白芍总苷对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察白芍总苷对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :制备大鼠心肌细胞缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及低、中、高剂量白芍总苷组,比较各组心肌细胞存活率;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测心肌组织Wnt3a、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin的表达水平。结果 :与缺血再灌注模型组相比,白芍总苷不同浓度各组心肌细胞Wnt3a、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达、LDH释放及细胞凋亡率均显著降低,且白芍总苷呈浓度依赖性效应。结论 :白芍总苷对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡具有保护性抑制作用,其机制可能与白芍总苷能抑制Wnt3a表达,从而影响Wnt/β-catenin信号通路密切相关。     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。     

UNC5A基因过表达对膀胱癌T24细胞增殖、转移的影响及其机制探讨

【摘要】　目的　探究UNC5A 基因过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、转移及Wnt/ β-catenin 信号通路的影响。方法　选取T24 细胞, 转染UNC5A-pcDNA 和pcDNA-NC, 将细胞随机分为Control 组、pcDNA-NC 组和UNC5A-pcDNA 组。RT-PCR 检测UNC5A mRNA 表达水平; 克隆形成实验检测细胞克隆形成率; 流式细胞术检测细胞凋亡率; Transwell 检测细胞侵袭细胞数; Western 印迹检测UNC5A、Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平; 加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭情况。结果　与Control 组比较, UNC5A-pcDNA 组UNC5A mRNA 和蛋白表达水平升高(P< 0. 05), 克隆形成率降低(P< 0. 05), 细胞凋亡率升高(P<0. 05), 侵袭细胞数降低(P<0. 05), Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平降低(P< 0. 05)。加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 则能逆转过表达UNC5A 对T24 细胞增殖、侵袭的抑制作用, 凋亡促进作用。结论UNC5A 基因过表达可能通过抑制Wnt/ β-catenin 信号通路的活化抑制T24 细胞增殖、侵袭, 并诱导细胞凋亡。     

盐酸水苏碱对实验性急性脑梗死大鼠的治疗作用

目的:观察盐酸水苏碱对实验性急性脑梗死大鼠的治疗效果,并探讨其可能作用机制。方法:将75只大鼠随机分为5组:假手术组、脑梗死组及不同剂量盐酸水苏碱治疗组,每组各15只。盐酸水苏碱治疗组大鼠在造模完成后分别给予盐酸水苏碱10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg灌胃,每天1次,连续给药14 d。给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,计算脑梗塞体积,干湿重法检测脑含水量,Western blot法检测脑组织中β-catenin、cyclin D1、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的蛋白水平。结果:与脑梗死组相比,盐酸水苏碱治疗后大鼠的神经功能缺损评分明显降低,脑梗死体积与脑含水量明显降低,β-catenin、cyclin D1和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高。结论:盐酸水苏碱对实验性大鼠急性脑梗死具有一定的疗效,其机制可能与激活了Wnt/β-catenin信号通路有关。     

西红花苷-Ⅰ对阿尔茨海默病大鼠前额叶皮质Wnt/β-catenin信号通路的影响*

目的:观察西红花苷-Ⅰ对阿尔茨海默病(AD)大鼠Wnt/β-catenin信号通路主要蛋白Wnt3a、β-catenin表达的影响,探讨西红花苷-Ⅰ治疗AD的机制。方法:健康成年SD大鼠随机分为正常对照组,AD模型组,西红花苷-Ⅰ20 mg/kg、40mg/kg剂量组,每组18只。侧脑室微量注射5μl Aβ_(25-35)建立AD大鼠模型。利用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间记忆能力,免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹检测不同组别大鼠前额叶皮质Wnt3a、β-catenin蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,从第2实验日开始,模型组大鼠逃避水下平台的潜伏期时间较正常对照组显著延长,目标象限的停留时间均明显降低,穿越原平台位置的次数也明显减少;经西红花苷-Ⅰ干预治疗后,大鼠的学习记忆能力得到明显改善;与正常对照组相比,AD模型组Wnt3a、β-catenin蛋白的表达显著性减少,经西红花苷-Ⅰ干预治疗后,能够明显逆转上述蛋白的表达。结论:西红花苷-Ⅰ可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,增加Wnt3a、β-catenin的表达,对AD大鼠空间辨别性学习记忆能力有一定的改善作用。     

七氟醚减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤

目的 探讨七氟醚(Sev)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤(EBI)的保护机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)(用血管内穿刺法建立SAH模型)、Sev低(Sev-L,1.5%)、高剂量组(Sev-H,3%)、Sev+Wnt/β-catenin信号通路的特异性抑制剂DKK1(Sev 3%+DKK1 5μg/kg)组(在模型制备前30 min,侧脑室注射DKK1),每组18只。24 h后使用改良的Garcia量表对大鼠神经功能进行评分;伊文思蓝(EB)检测血脑屏障通透性,并通过SAH分级系统评估SAH的严重程度;计算脑组织含水量(BWC);TUNEL免疫荧光染色检测神经元凋亡;Western blot检测脑组织Wnt3a、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin、ZO-1、occludin、claudin-5、MMP-9、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与sham组相比,model组大鼠神经功能评分、脑组织Bcl-2、occludin、ZO-1、claudin-5、Wnt3a、β-catenin表达显著降低(P<0.05);SA...     

白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对脊髓损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响,探究Wnt5a/FZD2信号通路对氧化应激及细胞凋亡的调节机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤模型组（SCI组）和白三烯受体拮抗剂组（MK组）,参照Allen's方法建立脊髓损伤的大鼠模型。对大鼠运动功能进行BBB评分;HE染色观察脊髓损伤病理变化;免疫荧光法检测活性氧ROS的表达;ELISA方法检测血清中SOD、MDA、NSE的含量;TUNEL方法检测细胞凋亡情况;Western blot方法检测Wnt5a、FZD2、β-catenin、cyclinD1的表达水平。结果 白三烯受体拮抗剂减轻SCI大鼠病理损伤,抑制ROS的释放,抑制MDA、NSE的分泌,促进SOD的释放,下调Wnt5a、FZD2的表达,上调β-catenin、cyclinD1的表达。结论 白三烯受体拮抗剂抑制SCI大鼠氧化应激改善细胞凋亡,其机制与调控Wnt5a/FZD2信号通路有关。     

蛇床子素激活wnt/β-catenin信号通路抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡

目的探讨蛇床子素对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法将45只SD大鼠平均分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)与蛇床子素治疗组(Ost),采用Allen法建立大鼠SCI模型。建模7d后评估各组大鼠后肢运动功能,并检测脊髓含水量。TUNEL方法检测脊髓神经细胞凋亡;Western blot和qRTPCR检测Wnt-1、GSK-3β、β-catenin表达。结果急性脊髓损伤导致大鼠后肢功能障碍,脊髓细胞发生凋亡,蛇床子素可以减少急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,抑制炎症反应,改善后肢功能,减轻脊髓损伤,同时可以下调GSK-3β表达水平,上调Wnt-1和β-catenin蛋白表达水平。结论蛇床子素通过激活wnt/β-catenin信号通路抑制神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复。     

长托宁联合米非司酮通过下调Wnt/β-catenin通路调节子宫肌瘤大鼠雌激素减轻子宫损伤

目的 探讨长托宁联合米非司酮对子宫肌瘤大鼠子宫损伤的改善作用及可能的机制。方法50只SD大鼠随机分成对照组、模型组、长托宁组、米非司酮组及长托宁联合米非司酮组,每组10只。HE染色观察子宫组织形态学变化;ELISA方法检测血清炎症因子、雌激素和孕激素水平;TUNEL方法检测子宫组织细胞凋亡;Western blot检测Wnt信号通路相关蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠子宫组织形态学病理变化明显,血清TNF-α水平升高,IL-6和IL-2水平降低,血清雌二醇、孕激素和黄体生成素水平升高;子宫组织细胞凋亡水平降低;Wnt5b和β-catenin蛋白表达水平升高。长托宁联合米非司酮治疗改善子宫肌瘤大鼠子宫组织形态,降低血清TNF-α、雌二醇、孕激素和黄体生成素水平,升高IL-6、IL-2、子宫组织细胞凋亡水平,降低Wnt5b和β-catenin蛋白表达水平。结论 长托宁联合米非司酮减轻子宫肌瘤大鼠子宫损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

基于IL-33/ST2L通路研究黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

目的：探讨黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经功能及IL-33/白介素1受体样1(ST2L)信号通路的影响。方法：将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[0.4 mg/（kg·d）]、黄芩苷低、中、高剂量组[50、100、150 mg/（kg·d）]，改良Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型。建模24 h后，Longa评分对所有大鼠神经功能损伤进行评分；ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平；2,3,5-三苯基氯化四唑（TTC）染色测定大鼠脑梗死面积；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学变化；免疫组化法检测大鼠脑组织小胶质细胞数目；Western blot检测大鼠脑组织中IL-33/ST2L通路蛋白表达。结果：假手术组大鼠脑组织海马区未发生水肿，组织排列层次分明，神经元细胞结构正常；模型组大鼠海马区出现严重水肿，神经元紊乱，细胞核固缩、坏死，神经元细胞大量死亡；尼莫地平组、黄芩苷低、中、高剂量组大鼠水肿程度减轻，神经元细胞、变性、死亡数量减少，随着黄芩苷剂量增加，水肿程度逐渐变轻，神经元细胞死亡数量逐渐减少。与假手术组相比，模型组大鼠Longa评分、脑梗死面积...     

基于AMPK/eNOS/NF-κB信号通路观察丁苯酞对脑梗死大鼠的保护作用

目的基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/核转录因子κB(NF-κB(AMPK/eNOS/NF-κB信号通路)探讨丁苯酞(NBP)对脑梗死大鼠的保护机制。方法将80只12～15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组(n=20):假手术组(sham组)、模型组、丁苯酞组(NBP组)和阳性对照药物尼莫地平组(NMDP组),采用线栓法构建大鼠永久性中动脉栓塞模型,造模手术结束3h后,NBP组、NMDP组分别腹腔注射20 mg/kg NBP和NMDP,注射计量10 mL,每日定点注射1次,sham和模型组腹腔给予等量生理盐水,连续给药14 d。第14天给药后,对大鼠进行神经功能缺损程度(NDS)评分,依次采用激光散斑成像、TTC染色、尼氏染色、ELISA法,免疫荧光法检测各组大鼠大脑皮层血流变化、脑梗死体积、脑组织内神经元的损伤、脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平、NF-κB的核移位,Western blot检测p-AMPK、p-eNOS和NF-κB蛋白的表达水平。结果与sham组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分明显升高,大脑皮层血流灌注量明显减少,脑梗死体积明显增大,神经细胞凋亡率,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,NF-κB入核的免疫荧光强度,p-AMPK、p-eNOS、NF-κB蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,NBP组、NMDP组神经功能损伤评分明显下降,大脑皮层血流灌注量明显增加,脑梗死体积明显减小,神经细胞凋亡率,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,NF-κB入核的免疫荧光强度,NF-κB蛋白表达水平均降低,p-AMPK、p-eNOS表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);NBP组和NMDP组相比,各指标相比组间差异无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞对脑梗死大鼠的保护作用,与AMPK/eNOS/NF-κB信号通路有关,其机制可能是AMPK/eNOS被激活,抑制NF-κB的活化,从而减轻炎症反应,发挥对脑梗死后的脑组织的保护作用。     

电针干预对缺血再灌注模型大鼠的神经保护与神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路的关系

背景:电针干预曲池、足三里穴位能够起到神经保护作用,改善患者的运动功能,然而针对其作用机制的深入研究则相对较少。目的:基于神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路观察电针干预对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用。方法:取90只SPF级雄性Wistar大鼠,采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,并随机分为模型组、非穴位组和穴位组;另取30只大鼠只予以左侧颈部血管的分离作为假手术组。造模后3 h,非穴位组用电针刺激右侧肢体腋横纹下和尾骨尖下3 mm的非穴位处,穴位组用电针刺激曲池和足三里,共治疗7 d;假手术组和模型组不予任何治疗,只进行与治疗组相同条件的抓取与固定。造模完成后,以神经功能缺损评分进行模型评价;治疗结束后评价各组大鼠的神经功能缺损评分;检测缺血侧局部脑血流量和血流速度;TTC染色观察并计算脑梗死体积;电镜观察神经元的超微结构;TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况;Western blotting检测神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4通路蛋白表达水平。结果与结论:(1)与假手术组相比,模型组和非穴位组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡率、神经调节蛋白1...     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组。胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能。     

通心络对脑缺血再灌注大鼠TLR4 和NF-κB 表达的影响

目的:探究通心络对脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4(TLR4)和核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用线栓法构建脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham)、模型组(I/R)、通心络低剂量组(0.5 g/kg)、通心络高剂量组(2 g/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg),每组10只;观察各组大鼠神经功能症状、脑梗死体积和病理组织学变化;采用TUNEL法检测脑组织中细胞凋亡情况,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot法检测脑组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、TLR4及NF-κB p65的表达。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著升高(P0.05);给予通心络处理后,大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著下降,并呈剂量依赖性(P0.05)。结论:通心络对脑缺血再灌注大鼠能产生保护作用,减少脑组织细胞的凋亡,可能与下调TLR4、NF-κB的表达有关。     

miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路的影响

目的 ：观察miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其对胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 ：将大鼠随机数字法分为模型组、miR-17-5p mimics组、miR-17-5p inhibitor组。建模后，模型组经尾静脉注射10 mL/kg生理盐水，miR-17-5p mimics组、miR-17-5p inhibitor组分别经尾静脉注射7μL miR-17-5p mimics、miR-17-5p inhibitor与RNAi脂质体转染试剂的混合溶液。各组大鼠苏醒后的24 h进行神经功能评分，测定脑梗死体积、大鼠脑组织含水量，检测缺血侧大脑皮质细胞凋亡率，caspase-3、Bax、Bcl-2和ERK1/2蛋白表达。结果 ：miR-17-5p mimics组的神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、缺血侧大脑皮质细胞凋亡率明显低于模型组，miR-17-5p inhibitor组的神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、缺血侧大脑皮质细胞凋亡率显著高于其他2组；miR-17-5p mimics组大鼠缺血脑组织中caspase-3、Bax蛋白...     

BMSC-Exo通过Wnt/β-catenin途径参与股骨头坏死大鼠软骨细胞增殖、迁移和凋亡的机制研究北大核心CSCD

目的:探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)-外泌体(Exo)通过Wnt/β-catenin途径参与股骨头坏死(FHN)大鼠软骨细胞迁移、增殖和凋亡的机制。方法:通过注射地塞米松和强迫跑步的方法构建FHN大鼠模型。将收集到的FHN软骨细胞分为对照组、BMSCs-Exo 50组、BMSCs-Exo 100组,其培养基中BMSCs-Exo的浓度分别为0、50和100μg/ml。检测各组细胞增殖、迁移和凋亡情况。评估各组Wnt/β-catenin通路表达水平。结果:三组细胞上述各项指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。BMSCs-Exo 50组的OD值为0.78±0.07,划痕前缘迁移距离百分比为(45.59±1.45)%,Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平显著高于对照组,凋亡率[(2.55±0.24)%]显著低于对照组(P<0.05)。BMSCs-Exo 100组的OD值为0.89±0.08,划痕前缘迁移距离百分比为(61.44±1.76)%,Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平显著高于对照组和BMSCs-Exo 50组,凋亡率[(1.03±0.01)%]显著低于对照组和BMSCs-Exo 50组(P<0.05)。结论:BMSCs-Exo可能通过激活Wnt/β-catenin通路促进FHN大鼠软骨细胞的增殖和迁移,并抑制凋亡,从而促进软骨生成治疗FHN。     

大蒜素抑制Wnt/β-catenin通路对晚期食管癌中VEGF的调控作用

目的探讨大蒜素(garlicin)抑制Wnt/β-catenin通路对晚期食管癌中VEGF的调控作用。方法采用甲基苄基亚硝胺食管内灌注方法构建SD大鼠食管癌模型,随机分为对照组、模型组和大蒜素[剂量为10 mg/(kg·d)]组,每组20只。HE染色进行食管组织病理学观察;免疫组织化学染色检测食管组织中VEGF表达;Western blot法检测食管癌细胞wnt3a、β-catenin、Cyclin D1和VEGF蛋白表达水平。结果与模型组相比,大蒜素组大鼠食管内瘤体总体积、瘤体总质量及瘤体个数明显减少(P0.05),大蒜素组瘤体抑制率为39.93%;大蒜素组食管组织病理学分级明显减轻,差异有统计学意义(χ2=7.734,P=0.021);大蒜素可以显著下调食管wnt3a、β-catenin、Cyclin D1和VEGF蛋白表达水平(P0.05)。结论大蒜素下调VEGF/Wnt/β-catenin通路的表达来有效抑制食管癌。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

背景：炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应，改善神经功能缺损症状，但机制尚未明确。目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组16只，采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预，每天1次，每次20 min，共5 d；假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度；TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态，荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达；酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P <0.01)；与模型组比较，电针组大...     

神经调节素-1β对小鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及可能的机制

目的 研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能,脑梗死体积,脑组织含水量,神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响和神经保护的作用机制.方法 应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2μg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;免疫荧光染色检测神经细胞凋亡;免疫组织化学检测AQP-4的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术组.与对照组相比较,NRG-1β治疗组缺血24h,动物神经行为功能损伤明显改善,凋亡神经细胞数明显减少,脑梗塞体积显著缩小(P<0.05);但脑组织含水量和AQP-4表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05).缺血再灌注22h、46h和70h组,上述5项指标较相应的对照组均有显著性差异(P<0.05).结论 NRC-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能.     

Wnt/β-catenin信号通路对哮喘大鼠气道平滑肌细胞迁移能力的影响

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达及其对细胞迁移能力的影响。方法建立哮喘大鼠模型,原代培养大鼠气道平滑肌细胞(ASMC),采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot方法分别检测正常大鼠平滑肌细胞和ASMC中β-catenin信号通路mRNA和蛋白表达水平;采用Transwell迁移实验检测ASMCs的迁移能力,并分析应用β-catenin siRNA对其迁移能力的干预作用。结果 RT-PCR和Western blot结果显示哮喘大鼠ASMCs中β-catenin的mRNA和蛋白表达水平较对照组显著升高;β-catenin特异性siRNA能够降低ASMCs中β-catenin mRNA和蛋白表达水平;沉默β-catenin能够显著降低ASMCs的迁移能力。结论哮喘大鼠模型ASMCs的迁移能力显著增强,β-catenin信号通路的异常激活可能参与了这一生物学事件。