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1.
目的 观察推拿按法对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌超微结构的影响,探讨推拿按法对慢性激痛点的治疗作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、按法组、利多卡因组,每组6只.采用钝性打击结合离心运动方式建立慢性激痛点大鼠模型.按法组大鼠予按法刺激局部激痛点,隔天治疗1次,每次7.5 min,共治疗7次;利多卡因组大鼠予...  相似文献   

2.
【目的】探讨揉拨法对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠的治疗作用及机制。【方法】从60只大鼠中随机抽取12只作为正常组,其余大鼠采用钝性打击结合离心运动法构建MPS模型。再将48只造模成功的大鼠随机分为模型组、揉拨法组、揉拨法+丹曲林[利若丁受体(Ry R)抑制剂]组、揉拨法+生理盐水组,每组12只。采用von-Frey法测定机械性痛阈值;检测软组织张力、肌电图;透射电镜观察激痛点组织超微结构;比色法检测激痛点组织内钙离子(Ca2+)含量;Western Blot法检测激痛点组织二氢吡啶受体(DHPR)α1、Ry R、乙酰胆碱酯酶(ACh E)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠机械性痛阈值、激痛点软组织张力以及激痛点组织DHPRα1、Ry R、ACh E蛋白表达降低,Ca2+含量增加(均P<0.05),肌电图出现振幅较高的峰电位、变化明显,激痛点组织超微结构受损;与模型组比较,揉拨法组、揉拨法+生理盐水组大鼠机械性痛阈值、激痛点软组织张力以及激痛点组织DHPRα1、Ry R、ACh E蛋白表达升高,Ca2+含量...  相似文献   

3.
目的 探讨循手三阳经筋远端拨按治疗青年颈型颈椎病的疗效。方法 将140例来自湖南中医药大学及湖南中医药大学第一附属医院招募的青年颈型颈椎病患者,按随机数字表法随机分为4组,其中手阳明经筋组、手太阳经筋组、手少阳经筋组各40例,阴筋对照组20例。4组患者均采用拨按对应经筋远端治疗的方式,治疗过程均为10 min,治疗1次。观察治疗前后4组患者的颈椎活动度、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)、压痛阈值、软组织张力D0.5 kg值的即刻变化情况。结果 与治疗前比较,治疗后手阳明经筋组、手太阳经筋组与手少阳经筋组颈椎活动度各方向均增加,VAS评分及患侧压痛阈值下降,患侧软组织张力D0.5 kg值提高(P<0.05或P<0.01)。与阴筋对照组比较,手少阳经筋组颈椎各方向活动度均增加,VAS评分及患侧压痛阈值降低,患侧软组织张力D0.5 kg值提高(P<0.05或P<0.01);手阳明经筋组、手太阳经筋组颈椎后伸、左右侧屈、左右旋活动度增加,VAS评分及患侧压痛阈值降低,患侧软组织张力D0.5 kg值提高(P<0.05或P<...  相似文献   

4.
王兴瑜 《中医学报》2021,36(3):576-580
目的:探讨针刺激痛点联合电冲击波对肌筋膜激痛点(myofascial trigger points,MTrPs)大鼠海马表达的影响。方法:选取6周龄雄性SD大鼠60只,随机将其分为6组,每组10只,即空白组、模型组、针刺激痛点组、针刺非激痛点组、电冲击波组、针刺痛点电冲击波结合组。建立慢性肌筋膜激痛点模型,对其进行治疗后,分析各组大鼠海马Smad4和TGF-β1蛋白表达。结果:针刺激痛点组、电冲击波组及刺痛点冲击波结合组的波频、波幅及波长均显著降低(P<0.01);且可显著下降股内侧肌和海马中Smad4和TGF-β1蛋白表达(P<0.05;P<0.01)。结论:采用针刺激痛点及联合电冲击波治疗的方式干预可降低海马Smad4和TGF-β1蛋白表达,分析其可能与针刺肌筋膜激痛点的镇痛机制有一定相关性。  相似文献   

5.
目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。  相似文献   

6.
目的:观察推拿对坐骨神经损伤后背根神经节神经元降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响。方法:48只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,采用坐骨神经损伤(chronic constriction injury,SNI)模型,以按摩推拿手法模拟仪进行推拿手法干预,观察各组大鼠光热耐痛阈、痛敏分数变化及L3-5节段右侧背根神经节CGRP的表达情况。结果:造模7 d后,与同期正常组比较,模型组大鼠的耐痛阈值及痛敏分数均明显升高(P0.01);模型组CGRP在背根神经节的表达升高(P0.01)。在推拿治疗20次之后,与同期模型组比较,推拿组耐痛阈值及痛敏分数明显降低(P0.05);与同期模型组和模型对照组比较,推拿组CGRP在背根神经节的表达明显升高(P0.01)。结论:推拿可以提高周围神经损伤大鼠背根神经节内CGRP的表达,参与神经损伤修复过程,最终改善周围神经损伤大鼠的感觉功能。  相似文献   

7.
目的:探讨局部及肢体远端不同穴位低频脉冲电针对慢性根性痛大鼠背根神经节P物质(sP)的影响。方法:复制慢性根性痛大鼠模型。将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、局鄙电针组(取双侧L4“夹脊”穴)、远端电针组(取双侧“阳陵泉”穴)及远近结合电针组(取双侧L4“夹脊”穴+双侧“阳陵泉”穴)。通过免疫组化法,观察比较惠侧背根神经节sP表达的变化。结果:与模型组相比,正常组、电针组惠侧背根神经节sP的表达均减少(P〈0.05)。各电针组之间,远近结合电针组惠侧背根神经节sP的表达较局部电针组、远端电针组减弱(P〈0.05)。结论:低频脉冲电针的镇痛作用可能部分是通过抑制sP的合成实现的。与局部电针组和远端电针组相比,远近结合电针组抑制sP的合成作用较强。  相似文献   

8.
目的 探讨按法干预心俞穴对心肌缺血大鼠能量代谢的影响,及其对心肌的保护作用机制。方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组,假手术组、模型组、按法组,每组12只。假手术组开胸后冠状动脉只扎不结,模型组、按法组采用冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心肌缺血模型。按法组术后第2天介入按法干预,取心俞穴,其余两组不予按法刺激,仅捆绑固定。每次干预或捆绑15 min,每日1次,连续7 d。于造模前后和干预后以小动物心电图机检测大鼠心电图,以酶联免疫吸附测定法检测血清中肌钙蛋白I(cardiac troponin I, c TnI)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase MB isoenzymes, CK-MB)、乳酸脱氢酶(layered double hydroxide, LDH)含量和心肌组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)和一磷酸腺苷(adenosine monophosphate, AMP)含量。结果 (1)模型组和按法组大鼠造模后J点振幅均高于造模前(P<0.05...  相似文献   

9.
目的 探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎(KOA)滑膜炎症及痛阈的影响。方法 将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、28、35、42天检测各组大鼠冷痛敏阈值和机械痛敏阈值,末次给药后腹主动脉采血,提取各组背根神经节、滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;Western blot和PCR检测滑膜IL-1β、TNF-α,背根神经节TRPA1、TRPV4的蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示,与模型组比较,丁公藤组炎性细胞浸润明显减少,细胞排列较为规则;模型组冷痛敏阈值、机械痛敏阈值与空白组相比均显著降低(P<0.01),丁公藤组较模型组均显著升高(P<0.01);模型组IL-1β、TNF-α、TRPA1和TRPV4的蛋白和基因水平较空白组增加(P<0.05~0.01),丁公藤组较模型组表达下调(P<0.05~0.01)。结论 丁公藤能抑制滑膜炎症,缓解KOA大鼠冷刺激痛和机械刺激痛。   相似文献   

10.
目的在炎症大鼠上研究中脑导水管周围灰质注射降钙素基因相关肽(CGRP)对痛觉的影响.方法大鼠左侧足底皮下注射0.1 mL 2%的鹿角菜碱致炎后,观察中脑导水管周围灰质(PAG)注射CGRP对伤害性热刺激和机械刺激引起的后爪缩爪反应潜伏期的影响.结果(1)大鼠左侧足底皮下注射0.1 mL2%的鹿角菜碱引起同侧爪体积增加,双侧后爪对热刺激引起的缩爪潜伏期和机械刺激引起的缩爪阈值缩短,尤以同侧为甚;(2)PAG注射0.26 nmol/μL和0.52 nmol/μL的CGRP能引起大鼠双侧后爪对热刺激引起的缩爪潜伏期和机械刺激引起的缩爪阈值延长,但0.13 nmol/μL的CGRP没有显著性影响.结论:PAG注射CGRP有镇痛作用.  相似文献   

11.
目的 观察按揉承山穴对坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI)模型大鼠的机械足反射阈值(paw withdrawal threshold, PWT)及坐骨神经形态学的影响。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为空白组(N组)、模型组(M组)和按揉承山穴组(T组)。T组大鼠于CCI造模术后4 d开始在其右后肢承山穴进行推拿按揉法操作,10 min/次,1次/d,连续干预14 d。观察造模前及造模后1 d、3 d、7 d、10 d、14 d、17 d的PWT,实验结束后对各组实验动物取材,将大鼠坐骨神经行HE染色后观察坐骨神经形态学变化。结果 与N组相比,M组大鼠的PWT在造模后1 d出现下降(P<0.05),3 d、7 d、10 d、14 d、17 d持续降低(P<0.01)并逐渐保持稳定,说明CCI模型大鼠在造模术后出现机械痛觉过敏。与造模前相比,T组大鼠的PWT在造模后1 d出现明显下降,在3 d达到最低(P<0.01),说明CCI模型大鼠造模成功。从第4天起行按揉承山穴干预,至1...  相似文献   

12.
目的 观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓p38d和p38B的分布及细胞定位,探讨其在骨癌痛中的作用机制。方法 选择雌性SD大鼠20只,随机分为2组,每组10只:A组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl Hanks液;B组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μl MADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×10^3/μl)。术前及术后14d,各组大鼠隔日观察机械痛及辐射热痛阈值变化。第14d,取大鼠脊髓L4~6节段,采用免疫组织化学ABC法和荧光双标法观察骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓p38α和p38β免疫反应阳性产物的分布变化和细胞定位。结果 A组大鼠对机械、辐射热痛刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比,差异无统计学意义;B组大鼠对辐射热痛刺激缩爪阈值在术后的前6d与A组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);术后第14d,与A组大鼠对机械痛刺激缩爪阈值和辐射热痛阈值相比,B组差异有统计学意义(P〈0.05)。B组大鼠患侧腰段脊髓背角Ⅰ~Ⅳp38ct和p38B免疫反应吸光值明显高于A组,两组相比差异有统计学意义(均P〈0.05)。荧光双标显示患侧腰段脊髓背角p38d与神经元特异性核蛋白标志物NeuN有共表达,p38B与小胶质细胞标志物OX-42有共表达。结论 脊髓p38d和p38B参与了骨癌痛的发生和发展,p38d主要在脊髓神经元表达,而p38B则在脊髓小胶质细胞中表达。  相似文献   

13.
目的 探讨电针治疗对骨癌痛吗啡耐受模型大鼠痛行为的影响以及背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化.方法 40只SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(Sham)、骨癌痛+吗啡耐受组(BM)、骨癌痛+电针组(BE)和骨癌痛+吗啡耐受+电针组(BME).BM、BE和BME组制备胫骨癌痛模型,接种后第7天3组分别实施吗啡、电针、吗啡+电针治疗,连续9d.电针选择足三里(ST36)和三阴交(SP6)穴位.痛行为采用机械刺激缩足阈值测定,以50%缩足阈表示.免疫组织化学测定背根神经节CGRP表达水平.结果 电针治疗第5天,BME组50%缩足阈值(10.9±0.8)g,与BM组[(8.7±0.6)g]和BE组[(6.2±0.9)g]相比,差异有统计学意义(P<0.01),并持续至第9天.BME组背根神经节CGRP免疫阳性表达的IOD值(9026.5±1827.4),与BM组(14803.1±2086.7)和BE组(15730.6±2712.5)比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 电针能够改善骨癌痛-吗啡耐受大鼠机械痛阈,机制可能与减少背根神经节CGRP过度释放有关.  相似文献   

14.
目的:观察电针远端取穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠IL-1β、IL-6的影响,探讨电针远端取穴对CSR模型大鼠的镇痛机制。方法:SPF级Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针组,每组各20只。除空白组除外,余两组采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6~7、T1神经根腋下造成CSR模型。电针组大鼠取双侧"太冲""合谷"电针,每天1次,每次20 min。干预7 d后检测各组大鼠机械痛阈。采用ELISA法、Real-Time PCR法分别检测压线处脊髓和神经根组织IL-1β、IL-6含量及IL-1βmRNA、IL-6 mRNA表达。结果:模型组痛阈较空白组显著降低(P0.05);干预后电针组痛阈较模型组显著升高(P0.05)。模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量较空白组显著升高(P0.05);电针组较模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量显著降低(P0.05)。结论:电针对CSR模型大鼠具有镇痛作用,通过降低脊髓及神经根组织IL-1β、IL-6含量和mRNA表达可能是其镇痛机制之一。  相似文献   

15.
目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。  相似文献   

16.
[目的]观察解郁止痛方对偏头痛-抑郁共病大鼠行为学及脑组织中电离钙结合适应分子1(Iba1),神经再生抑制因子Ras同源物基因A(RhoA)蛋白表达的影响,探讨其缓解偏头痛伴抑郁症状的分子机制。[方法]将54只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药解郁止痛方低、中、高剂量组。除空白组外,其余5组均予以颈部皮下注射硝酸甘油注射液及慢性不可预知性刺激以建立偏头痛-抑郁共病模型大鼠。实验开始造模同时予以药物灌胃干预。复制偏头痛模型前进行机械痛阈值的测定,实验造模治疗前、造模第10天、造模治疗后分别进行行为学评估(包括各组大鼠体质量、旷场实验、糖水消耗、强迫游泳实验、新奇抑食实验)。造模治疗结束后,灌注取脑,用蛋白印迹法检测大鼠脑组织杏仁核中Iba1及RhoA基因蛋白的表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验水平和垂直运动评分、糖水偏好率、机械痛阈值均下降(P<0.01),新奇抑食-潜伏时间及强迫游泳不动时间延长(P<0.01);与模型组比较,西药及解郁止痛方各剂量组大鼠体质量、旷场实验水平和垂直运动评分、糖水偏好率、机械痛阈值均升高(P<0.05...  相似文献   

17.
目的:通过测大鼠的PWTL,探讨CGRP对辣椒素致痛大鼠热痛觉过敏的影响。方法:雌性SD大鼠48只,体重200—220g,随机分为6组,每组都为8只,A组:正常对照组;B组:生理盐水组;C组:大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;D组:腹腔注射生理盐水+大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;E组:腹腔注射CGRP+大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;F组:腹腔注射CGRP8-37大腿背侧坐骨神经千周围注射辣椒素组。分别在注射前及注射后10、20、30、40、50、60min进行热板实验。结果:辣椒素组,大鼠的PWTL比实验前明显缩短(P〈0.05),给予CGRP干预后,大鼠的PWTL与实验前和单独注射辣椒素组相比明显缩短(P〈0.05),给予CGRP受体竞争性拮抗剂CGRP8-37干预后,发现大鼠的PWTL较GGRP干预组明显延长,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:CGRP能促进辣椒素致痛大鼠痛阈降低、痛觉过敏,而CGRP8-37能对抗这种伤害效应。  相似文献   

18.
目的 观察按法对脑卒中肌痉挛大鼠脊髓内5-羟色胺2B(5-hydroxytryptamine 2B, 5-HT2B)受体和5-羟色胺2C(5-hydroxytryptamine 2C, 5-HT2C)受体表达水平与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)含量变化的影响。方法 32只大鼠采用随机数字表法均分为4组,分别是空白组、假手术组、模型组和治疗组,模型组和治疗组构造MCAO脑缺血模型,假手术组进行与模型组相同的手术操作但不插入线栓。后通过改良Ashworth法测定大鼠的肌张力水平,平衡木实验测定大鼠的运动功能,Western blot法检测脊髓中5-HT2B受体和5-HT2C受体表达情况,ELISA法检测脊髓中GABA含量。结果 治疗后,改良Ashworth肌张力评分方面,模型组、治疗组明显高于空白组和假手术组(P<0.05),而治疗组肌张力水平显著低于模型组(P<0.05);平衡木运动能力评分方面,模型组、治疗组评分均显著低于空白组和假手术组(P<0.05),而治疗组评分显著高于模型组(P<0.05);模型组、治疗组5-HT2B受...  相似文献   

19.
目的 探讨鞘内注射地塞米松对神经病理性痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)含量的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重200~250 g,随机分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液组(sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+0.9%氯化钠溶液组(C组),CCI+地塞米松早期治疗组(ET组),CCI+地塞米松晚期治疗组(LT组).每组分别于术后第1天和鞘内注射后第1天处死6只大鼠,取脊髓组织,采用免疫组织化学法测定CGRP和SP含量.大鼠均于术前1 d(基础值)、术后1 d及鞘内给药后1 d测定机械刺激缩足反应阈值(PWMT).结果 鞘内给药后1 d,ET和LT组PWMT均较术后1 d显著升高(P值均>0.05),且均显著高于C组(P值均<0.05);ET和LT组术侧脊髓背角SP及CGRP含量均较术后1 d显著降低(P值均<0.05),且均显著低于C组(P值均<0.05),而C组和sham组与术后1 d的差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 鞘内注射地塞米松可能通过降低脊髓背角SP及CGRP含量减轻神经病理性痛大鼠的机械痛过敏.  相似文献   

20.
目的评价该模型大鼠的疼痛行为学特点和炎性水肿程度,并对该模型大鼠脊髓背角COX-2表达水平进行分析。方法 SD大鼠48只,随机分为3组,即对照组(n=8)、假手术组(n=16)及zymosan组(n=24)。按Meller方法制作zymosan足底炎性疼痛模型,假手术组在左侧后足皮下注射同等容积的PBS。采用电子VonFrey压力测痛仪、热板和电子数显卡尺分别于制模后0.5h、1h、2h、4h、8h、24h和48h测定各组大鼠左侧后足机械刺激缩足阈值、热敏缩足反射阈值和左足最大厚度。各组大鼠在指定时间点处死后取制模侧腰段脊髓背角,采用Western blot方法测定脊髓背角中COX-2表达水平。结果与对照组和假手术组比较,zymosan组大鼠制模侧后足机械刺激缩足阈值和热敏缩足反射阈值显著降低(P〈0.05,P〈0.01),最大厚度显著增加(P〈0.01),提示zymosan组大鼠出现机械痛敏、热痛敏和炎性水肿。Zymosan组大鼠制模侧脊髓背角COX-2表达水平显著增加,与对照组和假手术组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论 Zymosan足底炎性疼痛大鼠模型可以产生持续的、可信的痛觉过敏,与人体损伤后情况基本一致,并诱导脊髓背角COX-2表达水平增加,是研究组织损伤诱发炎性疼痛机制的较佳选择。  相似文献   

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