测痛仪测定不同剂量OZ对CCI大鼠的机械缩足反射阈值与冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法和Western blotting法检测不同剂量OZ对CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与CCI神经病理性痛模型组比较,OZ 0.8、0.4ml剂量升高CCI大鼠机械缩足反射阈值,降低冷缩足反射阈值(P0.05,P0.01);OZ 0.8、0.4ml剂量可下调CCI大鼠脊髓组织NF-κB p65、IκBα及IKKβmRNA和蛋白表达水平(P0.05,P0.01)。结论 OZ对CCI致神经病理性痛大鼠有镇痛作用,其机制可能与下调NF-κB p65、IκBα及IKKβ的表达有关。     

miRNA-130a-3p通过调控NF-κB信号通路影响损伤心肌细胞

目的 探讨miRNA-130a-3p在LPS诱导的心肌细胞损伤中的作用及可能机制。方法H9C2心肌细胞分为4组,即正常对照组、LPS模型组、miRNA阴性对照组、miRNA-130a-3p mimics组,利用RT-qPCR检测miRNA-130a-3p mRNA表达水平,CCK-8检测细胞活性,ELISA检测培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量,Western blot检测NF-κBp65、IκBα、Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平。结果RT-qPCR结果显示LPS模型细胞中miRNA-130a-3p mRNA水平显著低于正常对照组;与正常对照组相比较,LPS组细胞活性显著降低,而与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics组细胞活性显著升高;与正常对照组相比较,LPS组细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高,而与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics组细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低;与正常对照组相比较,LPS组细胞中NF-κBp65、Bax、Cleaved-Casp...     

miRNA-218-5p通过HMGB1信号通路抑制RAW264.7细胞源性泡沫细胞炎症反应

目的：探讨微小RNA-218-5p(miRNA-218-5p)通过调节高迁移率族盒蛋白1(HMGB1)信号通路对RAW264.7细胞源性泡沫细胞炎症反应的影响。方法：将RAW264.7细胞分为对照组、模型组、miRNA mimics组及miRNA NC组。对照组细胞正常培养;模型组细胞采用80 mg/L氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导24 h建立泡沫细胞模型;miRNA mimics组及miRNA NC组分别转染miRNA-218-5p mimics及miRNA mimics control 24 h后再用80mg/L ox-LDL诱导24 h建立泡沫细胞模型。应用油红O染色检测各组细胞内脂质变化;试剂盒检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量;qPCR检测各组细胞中miRNA-218-5p表达量;Western Blot检测各组细胞中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65及p-NF-κB p65蛋白水平;通过双萤光素酶报告基因实验检测miRNA-218-5p对HMGB1的靶向作用。结果：与对照组比较...     

Notch1信号通过TRAF6参与TLR4介导的NF-κB激活

目的观察Notch1和TLR4信号交叉调控NF-κB激活并探讨其可能的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS刺激RAW264.7细胞后检测Notch1信号激活以及Notch1信号抑制剂DAPT对TNF-α、IL-6和IL-1β表达的影响,Western blot检测DAPT对IKKα/β磷酸化以及NF-κB p65活化的影响,并检测DAPT对TLR4信号通路IKKα/β上游信号My D88和TRAF6表达的影响。结果 LPS刺激RAW264.7细胞后能显著提高Notch1信号蛋白NICD和目的蛋白Hes1表达,DAPT能明显抑制NICD和Hes1的表达。LPS诱导TNF-α、IL-6和IL-1β表达和释放能被DAPT抑制但被Notch1信号激动剂jagged1增强。DAPT能够抑制LPS介导的TRAF6表达和IKKα/β磷酸化,促进NF-κB p65核转位,但DAPT对LPS诱导My D88的表达没有明显的影响。结论 Notch1和TLR4信号存在交叉对话,Notch1通过TRAF6调控NF-κB活化参与TLR4介导的免疫应答。     

白藜芦醇抑制肾移植大鼠肾损伤

目的探究白藜芦醇对肾移植大鼠肾损伤的改善作用及作用机制。方法将40只大鼠分为假手术组、模型组(同种异体肾移植手术)、白藜芦醇高和低剂量组[40和20 mg/(kg·d),腹腔注射,连续7 d]。术后24 h,检测血清Cr、BUN、SOD和MDA水平,RT-qPCR检测肾组织Bax和Bcl-2 mRNA表达,Western blot检测IKKα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组血清Cr、BUN和MDA含量增高,SOD活性降低,肾组织Bax mRNA表达增加,Bcl-2 mRNA表达降低,IKKα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达增加(P0.05);与模型组比较,白藜芦醇显著降低血清Cr、BUN和MDA含量,提高SOD活性,降低Bax mRNA、IKKα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达,提高Bcl-2 mRNA表达(P0.05)。结论白藜芦醇对肾移植大鼠肾损伤具有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB信号通路的活化有关。     

米屈肼对心衰大鼠心肌细胞凋亡和心脏射血功能的影响及可能机制

目的 探讨米屈肼(THP)是否通过调控沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及改善心脏射血功能。方法 将60只清洁级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、米屈肼组以及卡托普利组，每组15只。建模成功后，超声心动图检测各组大鼠心功能；HE染色观察各组大鼠心脏组织结构；TUNEL法检测各组大鼠心肌凋亡；Western blot与RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织内Sirt1、NF-κB蛋白与mRNA的表达；酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α水平。结果 米屈肼能够上调心力衰竭模型大鼠心脏EF、FS水平、减轻心肌细胞水肿与炎性细胞浸润程度、降低心肌细胞凋亡指数、血清IL-6以及TNF-α水平。米屈肼能够上调心力衰竭模型大鼠心肌组织Sirt1蛋白与mRNA的表达水平，下调NF-κB蛋白与mRNA的表达水平。结论 米屈肼可能通过上调SIRT1/NF-κB信号通路抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、改善心脏射血功能。     

右美托咪定对创伤后应激障碍大鼠核因子κB抑制蛋白激酶/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB通路及认知功能障碍的影响

目的 探讨右美托咪定（DEX）对创伤后应激障碍大鼠（PTSD）核因子κB抑制蛋白激酶（IKK）/核因子κB抑制蛋白α（IκBα）/核因子κB（NF-κB）通路及认知功能障碍的影响。 方法 将大鼠按照随机数字表法分为空白对照（control）组、模型（model）组、阳性对照（positive）组和DEX组。除control组外,其余各组使用单一延长应激法（SPS）构建PTSD模型,并于模型制作后分别给予相应药物。旷场实验和Morris水迷宫法检测大鼠自主活动和学习记忆能力;HE染色法观察大脑皮层和海马组织病理变化;ELISA和Western blotting检测海马组织白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及IKK、IκBα、嘌呤能离子通道型受体7（P2X7R）和富含亮氨酸重复结构域蛋白3（NALP3）表达水平;凝胶电泳迁移率转变分析（EMSA）评价NF-κB活性。 结果 与control组相比,model组大鼠大脑皮层及海马CA1区出现结构紊乱,细胞核固缩等病理变化,大鼠自主活动和学习记忆能力降低（P<0.05）, IL-1β、IL-6和TNF-α含量、IKK、IκBα、P2X7R和NALP3表达水平及NF-κB活性升高（P<0.05）;与model组相比,positive组和DEX组大鼠大脑皮层及海马CA1区病理现象缓解,上述指标变化均与model组相反（P<0.05）。 结论 DEX可显著提高PTSD大鼠自主活动和学习记忆能力,减少海马组织炎症反应,改善认知功能障碍,可能与下调IKK/IκBα/NF-κB通路有关。     

胰腺癌组织中NFκ-B/p65、IKKβ的表达及临床意义

目的探讨NF-κB/p65、IKKβ在胰腺导管腺癌组织中的表达、临床意义和诊断价值。方法应用组织芯片和免疫组织化学的方法检测88例人胰腺导管腺癌组织和11例正常胰腺组织中NF-κB/p65及IKKβ的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。结果在88例胰腺癌组织中,NF-κB/p65、IKKβ的阳性表达率分别为54.55%和46.59%,正常胰腺组织分别为18.18%和9.09%,且两者的表达与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、病理学分级无关(P0.05)。经Spearman秩相关检验分析NF-κB/p65与IKKβ之间表达呈正相关(r=0.378,P=0.000,P0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,胰腺癌组织中NF-κB/p65与IKKβ表达阳性的患者生存时间缩短。Cox多因素相关分析表明NF-κB/p65和IKKβ是影响患者生存期的独立预后因素(分别P1=0.004,P2=0.041)。结论胰腺癌中NF-κB/p65、IKKβ的异常表达与临床分期、淋巴结转移相关,提示NF-κB信号转导通路可能在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用,两者可以为胰腺癌的早期诊断及预后的判断提供参考依据。     

土荆皮乙酸对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应及M1表型偏移的抑制作用

目的初步探讨土荆皮乙酸(PLAB)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞抗炎作用及影响M1表型偏移的分子机制。方法 LPS诱导RAW264.7细胞建立体外炎症模型,给予0.5μmol/L PLAB和1μmol/L过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)阻滞剂GW9662处理。流式细胞术检测细胞周期变化,实时定量PCR检测PPARγ和M1型巨噬细胞标志物白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)信号通路相关信号分子水平。结果 PLAB能够明显降低LPS诱导RAW264.7细胞的IL-1β、TNF-α的mRNA水平,上调PPARγ的mRNA水平。下调NF-κB p65、p NF-κB p65、IKKα、IKKβ、p IKKα/β、IκBα、p IκBα的蛋白水平,使RAW264.7细胞阻滞在G0和G2期。GW9662可以抵抗PLAB的抗炎作用。结论 PLAB抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应并抑制巨噬细胞向M1表型偏移,与影响细胞周期分布、调控NF-κB/PPARγ通路有关。     

蛇床子素对失血性休克所致肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的探讨蛇床子素(Osthole)对失血性休克所导致的肺损伤大鼠的保护作用及其治疗机制。方法将SPF级SD大鼠50只,体重200-250g,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克组(HS组)、蛇床子素组(Ost组)、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、蛇床子素联合NF-κB抑制剂组(Ost+PDTC组),每组10只。利用股动脉放血法制作大鼠失血性休克模型,自体血回输复苏;Sham组不放血,Ost组于建模后腹腔注射蛇床子素25mg/kg,于HS发生后4h处死大鼠。HE染色观察大鼠肺组织病理变化;检测大鼠各组肺湿/干重比;检测肺组织SOD和MDA水平;ELISA法检测大鼠血清中IL-1β, IL-6, TNF-α;Western Blot法检测各组大鼠肺组织中NF-κB p65, IκB-α, p-IκB-α蛋白表达水平。结果 HS组大鼠肺损伤严重,肺组织中SOD水平降低、MDA水平升高(P0.05),血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高(P0.05),蛇床子素可以抑制失血性休克引发的肺损伤;Ost组大鼠肺湿/干重比显著降低;肺组织SOD水平升高、MDA水平降低(P0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05);同时, NF-κBp65、 p-IκB-α蛋白表达降低, IκB-α蛋白表达升高(P0.05),且加入NF-κB抑制剂后,蛇床子素对炎症因子的改善作用受到抑制,对NF-κB信号通路相关蛋白的调控也受到抑制。结论蛇床子素有效减轻失血性休克导致的急性肺损伤,与抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应相关。     

壮药五叶泡醇提物抗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制

目的 探讨五叶泡醇提物抗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制。方法 采用注射尿酸钠的方法建立大鼠急性痛风性关节炎模型,测定踝关节肿胀度,进行步态观察及评分,检测各组大鼠踝关节滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量;qRT-PCR法检测大鼠踝关节滑膜组织核因子κB(NF-κB)P65、NF-κB抑制因子α(IκBα)mRNA的表达;观察大鼠踝关节滑膜组织病理学,运用免疫组化法检测大鼠滑膜NF-κB p65的表达。结果 与模型组比较,五叶泡醇提物中、高剂量组踝关节肿胀度、步态评分较模型组有显著降低（P<0.05或P<0.01）,滑膜组织TNF-α含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;五叶泡醇提物高剂量组滑膜组织IL-1β、IL-6含量显著降低（P<0.05）,NF-κB P65 mRNA表达明显降低（P<0.05）;五叶泡醇提物中、高剂量组大鼠滑膜组织IκBα mRNA表达明显升高（P<0.05）。病理结果显示五叶泡醇提物能改善滑膜组织病理损伤;免疫组化结果显示五叶泡醇提物高剂量组比模型组阳性着色细胞减少,染色...     

虎杖苷对严重烧伤小鼠早期肠损伤及SIRT1 / NF-κB 通路的影响

目的:研究虎杖苷(PD)对严重烧伤小鼠早期肠损伤及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法:建立严重烧伤小鼠模型,实验分为假烧伤组、烧伤组、低、中、高剂量PD组、谷氨酰胺组。观察各组小鼠一般情况,测定各组小鼠回肠黏液含量,回肠组织病理学观察,蛋白印迹法(WB)测定各组小鼠回肠组织中SIRT1、NF-κB p65表达水平,酶联免疫法(ELISA)检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-10、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)表达水平。结果:造模后可见小鼠烧伤部位有渗血、感染、水肿发生。与假烧伤组相比,烧伤组回肠黏膜水肿、充血,大量杯状细胞分泌,淋巴细胞浸润,绒毛断裂坏死,回肠黏液含量、SIRT1、IL-10水平显著降低,NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、NO、iNOS、MDA水平显著升高(P0.05);与烧伤组相比,低、中、高剂量PD给药治疗后,小鼠烧伤创面有褐色痂壳形成,创面皱缩,随后出现创面上皮爬行、干燥,高剂量组治疗结束后痂壳脱离,创面平整、红润,基本愈合,回肠黏液含量、SIRT1、IL-10水平显著升高,NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、NO、iNOS、MDA水平显著降低(P0.05)。谷氨酰胺组症状缓解情况与高剂量组相当。结论:PD可能通过抑制炎症和氧化应激反应以缓解严重烧伤小鼠早期肠损伤症状,可能与SIRT1/NF-κB通路相关。