蛇床子素调节PI3K/AKT/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 分析蛇床子素对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用25、50、75μmol/L蛇床子素处理HO-8910细胞,以不加蛇床子素的HO-8910细胞为对照组,采用不同药物处理后分为MAPK抑制剂组（75μmol/L蛇床子素+MAPK抑制剂SB203580）及PI3K/蛋白激酶B(AKT)激活剂组（75μmol/L蛇床子素+PI3K激活剂740Y-P）。CCK-8法检测各组HO-8910细胞的增殖;流式细胞术检测各组HO-8910细胞的凋亡;Transwell实验检测各组HO-8910细胞的迁移和侵袭;Western bolt法检测各组HO-8910细胞PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果 经25、50、75μmol/L蛇床子素处理后,HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平依次下降,细胞凋亡率、p-p38/p38水平依次升高,均呈浓度依赖性（P<0.05）;MAPK抑制剂组、PI3K/AKT激活剂组HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数均高于75μmol/L组（P&...     

抑制miRNA-301a表达对卵巢癌中SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨抑制miRNA-301a表达对卵巢癌中SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法转染miRNA-301a抑制剂抑制SKOV3细胞中miRNA-301a表达,采用CCK8法、划痕实验和Transwell实验分别检测SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭;应用Western blot检测p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平。结果增殖实验、划痕实验、Transwell实验显示,抑制miRNA-301a表达能显著抑制SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭(P0.05),减少p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白水平(P0.05)。结论抑制miRNA-301a表达能有效抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,其可能通过影响PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活发挥作用。     

蛇床子素调控PI3K/AKT通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移与凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μmol/L蛇床子素处理24、48、72h后,T24细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).42.4μmol/L蛇床子素处理24h后,T24细胞的迁移能力和侵袭能力降低、细胞凋亡率升高(P＜0.05);T24细胞中p-AKT、p-mTOR、P70与Cyclind1蛋白表达水平降低(P＜0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.     

IL-8通过激活PI3K/AKT通路促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

为研究IL-8对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响并探讨其作用机制,应用免疫组织化学法检测结肠癌组织和正常癌旁组织中IL-8的表达;MTT法检测不同浓度IL-8处理或抑制PI3K/AKT信号通路后结肠癌细胞SW480的增殖情况;Western blotting检测IL-8处理后SW480细胞中p-AKT、t-AKT蛋白的表达;Transwell法检测抑制PI3K/AKT通路或IL-8处理后SW480细胞的迁移和侵袭能力。结果显示,与癌旁组织相比,结肠癌组织中IL-8的表达水平明显提高;IL-8处理后SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增加,且PI3K/AKT通路异常激活;抑制PI3K/AKT通路可逆转IL-8对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。由此IL-8可促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与激活PI3K/AKT通路有关,可为IL-8在结肠癌中的治疗提供参考。     

党参多糖抑制PI3K / AKT 通路对人肝癌HepG2 细胞生长和运动能力的 影响

目的:采用体外培养人肝癌HepG2细胞为研究对象,探讨党参多糖(CPP)对HepG2细胞生长和运动能力的影响及其机制。方法:用不同浓度(0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、20、50、100、200、300和400μmol/L)党参多糖作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,选择5,10和20μmol/L进行后续实验。流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)的表达水平以及信号通路磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、AKT的磷酸化情况;最后,20μmol/L党参多糖或PI3K激活剂740Y-P单独使用或联用处理HepG2细胞,检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和PI3K/AKT信号通路磷酸化。结果:党参多糖能促进体外培养HepG2细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力;同时调节E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和PI3K/AKT相关蛋白表达;最后,20μmol/L党参多糖和740Y-P联用能有效逆转740Y-P对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的调节作用。结论:党参多糖能有效抑制人肝癌HepG2细胞的生长和运动能力,其机制与调节PI3K/AKT信号通路有关。     

FOXO3a通过PI3K/AKT信号通路介导炎症因子TNF-α抑制滋养细胞的增殖、侵袭及促进细胞发生凋亡

目的探讨炎症因子TNF-α对滋养细胞中FOXO3a表达的影响及FOXO3a在TNF-α对滋养细胞的生物学功能影响中的作用及相关机制的研究。方法 RT-PCR及Western blot实验检测TNF-α是否影响滋养细胞HTR-8/SVneo中FOXO3a的mRNA及蛋白表达;应用siRNA抑制滋养细胞FOXO3a表达,采用CCK-8、Transwell和流式细胞术分别检测滋养细胞的增殖、侵袭和凋亡方面的影响,最后利用Western blot实验检测TNF-α对转染si-FOXO3a的滋养细胞中PI3K/AKT信号通路的影响。结果 TNF-α能够显著促进滋养细胞中FOXO3a的表达;细胞生物学行为实验结果表明TNF-α能够明显抑制滋养细胞的增殖、侵袭能力并促进其发生凋亡,而抑制细胞内FOXO3a的表达可显著削弱上述现象;Western blot实验结果表明TNF-α可明显促进滋养细胞内PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达,而抑制细胞内FOXO3a的表达后,TNF-α对PI3K、p-AKT蛋白的促进作用明显被削弱。结论 FOXO3a可以通过PI3K/AKT信号通路介导TNF-α对滋养细胞增殖、侵袭能力抑制并促进其发生凋亡。     

桔梗皂苷D介导PI3K/AKT/mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移

目的 探讨桔梗皂苷D介导磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移作用。方法 将人子宫内膜癌细胞株ECC-1分为对照组,桔梗皂苷D低、中、高剂量组（9μmol/L、18μmol/L、36μmol/L）,PI3K抑制剂（PQR309）组（1μmol/L）,PI3K激动剂（IGF-1）组（100 mg/L）。培养48 h后,四甲基偶氮唑蓝、侵袭小室和划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移活性;实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞PI3K、AKT、mTOR、c-Myc、细胞周期蛋白激酶6(CDK6)、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Snail）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平。结果 与对照组比,IGF-1组细胞侵袭细胞数和细胞划痕愈合率上升,PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白表达及p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-AKT、p-AKT/AKT、p-mTOR、p-mTOR/mTOR水...     

shRNA干扰IRS-1基因通过PI3K/AKT通路对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的调控作用

目的：探究下调胰岛素受体底物-1 (IRS-1) 表达对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的作用及作用机制。方法：将细胞分为TPC-1组,sh-scram组和sh-IRS-1组,用shRNA IRS-1 (sh-IRS-1) 转染sh-IRS-1组细胞,shRNA转染sh-IRS-1组细胞,TPC-1组仅加入载体处理,RT-PCR和Western blot检测IRS-1的表达,MTT检测细胞增殖倍数,流式检测细胞凋亡,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western blot检测磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶 (PI3K/AKT)通路蛋白的表达。结果：与sh-scram组比较,sh-IRS-1组IRS-1的mRNA及蛋白表达水平明显降低;sh-IRS-1转染细胞后3 d和4 d,sh-IRS-1组细胞增殖倍数明显低于sh-scram组,细胞凋亡率明显高于sh-scram组;同时,与sh-scram组比较,sh-IRS-1组细胞侵袭及迁移能力显著降低;此外,sh-IRS-1还能显著降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/AKT的比值。结论：干扰IRS-1表达能降低人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞生存能力和转移能力,作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。     

SH-6联合CHKA基因沉默对胶质瘤细胞增殖及侵袭的影响北大核心CSCD

目的:探讨特异性AKT抑制剂SH-6联合慢病毒沉默CHKA基因在体内外对胶质瘤细胞系U87增殖、侵袭的影响及机制。方法:构建CHKA短发夹CHKA(shCHKA)慢病毒及对照慢病毒(shNC)感染U87细胞系并设置分组。分别采用CCK-8法检测胶质瘤细胞的增殖,流式细胞术检测胶质瘤细胞的周期、凋亡,Transwell实验观察胶质瘤细胞侵袭。胶质瘤动物模型实验评估联合治疗效果并记录肿瘤体积变化,采用免疫组化及Western blot检测胶质瘤细胞及肿瘤组织中CHKA、PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达。结果:联合治疗能显著抑制胶质瘤细胞的增殖及侵袭,细胞周期主要停滞在G2期,细胞凋亡率显著增加,联合治疗能够使CHKA、PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达量降低。结论:SH-6联合慢病毒沉默CHKA在体内外能够显著抑制U87细胞的增殖及侵袭。本研究可能为脑胶质瘤的联合治疗提供新的抗肿瘤策略。     

丹参酮ⅡA通过PI3K/AKT/ERK信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响北大核心CSCD

目的:探讨丹参酮ⅡA通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/细胞外调节激酶(ERK)信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法:取对数生长期的U251细胞,并分为空白组(未处理的U251细胞)、对照组(0.1%DMSO)、丹参酮ⅡA组(20μmol/L丹参酮ⅡA)、IGF-1组(100 ng/ml PI3K/AKT/ERK通路激活剂IGF-1)、丹参酮ⅡA+IGF-1组(20μmol/L丹参酮ⅡA与100 ng/ml IGF-1同时处理),倒置显微镜观察各组细胞形态;CCK-8法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Transwell实验检测各组细胞侵袭与迁移;Western blot检测各组细胞中细胞周期素D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及PI3K/AKT/ERK通路相关蛋白的表达。结果:与空白组、对照组比较,丹参酮ⅡA组U251细胞数量减少,细胞皱缩,出现大量细胞碎片,而IGF-1组U251细胞数量增多,细胞形态未发生改变;与丹参酮ⅡA组比较,丹参酮ⅡA+IGF-1组细胞数量增多,细胞贴壁性变强。与空白组、对照组比较,丹参酮ⅡA组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而IGF-1组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与丹参酮ⅡA组比较,丹参酮ⅡA+IGF-1组U251细胞OD450值(24 h、48 h)、侵袭细胞数目、迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/AKT/ERK通路抑制U251细胞增殖、侵袭、迁移,并诱导其凋亡。     

KDR调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对宫颈癌增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨激酶插入区受体（KDR）调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对宫颈癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法 通过实时荧光定量PCR实验和免疫组织化学染色测定人宫颈癌组织和其癌旁组织中KDR的表达。体外培养HeLa细胞,随机分为对照组、KDR siRNA组、KDR siRNA阴性对照组、KDR siRNA+740 Y-P(PI3K激活剂)组,分组转染后,通过MTT实验、平板集落形成实验检测各组HeLa细胞增殖;通过Hoechst 33258染色检测各组HeLa细胞凋亡;通过划痕实验、Transwell实验分别检测各组HeLa细胞迁移及侵袭;通过免疫荧光染色检测各组HeLa细胞Bax、Bcl-2表达;通过免疫印迹实验检测各组HeLa细胞上皮间充质转化相关蛋白（Claudin-1、ZO-1、Vimentin、E-cadherin）、KDR蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白（p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR）表达。结果 与癌旁组织相比,宫颈癌组织中KDR mRNA表达和KDR阳性表达率明...     

质子泵抑制剂泮托拉唑钠抑制肺癌细胞上皮间质转化和顺铂耐药的机制研究

目的:探索泮托拉唑钠(pantoprazole sodium,PPZ)抑制肺癌细胞上皮间质转化和顺铂耐药的分子机制。方法:通过MTT法、划痕修复实验、Transwell实验和Western blot法比较A549细胞与A549/DDP细胞之间的形态、侵袭能力、迁移能力、药物敏感性和蛋白表达差异,观察泮托拉唑钠对A549/DDP细胞的形态、侵袭能力、迁移能力、药物敏感性和蛋白表达的影响。结果:与A549细胞比较,A549/DDP细胞存在高侵袭能力、高迁移能力、对顺铂耐药、具有间质表型和c-Met/AKT/m TOR通路活化等特点,泮托拉唑钠可抑制A549/DDP细胞的侵袭和迁移能力,逆转其耐药及间质表型,抑制c-Met/AKT/m TOR通路的活化。应用c-Met抑制剂SU11274、PI3K抑制剂LY294002和m TOR抑制剂rapamycin处理A549/DDP细胞后的作用与泮托拉唑钠相似。结论:泮托拉唑钠抑制cMet/AKT/m TOR信号通路抑制肺癌细胞侵袭、迁移、上皮间质转化和顺铂耐药。     

ECT2通过调控PI3K/AKT信号通路对胰腺癌细胞恶性行为、糖酵解及TH细胞分化的影响

目的 探讨上皮细胞转化序列2(ECT2)通过调控PI3K/AKT信号通路对胰腺癌细胞恶性行为、糖酵解及TH细胞分化的影响。方法 RT-qRCR检测人脐静脉内皮细胞系HUVEC及胰腺癌细胞中ECT2 mRNA表达，将胰腺癌Panc-1细胞株分为胰腺癌组（Panc-1细胞株正常培养）、NC组（Panc-1细胞株转染ECT2阴性对照）、ECT2 siRNA组（Panc-1细胞株转染ECT2 siRNA）、抑制剂组（Panc-1细胞株转染加入PI3K/AKT抑制剂LY294002,ECT2 siRNA+抑制剂组（Panc-1细胞株转染ECT2 siRNA加入PI3K/AKT抑制剂LY294002），采用RT-qRCR各组细胞中ECT2 mRNA表达；Transwell法检测各组Panc-1细胞侵袭能力；划痕实验检测迁移；流式细胞仪检测各组细胞IFN-γ及IL-4表达；免疫印迹分别检测糖酵解代表蛋白及PI3K/AKT表达。结果 胰腺癌组、NC组、ECT2 siRNA组、抑制剂组及ECT2 siRNA+抑制剂组的ECT2 mRNA比较分别为1.00±0.00、0.95±0.03、0.41±0.08...     

下调晚期糖基化终末产物受体对乳腺癌细胞 增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响*

目的：研究下调晚期糖基化终末产物受体（RAGE）对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。 方法：培养乳腺癌BT474 细胞,分为对照组（ 不做任何处理的乳腺癌BT474 细胞）、上调组（ 乳腺癌BT474 细 胞+RAGE阴性对照）、下调组（ 乳腺癌BT474 细胞+RAGE siRNA）。用四甲基偶氮唑盐法检测乳腺癌细胞增 殖、凋亡水平;用Transwell 法检测乳腺癌细胞迁移、侵袭水平;用免疫印迹法检测细胞PI3K/Akt 信号通路蛋白 PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase 3、Bcl-2、Bax 表达量。结果：下调组细胞不同时间点增殖率均显著低于 上调组、对照组。下调组细胞不同时间点凋亡率均显著高于上调组、对照组。下调组细胞迁移、侵袭数均显著 低于上调组、对照组。下调组p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2 蛋白表达量低于上调组、对照组,caspase 3、 Bax 蛋白表达量高于上调组、对照组。结论：经下调RAGE作用于PI3K/Akt 信号通路,其可抑制p-PI3K、PI3K、 Akt、p-Akt、Bcl-2 表达,促进caspase 3、Bax 表达,致乳腺癌细胞凋亡,抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移。     

苦参碱通过TLR3下调PI3K/Akt通路抑制子宫肌瘤细胞的增殖、侵袭和迁移北大核心CSCD

目的:探讨苦参碱抑制子宫肌瘤细胞凋亡、侵袭和迁移的机制。方法:将子宫肌瘤细胞分为对照组(不做任何处理)、苦参碱低、中、高剂量组(分别用0.5、1.0、2.0 mg/ml的苦参碱处理)、pcDNA3.1/TLR3质粒(TLR3)+高剂量苦参碱组(2.0 mg/ml苦参碱处理)、NC组(转染空质粒+2.0 mg/ml苦参碱处理)。RT-qPCR检测各组细胞TLR3、PI3K mRNA表达;CCK-8法检测各组细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测各组细胞迁移;Transwell检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞TLR3、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果:与对照组相比,苦参碱低、中、高剂量组TLR3 mRNA、PI3K mRNA、TLR3、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9表达及细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与苦参碱高剂量组相比,TLR3+苦参碱高剂量组TLR3 mRNA、PI3K mRNA、TLR3、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9表达与细胞增殖、迁移和侵袭能力提高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05),TLR3-NC+苦参碱高剂量组与苦参碱高剂量组TLR3 mRNA、PI3K mRNA、TLR3、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9表达、细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苦参碱通过下调TLR3表达下调P13K/Akt通路,抑制子宫肌瘤细胞增殖、侵袭和迁移。     

青蒿素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响

目的探讨青蒿素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与青蒿素组(50、100、200μmol/L)。不同浓度青蒿素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。200μmol/L青蒿素干预48 h后,划痕实验与Transwell侵袭实验检测青蒿素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中PI3K、p-Akt与pmTOR的表达。结果不同浓度青蒿素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.01)。200μmol/L青蒿素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中PI3K的表达以及Akt和mTOR的磷酸化水平降低(P0.01)。结论青蒿素能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。     

薯蓣皂苷元在口腔鳞癌中的抗癌作用研究

目的 探究薯蓣皂苷元对口腔鳞癌 HSC4 细胞生物学行为的影响。 方法 将 HSC4 细胞分为薯蓣 皂苷元 0、 0. 5、 1、 2 μmol / L 4 组, CCK-8、 5-溴-2′-脱氧尿苷 (BrdU) 染色、 克隆形成实验、 流式细胞术、 划痕实验和 Transwell 实验分别检测细胞增殖、 凋亡、 迁移和侵袭, 免疫印迹检测 Bcl-2、 Bax 和 cleaced caspase-3 蛋白表达水平; JC-1 检测线粒体膜电位; H2DCFDA 检测活性氧 (ROS) 产生; 试剂盒检测谷胱 甘肽 (GSH) 和丙二醛 (MDA) 水平。 结果 与薯蓣皂苷元 0 μmol / L 组比较, 薯蓣皂苷元 1 μmol / L 组和 2 μmol / L 组细胞活力、 集落形成能力、 BrdU 阳性细胞率、 迁移和侵袭能力、 线粒体膜电位降低, 细胞凋亡 率升高, Bax 和 cleaced caspase-3 蛋白表达上调, Bcl-2 蛋白表达下调, ROS 和 MDA 水平升高, GSH 水平降 低。 结论 薯蓣皂苷元可抑制 HSC4 细胞的增殖和运动能力, 通过线粒体途径和 ROS 的产生诱导细胞凋亡。     

抑制PI3K/AKT信号通路对卵巢癌细胞XIAP和cIAP2表达水平的影响

卵巢恶性肿瘤的化疗主要依赖肿瘤细胞的凋亡而达到治疗目的,耐药则是导致治疗失败的重要因素[1].有研究显示,凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)中的X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、细胞凋亡抑制蛋白2(cellular inhibitor of apoptosis protein 2,cIAP2)及PI3 K/A KT在卵巢癌中高表达,除与卵巢癌的发生有关外,还与卵巢癌化疗耐药有一定的关系.PI3K/AKT信号通路过度激活是肿瘤发生的早期事件,正常细胞暴露于致癌物质中可激活该通路,导致肿瘤的发生.PI3K/AKT可抑制细胞凋亡,使恶变细胞得以存活,肿瘤细胞持续增殖.XIAP基因是IAP家族的主要成员,XIAP基因在大多数肿瘤细胞中过表达,在正常组织中表达量极低,提示它可能在细胞的增殖和向恶性转化过程中发挥作用,且其过表达与肿瘤的进展、复发、预后以及耐药均密切相关.cIAP2是另一个IAP家族成员,作为一个潜在的作用靶点,cIAP2越来越受到重视[2].我们应用PI3 K/AKT的特异性阻断剂LY294002,以不同浓度作用于卵巢癌细胞株NIH:OVCAR-3中,以探讨PI3K/AKT和IAP之间的关系,进一步阐明PI3K/AKT和XIAP、cIAP2在凋亡中的作用.     

PI3K/AKT信号通路与Survivin在上皮性卵巢肿瘤中的表达及相关性

目的：探讨PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT及Survivin在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其相关性。方法：应用免疫组织化学SP法及Image-ProPlus图像分析软件检测PI3K、AKT、Survivin蛋白分别在30例正常卵巢组织、30例上皮性卵巢良性肿瘤、30例上皮性卵巢交界性肿瘤及30例上皮性卵巢癌中的表达情况。结果：PI3K、AKT、Survivin在恶性组中的阳性表达率显著高于其它三组,其表达与患者临床病理特征无关,PI3K与Survivin、PI3K与AKT及AKT与Survivin之间的表达呈正相关。结论：PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT及凋亡抑制蛋白Survivin与上皮性卵巢癌的发生、发展有关;联合检测PI3K、AKT、Survivin有望成为上皮性卵巢癌临床诊断与鉴别诊断的参考指标。     

丙泊酚对人胶质瘤U251细胞株增殖、凋亡、侵袭和转移能力的调节作用

目的　探究丙泊酚对人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、侵袭和转移能力的作用和机制。 方法 将细胞随机分为U251组、Propofol（1 mM）组、Propofol（2 mM）组和Propofol（5 mM）组。除U251组外,其余组用相应浓度的丙泊酚处理,CCK8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测Ki67、Caspase-3、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）、磷脂酰肌醇-3-羟激酶（Phosphoinositide 3-kinase, PI3K）、Akt、p-PI3K和p-Akt的表达。 结果 与U251组比较,Propofol （1, 2, 5 mM）组细胞增殖速度明显降低,细胞凋亡率显著升高;同时,Propofol （1, 2, 5 mM） 组侵袭细胞数与U251组比较明显减少,Propofol（2, 5 mM） 组划痕闭合率明显低于U251组;此外,丙泊酚还能显著抑制细胞增殖和迁移相关蛋白Ki67和VEGF表达,诱导细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达;丙泊酚能明显降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。 结论 丙泊酚能降低胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭和转移能力,抑制U251细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。